Curs 2-ulcerul Gastric Si Duodenal

Curs 2 Ulcerul gastric si duodenal (I) Def. Reprezinta un defect al mucoasei si submucoasei care se extinde in str.muscularei si care poate invada intregul perete. Epidemiologie – la barbati – 20-29 % - la femei – 11% 10% din populatia adulta a avut pe parcusul vietii un ep.de ulcer . Ulcerul duodenal e de 3 ori mai frecvent decat cel gastric. Frecventa ulcerelor : barbati / femei = 3/1 pt Ud si 2/1 pt Ug. Etiopatogenie 1.Factori de risc – de mediu - genetici - boli cu risc crescut de dezv a ulcerului. Ultimii 2 factori sunt fact.individuali. A.Factorii de mediu 1.Fumat – inhiba secr. alcalina pancreatica - scade secr,mucusului gastric , duodenal , - scade secr. de bicarbonat - creste secr de suc gastric - scade timpul de vindecare de 2 ori - creste frecventa recidivelor de 4-8 ori. 2.Stress-ul – efect semnificativ in special la pacientii cu tonus vagal crescut sau populatie numeroasa de cel.parietale. 3.Infectia cu H.Pylori – apare in proc de 92% in Ud si 70% in Ug citotoxic. HP are actiune directa pe mucoasa , ef.vacuolizant prin enz – CAG-A si VAC-A ; de asemenea ureaza si fosfolipaza au ef.mucolitic.Ureaza duce la aparitia de NH4 => erodeaza epiteliul. Actiune indirecta – scade aderenta mucusului de mucoasa - induce procese inflamatorii cu cresterea prod de suc gastric , gastrina , - scade eliberarea de bicarbonat si somatostatina prin colonizare => gastrita => rezistenta scazuta => ulcer. La nivel duodenal produce metaplazie gastrica , bulbita si apoi aparitia ulcerului. B.Factorii genetici Se constata o agregare familiala ; pac cu ulcer sau antecedente heredocolaterale in 2025% cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai frecv. decat pop.generala. Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti , dizigoti. La grupul sanguin OI – gena HLA B5 – debut la varsta tanara 20-25 de ani , timp

prelungit de vindecare , recidive si complicatii frecvente. - frecvente se trateaza chirurgical. Boli cu risc crescut de dezvoltare : 1.Pancreatita cronica , Ciroza hepatica , B.Crohn , Gastrinom , etc. 2.boli extradigestive : BPOC , IC congestiva globala , I Renala cronica , dfeficit de a1 antitripsina , hiperparatiroidism , leucemie granulocitara cronica. Fiziopatologie - dezech. factorilor agresori si cei de protectie Factorii de agresiune 1.HCl (secr.de celulele parietale) , pepsina (de cel.principale , sub forma de pepsinogen , activat de HCl la pepsina). Ef.pepsinei creste paralel cu scaderea pH. 2.Hipersecretia acida la pers.cu o pop crescuta de cel parietale.Cand cel.parietale au sensibilitate crescuta la gastrina (in hipertonia vagala). Secretia crescuta de gastrina apare : - postprandial (sub act.citokinelor ca TNF , IFN gamma , IL 8 , a peptidului GRF – gastrine releasing factor , si in hipertonia vagala.) - eliberata de Histamina (stim.cel parietale). Prez HP – creste secretia de gastrina , prin proces inflamator (inhiband astfel apararea). Acizii biliari – au ef.detergent asupra ulcerului gastric. Factorii de protectie Scaderea producerii de ac.gastric are loc partial la pH – 3 si total la pH – 1,5 . Aceasta scadere e produsa de somatostatina (cel.D) – inhiba eliberarea de gastrina , scade activitatea cel.parietale.Ea este secretata atunci cand pH-ul scade. Alte peptide cu rol inhibitor – secretina , VIP , enterogastron. Situatii de aparitie a ulcerului Factorii de aparare sunt - insuficienti prin tulburari cantitative si calitative. - normali , dar depasiti de factorii agresori. La nivelul mucoasei , factorii de protectie sunt : 1.componenta preepiteliana = bariera de mucus , bicarbonat , str.de mucus e intens hidrofob , intens secretat de cel.mucoase ( stim. de VIP , NO , PGE2 , n.vag,) Are un strat – solubil , sub actiunea pepsinei - insolubil – sub forma de gel , preepitelial. Mucusul contine polizaharide , Ag.de grup ABO , ag.Lewis A si B . Stratul de mucus se opune retrodifuziunii pepsinei , si ionilor de H+. Stratul de bicarbonat – intre p.inferioara a str. de mucus si p.apicala a cel.epiteliale. Bicarbonatul e secretat de cel.epiteliale , local se realizeaza un gradient pt. ionii H+. 2.componenta epiteliana E important la acest nivel – integrit.jonctiunilor intercelulare. - fosfolipidelor mb.apicale. La acest nivel au efecte de protectie antioxidanta : PGE2 , TGF (transform) , EGF (epitelial).Se realizeaza eliminarea de H+ din celulele parietale unde exista pompe de protoni.

Efect distructiv au : sarurile biliare , alcool , AINS , ac.organici slabi.Apare retrodifuzia H+ care stimuleaza elib.de Histamina , creste prod. de suc gastric , creste eliberarea de citokine inflamatorii si radicali liberi de O. 3.componenta subepiteliana E reprez. de flux sg din submucoasa ; asigura aport de bicarbonat , inlatura ionii H+ de la ac niv, suport nutritiv. Daca mucoasa este agresata si se produce depasirea ei , exista 3 linii de refacere a epit : 1.restitutia – (etapa rapida de ordin a 30 min) , prin migrarea celulelor se reface continuitatea epiteliului si restabilirea joctiunilor intercel si sub act.TGF 2.proliferarea – are loc o crestere accelerata a cel.epiteliale , a replicarilor ; dc e ineficienta favorizeaza ap.ulcerelor acute. 3.vindecare – se form. un tesut de granulatie , are loc local un proces de angiogeneza (cand se scade terapeutic secretia de suc gastric , e fav de COX 2 .Se produce remodelarea mb.bazale .Ac modificare , infl de TGF, EGF) duce la vindecare. Ulcerul duodenal datorita cresterii secretiei de suc gastric prin : 1.nr. crescut de cel.parietale (cu 1-2 miliarde fata de normal) 2.cresterea secr. de pepsina 3.hiperstimulare vagala , evidenta si noaptea. 4.creste sensibilitatea cel.parietale la gastrina. 5.creste viteza de golire a stomacului , creste secr.de bicarbonat , se asociaza frecv. infectia cu HP. Ulcerul gastric 1.scade rezistenta mucoasei gastrice asociata cu leziuni directe a HP , AINS , ac.biliari , lizolecitina pancreatica (ajunsa prin reflux din duoden , are efect detergent ,si fav. scaderea vitezei de golire a stomacului) 2.incidenta maxima e > 50 ani. 3.Anatomopatologic = ulceratie rotunda sau ovalara , profunda , penetr.mucoasa , musc , poate determina perforatie , diametru 1-6 cm , contur net , pereti supli , fundul acoperit cu detritus albicios , necrotic. Localizare – antru , curbura mica ; Rar in reg,fundica , ulcere multiple Frecvent se asociaza cu gastrita cronica ; se intalneste si ulcerul calos (vechi , cu marg groase , proeminente) – in ac.caz se face dgn.dif cu neoplasm. Ulcerul duodenal 1.Incidenta la pers > 40 ani 2.Anatomopat – sub 1 cm , mai rar 3-6 cm. 3.Localiz – 95% cazuri in D1 , primii 3 cm postpiloric. - 5 % cazuri postbulbar 4.Manif.clinice – simptomat poate fi nespecifica , frecvent bolnavii sunt asimptomatici. Simptomele depide de localiz , varsta pacientului . Durerea – intensa , epigastrica , paraombilicala , poate iradia posterior , aspect de arsura epigastrica , se poate asocia cu varsaturi.

Caracteristicile durerii – ritmicitate in raport cu alimentele. - in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de alimente , apoi dispare spontan. - In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata de alim. sau antiacide , apare nocturn , tradand hipersecretia nocturna de ac.gastricsi existenta unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna are specificitate pt Ud Episodicitatea - poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri) - poate tine 6 sapt fara tratam (<60 % cazuri). - Poate fi discontinuua (5-6 % cazuri) In Ug - tine 2 sapt fara tratam (<40% ) si 6 sapt fara tratam (<60%) Periodicitatea – 55-90% recidiveaza annual ; rar – 4-5 recidive /an. - primavara , toamna in Ud - iarna , vara in Ug Nisa poate avea si o reaparitie silentioasa. Modificarea caracterului durerii – devine continuua – cand atinge nivelul seroasei ; - spre hipocondrul drept = ulcer penetrant la niv.colecistului , reg hepatice. - In hipoc stg . post – pentr in pancreas. Varsaturile In perioada de activitate a ulcerului , precedate de greata si durere , apar postprandial , varsaturi acide si alimentare , calmeaza durerea ulceroasa, iar pacientii pot manca dupa varsaturi. Au val.diagnostica pt ulcer – durerea epigastrica ameliorata de antiacide - durere epigastrica calmata de alimente antiacide , varsaturi alimentare , acide. In ulcerul piloric - raspuns scazut sau accentuat la alimente. - pot aparea fen. de sdr. piloric (varsaturi). In ulcerul postbulbar – durere in hipocondrul drept , iradiere posterioara , se complica frecvent cu stenoza , hemoragie digestiva. In ulcerul subcardial – pirozis , disfagie Ex.fizic – evidentiaza durere epigastrica si periombilicala Anamneza – evid.caracterul durerii. Pt.localizarile ulcerului Se utiliz. Endoscopia – esogastroduodenala Indicatii – simptomatologie ulceroasa neameliorata de tratamentul antisecretor. - ulcerele cu recidiva frecventa - pac. ulceros > 50 ani , cu/fara simptome de alarma - pac. cu dgn rad. de Ug sau Ud neconcludent - pac. utilizator de AINS - pac. cu antecedente de ulcer perforat , tratat prin infundare. - pac. cu HDS in antecedente , fara cauza bine precizata. In Ug , endoscopia e obligatorie. Localizarea antrala e frecv datorita AINS. - micii curburi – frecv muc.atrofica

- marii curburi –investig de neoplasm gastric. Caractere endoscopice – margini bine delimitate - crater ulceros neted (in ulcer) ------“------ mamelonat (in neoplasm gastric) - muc. cu pliuri convergente (Ug) - diam < 2cm Stadii – A (acut) - H (healing) vindecare - S (scar) cicatrice Acut – A1 – nisa rotunda , bine delimitata , mucoasa periulceroasa , edematiata , hiperemica , depozit alb –cenusiu gros , in crater ulceros. A2 – subacut , scade edemul , hiperemie ulceroasa, se subtiaza depozitul fibrinos din crater , iar fundul craterului e la vf. mucoasei. Vindecare – H1 – diametru redus , neregulat , forma ovoidala , dispare edemul , hiperemia; apar prelungiri fuziforme , schite de pliuri convergente. - H2 – dim . f mici , sub 50% din cele initiale; forma nregulata , stelata , epit cu aspect poligonal , cutat , aspect de piatra de pavaj , tinde sa acopere nisa.Exista o convergenta a pliurilor spre nisa. Cicatrizare – S1 – cicatrice rosie , nisa neepitelizata , capil de neoformatie , oprirea tratamentului duce la recidiva in 99%. - S2 – cicatrice liniara / punctiforma definitiva. Endoscopia poate evidentia – cheag aderent pe o mica zona - vas aderent. In Ud , endoscopia nu e obligatorie (?) ; daca se face vedem ca localizarea posterioara are risc crescut de HDS Se pot observa – 1.nisa rotunda – se vindeca in 4 sapt (90% cazuri) 2.nisa lineara – 15-20 mm lungime/ 3 mm latimecu halou hiperemic pe creasta pliurilor.Se vindeca mai lent – 8-12 sapt.In 50-70% cazuri se vindeca in 4-8 sapt. 3.salamic – nisa hiperemica si congestiva , ulceratie si detritus la suprafata ei .Vindecare > 8 sapt. Se pot asocia : 1.semne de sangerare – cheag aderent , cheag santinela . 2.cicatrizari deformate la jonct.pilor-duoden , mediobulbare , apexial =>stenoza de duoden. Ex.baritat –in strat subtire sau cu amestec gazos (cand nu se poate efectua endoscopia , BPOC , cardiopatie isch,severa,) .Exista un risc de 35-40% de a nu diagnostica nisa maligna doar radiologic. La ex .radiologic , semne indirecte sunt : 1.nisa gastrica – plus de umplere in afara conturului gastric. - edem - semn Hampton (linie radiotransparenta la gura ulcerului) , convergenta pliurilor spre ulceratie. 2.spasm contralateral – hipersecretie , hipertonie , hiperkinezie 3.ulcer duodenal – ca nisa poate fi evident la dim > 3mm.

Ulcer gastric benign – pliurile mucoasei converg spre leziune Semne indirecte – deformarea D1 , pilor excentric , pseudodiverticul , edem bulbar Aspectul bulb duodenal este – in trefla , ciocan , tunelizat , etc. Ulcerul postbulbar – nisa incadrata sup si inf de spasm Diagn.factorilor fiziopatologici 1.studiul aciditatii gastrice – la cei cu sdr.Zollinger Ellison 2.infect cu H.pylori – test rapid de ureaza , ex.histologic , culturi din material endoscopic. - teste indirecte – test rapid din saliva , evid Ac serici , evid Ag HP in scaun , test respirator cu uree marcata. Alte teste dozarea gastrinemiei , grup sanguin , pepsinogen 1, etc. Evolutie si complicatii Exista perioade asimptomatice si per de acalmie. Ulcerul gastric – dupa tratament anti HP antisecretor , recurenta e de 15-20% fata de 35 % ; scaderea complicatiilor majore. - 40% la 2 ani Ulcer duodenal – sub tratament recurentele scad cu 90%. - la cei cu HP eradicat apr f rar recidive . complic majore apar la cei netratati. Favorizarea recurentelor Lipsa tratamentului antisecretor , fumat , stress , tratam. Anti HP , varsta > 70 ani. ; tratament cu AINS , prez.unei boli concomitente , pers.cu eroz ale mucoasei la sfarsitul tratamentului. Foarte des recidivele sunt mai putin simptomatice ; vindecarea radiologica apare la 2-3 sapt. dupa cea clinica