Curs 18-ascita In Cadrul Cirozei Hepatice

Ascita in cadrul cirozei hepatice Def – acumularea patologica de lichid in cavitatea abdominala (85% ascite sunt hepatice).3 factori le determina aparitia : 1.retentia de Na.H2O 2.hipoalbuminemia (prin scaderea sintezei hepatice de albumina – scade presiunea oncotica a plasmei – va trece in cavitatea abdominala). 3.hiperproductie de limfa la nivel hepatic si splahnic (depaseste capacitatea limfaticelor , acumulandu-se in cavitatea abdominala – “ficatul plange cu limfa”). Teoria umplerii insuficiente a patului arterial = staza venoasa centrala duce la diminuarea volumului arterial circulator eficient => ischemie renala => stimularea sistemului renina-angiotensina aldosteron => retentia hidrosalina. Teoria supraumplerii – la nivel renal ( cu acumulare a excesului hidrosalin) si scaderea volumului eficient. Ascita se poate acumula lent sau acut.Majoritatea pac. fac ascita in 10 ani de la debutul procesului fibrogen. Ascita acuta = se caract.prin volum crescut, dureri abdominale , asociata cu alterarea functiei renale , tromboza de vena porta. In hipoalbuminemiile importante – edeme moi , pufoase , hipoproteinemie ; se face parcacenteza bolnavului (pentru dgn.etiologic) la fiecare internare. Obligatoriu se face studiul lichidului de ascita : 1.PMN/mm3 celule albe 2.efectuarea de culturi din lichid. 3.determinarea de albumine din ascita 4.determinarea de proteine totale. Se preleveaza si sg. pentru a determina albuminele din ser. Raportul albumine-ser / albumine-ascita = supraunitar.Cand proteina totala in ascita < 1g/dl => risc de suprainfectie a ascitei. Echografia abdominala confirma ascita (de la minim 100ml) , semne de HTP . Se recomanda pentru inceput : repaus la pat , regim hiposodat ( <2 gNacl/24h) , ingestia a aprox. 1-1,5 l/zi. Aceste masuri au efect la 10% pacienti. Se administreaza si diuretice – SPIRONOLACTONA – 100mg/zi pana la 400 mg/zi , apoi cu 100 mg/ odata la 4-5 zile.Efectul se instaleaza lent , de aceea se asociaza la inceput FUROSEMID 20-80mg/zi. AMILORID (mai eficient deoarece pastreaza K). Efecte secundare : Spironolactona – nu se administreaza la cei cu creatinina >1,8 mg/dl. In Irenala duce la hiperpotasemie.In paralel se urmareste ionograma sanguina si urinara.Poate da ginecomastie dureroasa . Furosemidul – da hiponatremie , hipopotasemie ; Bolnavul tb . cantarit zilnic (sa nu scada > 500 g/zi in ascita si nu mai mult de 1 kg/zi cand are si edeme asociate). Paracenteza evacuatorie Se evacueaza 4-6 l in ascitele voluminoase sau la ascita refractara (cand nu mai poate fi eliminat prin diuretice). Ascita intratabila = cand apar reactii adverse la diuretice administrate in doza eficienta . Se asociaza si administrarea de solutii macromoleculare (albumina umana desodata in perfuzie – 6g albumina / l ascita evacuata) sau DEXTRAN 70 (8g/l ascita evacuata). Se contraindica in ascita terminala (cand bilirubina > 10 mg/dl) , Irenala , Na urinar < 10 mEq/24 h. Se poate recurge la sunt portocav , TIPS , alte metode , pana la transplant hepatic. Encefalopatia hepatica Def= totalitatea simptomelor psihice si neurologice ale unui bolnav cu afetiune hepatica si care nu pot fi explicate altfel. Merge de la alterari minimale ale functiei intelectuale pana la coma cu semne de decerebrare. Patogeneza nu se cunoaste clar insa au rol f important : 1.neurotoxinele endogene 2.creste permeabilitatea mb.hemato-encefalice

3.modificari ale neurotransmitatorilor 1.Hiperamoniemia – NH3 se sintetizeaza la nivel intestinal (la 100g proteine se sintetizeaza 20 gNH3 – proces dominant in colon , prin degradarea ureei).Alte surse – musculara, la niv renal (prin utilizarea diureticelor). In ciroza apare cu 80% scaderea capacitatii de metabolizare a NH3 in uree la care se asociaza si suntarea hepatica prin vene colaterale prin circulatie interna sau externa.Se ajunge la hiperNH3- la nivelul SNC creste consumul de energie a celulei nervoase pentru formarea unor cantitati crescute de glutamina (care la nivel renal elibereaza NH4 – se formeaza ac.glutamic) scade metabolismul energetic.Celulele gliale se balobnizeaza si cresc permeabilitatea hematoencefalica. Grupul mercaptanilor – prin degradarea aa cu sulf (metionina) sub actiunea florei de putrefactie; la nivelul celulei nervoase ei inhiba Na/K ATP-aza, potenteaza efectele amoniemiei , inhiba metabolismul energetic al celulei nervoase.Ex : fenolii , AG cu lant scurt , mediu – inhiba Na/K ATP-aza ; cresc captarea de triptofan la nivelul celulei nervoase. 2.Cresterea permeabilitatii hematoencefalice favorizeaza cresterea eliberarii de gluatmina la nivel cerebral , scaderea intrarii glucozei , creste permeab pt acizii neutri. Ipoteza falsilor transmitatori –de ex : feniletanolamina , octopramina actioneaza ca transm.competitiv pt receptori .Exista niste receptori comuni pentru 3 substante : 1.ac.GABA , Benzodiazepine , Barbiturice – cand acestea actioneaza pe rec. se produce activarea canalului de Cl => inhibarea transmiterii neuronale. La acesti bolnavi creste tonusul GABAminergic. Benzodiazepinele – au efect neruodeprimant iar antagonistii – efect de imbunatatire a statusului (ex.FLUMAZENIL il “trezeste” pe pacient din encefalopatie) Serotonina – efect inhibitor (provine din triptofan) – altereaza ritmul somn veghe ; creste nivelul de adrenalina , deficit global de Zn si depunere crescuta de Mn in nucleii bazali). Simptomatologic , avem 3 aspecte : 1.forma acuta remisiva 2.forma cronica remisiva 3.forma persistenta progresiva Primele 2 forme pot sa dispara sau sa diminue ; ultima apare dupa sunturi chirurgicale sau e f. finala de exprimare.Dpdvd al manifestarilor encefalopatiei – sunt minime doar la 6%, nu influenteaza viata sociala a pacientului.Pot scadea performantele intelectuale , EEG normala , tulburari de somn. Poate fi decelata prin teste psihometrice. Stadializarea 1.alterarea somnului – modificari alte ciclului somn-veghe. - atentiei , constientei. - discret tremor - poate confunda diferite zone. 2.stadiul 2 – tulburari neuromusculare – flapping tremor – incapacitatea de a mentine constant tonusul muscular (diferit de choreea din reumatismul acut), se diminueaza reflexele osteotendinoase. 3.stadiul 3 – constienta profund alterata , vorbire monotona - reflexe vii , tendinta la spasticitate , dezorientare temporospatiala. 4.stadiul 4 – coma – dilatare a pupilelor , opistotonus , hipotermie, hipoventilatie. Factorii care determina puseul de encefalopatie : 1.carne in exces 2.hemoragie digestiva 3.deshidratare 4.infectii 5.hipopotasemie 6.ingestia de alcool 7.hipovolemie, hipotensiune 8.medicatie psihotropa 9.sunturi – TIPS 10.alcaloza Investigatii de laborator : 1.teste functionale hepatice

2.ionograma , glicemie 3.retentie azotata – amoniemie Se mai fac culturi din produsul patologic , determinarea conc. Ac.glutamic , glutamina din LCR (nu insa si cand exista tulb de coagulabilitate). Cauze posibile ale encefalopatiei : 1.HDS 2.infectie 3.diuretice (se sisteaza) Dieta – proteine maxim 20 g/zi.Apoi se reincepe incarcarea cu prot 3-5 g/zi la fiecare 5 zile.Aportul energetic – minim 2500 cal/zi (perfuzie cu glucoza 10-20% ; proteine vegetale 30-40 g/zi). In HDS – se face clisma a pacientului - laxative , clisma evacuatorie - se admin. Dizaharidaze , lactuloza , lactilol (B galactoza cu sorbitol).Zaharidele nu se absorb insa fermenteaza , scad pH si inhiba dezvoltarea florei de putrefactie.Cresc presiunea oncotica , absorb apa => efect de hiperperistaltica prin care cresc eliminarea NH4 din intestin scazandu-I absorbtia. Lactuloza – 2-4 linguri /zi (30-60g) Lactilol – 30-45 g/zi Efecte adverse – balonare , flatulenta , diaree , crampe abdominale , greata. Antibiotice care nu se absorb intestinal – Neomicina , Paramomicina.Se pot absorbi insa in fisurile intestinale si duc la ototoxicitate , nefrotoxicitate , efecte cumulative in timp. Se foloseste METRONIDAZOL (1g/zi in 2 doze) AMPICILINA 2-4 g/zi , RIFAXIMIN. Se mai utiliz. Antipsihotice – FLUMAZENIL (antag al receptorilor benzodiazepinici) , ac.glutamic , alfa cetoglutarat (Multiglutin) – 4-8 fiole/zi. Aspartat de ornitina , benzoat de Na la copii. In encefalopatia severa – transplant hepatic. Suprainfectia spontana a ascitei Cauze : 1.scade filtrarea reticulohistocitara pentru flora intestinala 2.in lichidul de ascita scade complementul , capacitatea functionala a PMN , opsoninelor. Germenii trec din intestin in lichid pe cale hematogena ; etiologia e monobacteriana . Frecvent – E.coli , rar Klebsiella.Deseori inf are loc in urma introducerii unei sonde nazogastrice in HDS , la cei cu cateter venos sau dupa endoscopie – fav.infectia. Debutul poate fi acut cu febra , frison , dureri abdominale , stare generala alterata.La punctie lichidul devine tulbure. Debutul e lent , atenuat , insidios – prin rezistenta la tratamentul ascitei.In acest caz , se face paracenteza diagnostica.Celularitatea – peste 500 leucocite/mm3 , peste 250 PMN/mm3. Proteina totala < 1g /dl. Sunt factori de prognostic negativ : 1.proteine reduse 2.hiperalbuminemie 3.episoade anterioare de peritonita bacteriana spontana. 4.sg. a varicelor esofagiene In functie de rezultatul culturilor , avem : 1.culturi pozitive pentru 1 germen , PMN > 250 /mm3. 2.bacterascita , pozitiva pentru 1 germen , PMN <250/mm3. 3.ascita neutrocitara , culturi negative , PMN > 250/mm3. Aceste situatii se iau in considerare cand nu exista o alta sursa de crestere a infectiei in lichid.In cazul unui accident iatrogen se reface punctia pentru noi teste (la 2/3 superioare cu 1/3 inf pe linia ce uneste ombilicul cu SIAS). Se diferentiaza de o peritonita prin : flora polimorfa , prot > 2,5 g/dl , continut in glucoza < 50 mg/dl , LDH > 225 UI/l. Tratament 1.profilaxie – dupa HDS ; - sau dc. bolnavul are proteine scazute in lichid - a avut antecedente de peritonita. - se admin. 1 tableta/zi 400 mg Nolicin sau Biseptol. Cefalosporine de generatia III – CEFOTAXIM , OFLOXACIN 400 mg/2x zi

Splenomegalia Se formeaza datorita stazei venoase.Fenomenul de hipersplenism presupune sechestrarea si distructia intrasplenica a leucocitelor (2-3000/ml ) , trombocitelor (50.000/mm3 = trombocitopenie , dar celulele sunt perfect functionale , spre deosebire de trombocitopatie). Nu se face imediat splenectomia => creste riscul de infectie.Daca exista tulburari de coagulabilitate se admin.plasma congelata.Dc exista < 50.000 trombocite.mm3 => trasnfuzie. Sdr.hepatorenal Insuficienta renala functionala acuta apare la bolnavii cu ascita . Rinichii sunt normali.Pastreaza concentratia Na , dar apare un fenomen de vasoconstrictie la nivelul glomerului – si se produce un sunt.Este precipitata de orice cauza care scade fluxul renal normal (diuretice in doza mare , paracenteza in cantit.crescute). Diagnosticul – ciroza hepatica avansata cu ascita , insuficienta hepatocelulara. - creatinina > 1,5 mg/dl , absenta proteinuriei, sediment urinar azotat , ireversibilitatea fenomenelor la cresterea vol.plasmatic. Semne minore : Na < 10 mEq/l ; Posm urinara > Posm plasmatica - oligourie - hipoNa (< 130mEq/l). Tip 1. - instalare rapida , cu dublarea val.creatininei in < 2sapt. Tip 2. - instalare lenta in timp , mortalitate 90%.Terapia contine masuri generale , dar si admin de albumina, dopamina , dializa , TIPS. Sdr.hepatopulmonar Asociat cu dilatatia microcirculatiei pulmonare , sunturi arterio-venoase pulmonare , hipoxemie.Apare in stadiile terminale => cianoza la ef.fizic , dispnee cu polipnee (!! Accentuata in poz.verticala si calmata orizontal) , hipocratism digital , stelute vasculare. Explorarea paraclinica : 1.infiltrat pulmonar reticulonodular. 2.hipoxia (determinata la oximetrie) 3.scaderea capacitatii de difuziune a CO2 4.scaderea capacitatii vitale – la cei cu ascita , lichid in pleura. Dilatatia in patul vascular pulmonar poate fi evidentiata prin scintigrama de perfuzie cu albumina marcata cu tehnentiu radioactiv.De obicei , fenomenele preced cu 5 ani de zile punerea dgn iar decesul are loc la 2 ani de la dgn.