Shock

SHOCK

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Dra Sandra Dossi

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Definición Se define como un síndrome precipitado por el deterioro sistémico de la perfusión tisular que conduce a la hipoxia celular y a la disfunción de órganos vitales. Fundamentalmente hay un desequilibrio entra la oferta y la demanda de oxígeno a nivel de la célula. Es la vía final común de múltiples enfermedades orgánicas 2

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Fisiología de la circulación Existen ocho componentes principales del aparato cardiovascular que regulan la suficiencia de la circulación

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1º Volumen intravascular Modula las presiones circulatorias medias y el retorno venoso al corazón. Las pérdidas de plasma, agua y glóbulos rojos disminuye la volemia y limitan así el retorno venoso y el volumen minuto cardíaco.

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2º Corazón El volumen minuto depende de la interacción de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y las condiciones de carga. La incompetencia inotrópica y cronotrópica resulta de anomalías anatómicas y de sustancias depresoras.

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3º Circuito de resistencia Constituido por el lecho arteriolar en el que se produce mayor descenso de la circulación sistémica. El tono arteriolar controla la carga ventricular, la tensión arterial y la distribución del flujo sistémico. La depresión excesiva del tono arteriolar causa hipotensión y limita la perfusión orgánica efectiva, mientras que su ascenso exagerado obstaculiza la eyección cardíaca y el flujo sistémico. 6

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4º Red capilar Es el área de mayor superficie del árbol vascular. El intercambio de nutrientes y el flujo de líquidos entre los compartimientos intra y extravascular se realizan a este nivel. La pérdida de la integridad microvascular aumenta la permeabilidad capilar y contribuye a la disminución de la volemia y la acumulación de líquido intersticial (edemas); y compromete la perfusión tisular efectiva 7

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5º Vénulas La resistencia venular es responsable del 10 al 15% de la resistencia vascular total y el ascenso del tono venular eleva las presiones hidrostáticas capilares y promueve el egreso de líquido intravascular.

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6º Comunicaciones arteriovenosas Su apertura permite sortear la red capilar y produce de esta manera hipoxia tisular e intercambio ineficaz de nutrientes.

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7º Circuito de capacitancia venosa Contiene el 80% de la volemia. La reducción del tono venoso o el incremento de la capacitancia disminuye las presiones circulatorias medias y el volumen circulante. El aumento del tono venoso puede redistribuir la volemia y acrecentar el retorno venoso.

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8º Permeabilidad del torrente circulatorio La obstrucción del circuito sistémico o pulmonar dificulta la eyección ventricular y la perfusión orgánica. La venosa podría limitar mucho el retorno venoso

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Parámetros hemodinámicos no invasivos     



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Frecuencia cardíaca Presión arterial Diuresis Temperatura central Perfusión cutánea (coloración y temperatura) Estado del sensorio Htal Bocalandro

Parámetros hemodinámicos invasivos    



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Presión arterial invasiva – TAM PVC y PCP (en cuña o wedge) – Precarga Volumen minuto Fracción eyección ventricular – contractilidad cardíaca Resistencias vasculares pulmonar y sistémica Htal Bocalandro

Fisiopatología del shock La respuesta inicial del aparato cardiovascular a la limitación crítica de la perfusión consiste en un conjunto de reflejos que tiene a preservar el tono vascular y la función cardíaca.

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 





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Mayor actividad simpática: incrementa la contractilidad y el volumen minuto Descarga de catecolaminas, vasopresina y angiotensina que incrementan el tono venular y arteriolar, mejorando la volemia central, el retorno venoso y la tensión arterial. Redistribución preferencial del flujo sanguíneo desde los músculos esqueléticos, tejido subcutáneo y lecho esplácnico hacia el cerebro y el corazón. La vasopresina y el eje renina – angiotensina – aldosterona favorece la retención hidrosalina y mantiene la volemia.

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A medida que el shock progresa estos mecanismos pierden eficacia. La hipotensión restringe la perfusión coronaria y compromete el volumen minuto. La elevación adicional de la resistencia vascular periférica afecta el rendimiento cardíaco por ascenso de la postcarga ventricular. La acidosis tisular y la generación de otros metabolitos producen vasodilatación arteriolar agravando la hipotensión.

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Metabolismo del oxígeno Shock: desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno En algunas situaciones el consumo de oxígeno puede llegar a aumentar pero sin cumplir con los requerimientos metabólicos de los tejidos. En esta etapa el consumo de oxígeno es independiente de la oferta 17

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Finalmente se produce una reducción crítica del consumo de oxígeno porque el volumen minuto y el suministro sistémico se reduce mucho, disminuyendo la oferta de oxígeno. En esta situación el consumo de oxígeno se hace dependiente de la oferta. Aquí se inicia la llamada “Deuda de Oxígeno” que se correlaciona con la gravedad e irreversibilidad del shock. 18

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En condiciones normales el organismo extrae el 25% del oxígeno arterial, cuando las necesidades metabólicas se acrecientan la extracción puede elevarse al 75 – 80% Esto se puede evaluar a través de la SatvO2 Que normalmente debe ser > 70% (medida en la VCS) 19

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Cuando el consumo de oxígeno se hace dependiente del aporte, se inicia el metabolismo anaeróbico con desarrollo de acidosis láctica y la consiguiente disminución de la producción de fosfatos de alta energía (ATP)

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El ácido láctico es el mejor marcador, que se dispone actualmente para evaluar la hipoxia tisular. VN < o igual 2 mmol/lt Otros parámetros: Concentración de HC3O Exceso de bases Saturación venosa mixta de O2 21

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Función celular La secuencia de eventos que llevan a la disfunción y muerte celular comienza con la hipoperfusión tisular. Se produce falla de la bomba de protones que disminuye el potencial transmembrana. Se produce tumefacción celular con expulsión de K y Mg, y retención de Na y agua. Hay déficit energética por glucólisis anaeróbica La regulación de Ca se compromete Hay depresión de la cadena respiratoria Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa 22

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Todos las modificaciones mencionadas conducen a la destrucción de las mitocondrias y otras organelas, lo cual indica daño irreversible y apoptosis celular. Llegado a este punto todas las medidas terapéuticas resultan ineficaces 23

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Función orgánica Corazón Pulmones Riñón Hígado Intestino Hemostasia SNC 24

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Corazón La disfunción miocárdica puede ser por daño directo (IAM – Shock cardiogénico) o por la acción de depresores miocárdicos (productos de la respuesta inflamatoria – Shock séptico)

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Pulmones Se produce un incremento de la FR y de la VE. Esto determina mayor trabajo respiratorio con mayor consumo de oxígeno. Hay aumento de las demandas musculares de oxígeno, lo que conduce a fatiga muscular e hipoventilación alveolar. En el shock séptico se puede observar SDRA secundaria a la acción de mediadores inflamatorios. 26

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Riñón Se afecta la perfusión renal pudiendo llevar a NTA e IRA. La rabdomiólisis, el material de contraste y las drogas nefrotóxicas aumentan la probabilidad de insuficiencia renal en el shock circulatorio.

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Hígado La lesión hepática resulta de hipoperfusión y en el shock séptico (hígado de shock) se exacerba por la activación de las células de Kupffer y la descarga de citoquinas. Se caracteriza por elevación moderada de TGO y TGP y fosfatasa alcalina. Hay aumento significativo de Bilirrubina. Histología: necrosis centrolobulillar, congestión de la venas centrales y colestasis intrahepática. 28

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Intestino La lesión intestinal es secundaria a isquemia y liberación de radicales oxígeno durante la reperfusión que sigue a la reanimación. En consecuencia se favorece la traslocación bacteriana y de toxinas, que a su vez potencian la activación de los mecanismos inflamatorios Otras complicaciones de la hipoperfusión esplácnica: úlceras de estrés, hemorragia digestiva, necrosis intestinales, colecistitis alitiásica, y menos frecuentemente pancreatitis. 29

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Coagulación Trombocitopenia y prolongación de los tiempos de coagulación. CID lo que compromete aún más la microcirculación. Anemia hemolítica microangiopática

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Pérdida de la homeostasis 

Mediadores Daño endotelial



Factores tisulares



Trombina



is s i l ino r b i F

n ó i c la u g oa ación C  flam  In



Aumento PAl-1



Aumento TAFIa



Homeostasis

Menos Protein C (Activated Protein C inhibits PAI-1)

PAIPAI-1= plasminogen activator inhibitorinhibitor-1;TAFIa= thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.

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Adapted from: Carvalho and Freeman. J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock. 1996;5:223; Htal Bocalandro Vervloet et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33.

SNC Es frecuente la depresión del sensorio que se manifiesta por estado confusional. La disfunción neurológica no se correlaciona con el pronóstico, y es causada por hipoperfusión, hipoxia y desequilibrios hidroelectrolíticos y del estado ácido – base. 32

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S.O.F.A.

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Mediadores de la respuesta inflamatoria Las manifestaciones sistémicas del shock circulatorio derivan en gran medida de la descarga de innumerables mediadores inflamatorios. En su producción intervienen los macrófagos, leucocitos y plaquetas. Estos factores influyen sobre el tono del músculo liso, la permeabilidad capilar y la función de los neutrófilos y las plaquetas 34

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SEPSIS TNF IFNγ - IL-1 IL-2

&

CITOQUINAS IL-3 IL-4 IL-5 IL-10 IL-11 IL-13

IL-6 IL-8 IL-12

Roger Bone 1980`s 36

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Modelo de “dos ataques” del FMO Segundo ataque

Primer Ataque

FMO tardío

Vulnerable

Lesión tisular

SIRS

Recuperación Protegido

No se puede reanimar

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FMO Temprano Htal Bocalandro

Organos productores o colaboradores de DOMS Endotelio  IL-6, FNT-α, IL-1, procoagulación, etc.

Intestino y  Pulmón 38

Mediadores inflamatorios

+ Translocación Bacteriana

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.NO

SEPSIS

ONOO-

SINDROME de RESPUSTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Peroxinitrito

HIPOXIA CITOPATICA •Disminución de sustratos clave (piruvato) •Inhibición de las enzimas del ciclo de Krebs y de la cadena respiratoria

•Inhibición de la poli ADP ribosilpolimerasa PARP-PARS •Colapso del gradiente de protones (uncoupling)

Fink M. 39

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Respuesta del huésped Progresión a sepsis severa Patógeno

Infección

Respuesta

Inflamació Inflamación

Pérdida homeostasis

3.2

Otros factores

Disfunció isfunción endotelial

Coagulació Coagulación/ fibrinolisis

Disfunción Muerte

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Patogénesis de la sepsis Patógeno

Infección

Huésped

disfunción orgánica

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Muerte

Injuria tisular Coagulación microvascular/ trombosis

Mediadores antiinflamatorios IL-10, IL-1ra receptor antagonists

Mediadores proinflamatorios

Activación de leucocitos

Disfunción mitocondrial

3.2a

Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide

Inflamación Redistribución microvascular del flujo

Inhibición de fibrinólisis

Disfunción endotelial Expresión de Tissue factor

Activación de coagulación Htal Bocalandro

CITOKINAS PROINFLAMATORIAS (TNF-α e IL-1)  Reclutamiento

y maduración de neutrófilos  Up-regulation de moléculas de adhesión  Incremento de la permeabilidad vascular  Activación de la coagulación  Incremento de la proliferación vascular

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ESPECIES REACTIVAS del OXIGENO y NITROGENO Fe ++ Fenton

superóxido

43óxido nítrico

peróxido de hidrógeno

peroxinitrito

hidroxilo

dióxido de nitrógeno

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El rol del endotelio

3.9

 Interacción

con leucocitos

 Liberación

de citokinas y mediadores inflamatorios

 Liberación

de mediadores de vasodilatación y vasoconstricción

 Efecto

funcional sobre el sistema de coagulación

Injuria tisular

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Formación de coágulo de fibrina Htal Bocalandro

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CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SHOCK SÍNDROMES HIPODINÁMICOS  Shock hipovolémico - Hemorrágico  Shock cardiogénico - IAM  Shock obstructivo – Embolia pulmonar Taponamiento Aneurisma disecante En estos casos la perfusión tisular se afecta por reducción crítica del volumen minuto debido a un retorno venoso inadecuado, depresión de la función cardíaca o restricción de la permeabilidad vascular

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SÍNDROMES HIPERDINÁMICOS  Shock séptico  Shock medular La hipoperfusión tisular es secundaria a distribución anormal del flujo o la volemia, que limita la perfusión efectiva

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Lineamientos terapéuticos Existen dos prioridades: 1.

Realizar un rápido diagnóstico etiológico

2.

Restablecimiento de la estabilidad cardiopulmonar

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NO OLVIDAR !!!! A = Vía aérea permeable B = Ventilación y oxigenación C = Circulación 49

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MEDIDAS BÁSICAS    



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APORTAR OXÍGENO CON ALTAS FiO2 REPONER LA VOLEMIA EFECTIVA DROGAS VASOACTIVAS INTERRUMPIR LA RESPUESTA INFLAMATORIA (DE ESTAR PRESENTE) TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CAUSA DESENCADENANTE Htal Bocalandro