Complicaciones De La Preeclampsia

HIPERTENSION. PREECLAMPSIA. ECLAMPSIA. Dr. Gabriel Aníbal Álvarez. Ginecólogo – Obstetra. Médico Planta H.C.R

DEFINICIÓN Hipertensión

y proteinuria posterior a las 20 semanas de gestación

INTRODUCCION Las enfermedades hipertensivas del embarazo comprenden una extensa lista de procesos que tienen en común la produccion de hipertensión arterial.  Según la clasificación del Working Group estos trastornos hipertensivos se los puede diferenciar de la siguiente forma: 

CLASIFICACIÓN 1. 2. 3. 4. 5.

Hipertensión gestacional. Preeclampsia. Eclampsia. Hipertensión crónica. Hipertensión crónica mas preeclampsia sobreimpuesta.

PREECLAMPSIA. (PE) TA ≥140/90 mmHg después de las 20 sem de EG.  Proteinuria ≥300 mg/24 hs o ≥1 cruz en orina al acecho. 

PREECLAMPSIA TAS ≥ 160 o TAD ≥ 110 en dos ocasiones. GRAVE

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Proteinuria ≥ 2 gs en orina de 24 hs. O mas de dos cruces en orina al acecho. Cefalea persistente. Alteraciones visuales. Dolor epigástrico. Clonus. Papiledema. Dolor en HD. Plaquetopenia (≤ 100.000) TGO- TGP elevadas.

ECLAMPSIA 

Aparición de convulsiones en mujeres con preeclampsia que no pueden ser atribuidas a otra causa.

COMPLICACIONES DE PE 

Para intentar comprender tanto las manifestaciones clínicas como las complicaciones de la PE es indispensable conocer la FISIOPATOLOGÍA de la enfermedad.

FISIOPATOLOGIA 

Los dos fenómenos principales desde el punto de vista fisiopatológico son:  Alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espiraladas con una placentación anormal.  Disfunción endotelial.

La placenta se considera de importancia patogénica central en la PE.  Esto es comprobable ya que EL PARTO es la CURA mas exitosa de la enfermedad.  Normalmente el trofoblasto invade las arterias espiraladas de la decidua basal y del tercio interno del miometrio. 

Primero se remplazan las células endoteliales y luego las músculares quedando la circulación útero-placentaria convertida en un circuito de baja resistencia.  Este proceso se acompaña de una elevación de sustancias vasoactivas, las que ejercen su acción a nivel local y sistémico. 

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En las pacientes destinadas a desarrollar PE la invasión trofoblástica de las arterias espiraladas es incompleta, ocurriendo en los sectores de la decidua pero no así en la región miometrial de estas arterias. Estos cambios incompletos permiten la conservación de un territorio de alta resistencia vascular, con una disminución de la síntesis de sustancias vasodilatadoras y la liberación de agentes como citoquinas.

Factores genéticos, inmunológicos o inflamatorios. AGENTES VASOACTIVOS

vasoespasmo

HTA OLIGURI A

CONVULSIONES

DPNI ISQUEMIA HEPATICA

AGENTES NOCIVOS

Perdida capilar

EDEMA PROTEINURI A HEMOCONCEN TRACION

Activación de la coagulación

DOPPLER ART. UTERINAS OBJETIVO S  Identificar un grupo de riesgo 

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para desarrollo eclampsia. Ofrecer control obstétrico mas estricto. Eventualmente proponer tratamiento preventivo.

DOPPLER ART. UTERINAS 

CUANDO SE DEBE REALIZAR:

SEMANAS 20 - 24

DOPPLER ART. UTERINAS   

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Las arterias uterinas son vasos encargados de la nutrición del útero. Se originan de las arterias ilíacas internas. Llegan al útero a la altura del OCI. Donde realizan un callado y ascienden originando las arterias arcuatas (muy tortuosas). Originan las arterias radiadas que avanzan hasta el endometrio. En el endometrio forman las arterias basales y espiraladas.

DOPPLER ART. UTERINAS 

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La primer invasión trofoblastica llaga al segmento distal de las arterias espiraladas hasta la unión del endometrio con el miometrio. La segunda invasión llega a la porción intramiometral aproximadamente semana 18 de gestación. El fracaso de este proceso produce inadecuada dilatación vascular con elevada resistencia de flujo y persistencia del Notch.

DOPPLER ART. UTERINAS 

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Estudios Harrintong y col. Doppler sem. 20 -24. Sobre 1204 pacientes 1094 Pacientes con Doppler normal: Preeclampsia 0.9 %. 110 Paciente con notch post. Sem 24: desarrollaron preeclampsia 30.9 %, con sensibilidad para PE grave del 81.2 %.

DOPPLER ART. UTERINAS 

La forma de onda característica en la mujer no embarazada o gestación inicial es patrón de elevada resistencia y presencia de un Notch protodiastólico.

DOPPLER ART. UTERINAS

SEGUIMIENTO EMBARAZADA 

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DEPENDE DEL DIAGNOSTICO, SI SE TRATA DE HIE, PE, HELLP etc. CONSULTORIO DE ALTO RIESGO. CONSULTORIO SALUD FETAL. INTERNACION (preparto, sala común, UCIntermedios, UTI) DERIVACIÓN MAYOR COMPEJIDAD.

SALUD FETAL MONITOREO FETAL NST.  MONITOREO INTRAPARTO PTC.  ECOGRAFICO CON CONTROL DE CRECIMEINTO FETAL, BIOMETRIA FETAL, ILA , DOPPER OBSTETRICO. 

DOPPLER OBSTETRICO 

PRINCIPALMENTE SE EVALÚAN ARTERIAS UMBILICALES Y ARTERIAS CEREBRALES MEDIAS, TAMBIÉN APORTAN LOS FLUJOS VENOSOS.

ARTERIA UMBILICAL

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

COMPLICACIONES MATERNAS  POR SIST. CARDIOVASCULAR. PE

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.  EMERGENCIA HIPERTENSIVA. SIST. HEMATOLÓGICO:  COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.  HELLP. RENAL:  INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. NEUROLÓGICO:  ECLAMPSIA.  ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR. OTROS SISTEMAS:  EDEMA AGUDO DE PULMON.  DPNI.  FALLA MULTIORGÁNICA.  MUERTE. 

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ECLAMPSIA Es una de las complicaciones más severas de la PE en donde la magnitud del alza tensional y/o el daño endotelial mas vasoespasmo provocan un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa.  Es una condición de riesgo vital tanto materno como fetal. 

ECLAMPSIA El diagnóstico se establece fácilmente cuando en una mujer con PE se agregan convulsiones tónico clónicas generalizadas sin causa previa aparente.  Hay situaciones en las cuales la paciente no se conoce enferma o tiene patología neurológica previa en donde establecer un diagnostico de certeza será difícil. 

ECLAMPSIA 

Algunos síntomas y signos premonitorios de eclampsia incluyen:  Epigastralgia y/dolor en HD.  ROT exaltados.  Cefalea intensa.  Alteraciones visuales.  Alteraciones en la conciencia.

ECLAMPSIA 

El tratamiento de la eclampsia persigue los siguientes objetivos: Protección de la paciente.  Control estricto de diuresis con sonda foley.  Exámenes de laboratorio.  Control de TA.  Anticonvulsivantes.  Interrupción del embarazo. 

ECLAMPSIA 

Protección de la paciente: Evitar lesiones y caídas.  Administrar oxigeno.  Aspirar secreciones. 

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Colocar sonda foley para control horario de diuresis. Ex. Complementarios: con el objetivo de descartar otras complicaciones como el HELLP y la necesidad de transfusiones.

ECLAMPSIA 

Exámenes complementarios: 

Función renal: 

urea, creatinina, acido úrico, proteinuria al acecho.

Hemograma con plaquetas.  Coagulograma.  Hepatograma.  Frotis de sangre periférica. 

ECLAMPSIA 

CONTROL DE TA:  Se

deberán corregir cifras tensionales ≥ 160/110  En pacientes consientes los fármacos de elección son la nifedipina , labetalol e hidralazina.  En pacientes inconscientes tanto el labetalol como la nifedipina pueden administrarse por vía EV.

ECLAMPSIA 

CONTROL DE TA:  La

nifedipina puede usarse sin riesgo de forma simultánea al sulfato de magnesio.  En nuestro medio se utiliza la clonidina EV.  Se comenzará con una carga en bolo de 0.15 mg y luego una infusión continua de 0.75 mg a 21 ml/hora.

ECLAMPSIA 

CONTROL DE LAS CONVULSIONES: En mujeres con PE y signos/síntomas prodrómicos de ECLAMPSIA esta indicado el tratamiento PREVENTIVO con sulfato de magnesio.  El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para el control de las convulsiones eclámpticas. 

ECLAMPSIA 

CONTROL DE LAS CONVULSIONES: 

El esquema de administración en casos de pacientes convulsivando es: Dosis de carga: 4 gs a pasar en 5-10 min.  DM: infusión continua a 1gs/hora (20 Gs en 500 cc DA 5 % a 7 gotas/min). 

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Si se repite el episodio convulsivo:  

Nuevo bolo de 2 gs de sulfato de Mg, ó Aumentar goteo a 1.5-2 gs/hora.

ECLAMPSIA 

CONTROL DE LAS CONVULSIONES: Esquema profiláctico: sólo se indicará la dosis de mantenimiento antes descripta.  El goteo de sulfato de Mg se deberá mantener hasta 24 hs después de la última convulsión o el parto. 

ECLAMPSIA 

CONTROL DE LAS CONVULSIONES: 

El monitoreo del SO4MG debe realizarse con: Control del volumen urinario. Se suspenderá con diuresis ≤20 ml/hs.  Reflejo rotuliano. Estricto control cuando esté disminuido.  Frecuencia respiratoria. Se suspenderá cuando sea menor a 14/minuto. 



El gluconato de calcio en dosis de 1 gs (10 ml) puede revertir la toxicidad del fármaco.

ECLAMPSIA 

FINALIZACION DEL EMBARAZO: Se planteará la interrupción del embarazo cualquiera sea la edad gestacional dentro de las 24 hs de producido el cuadro convulsivo.  La vía del parto depende de la salud materno fetal al momento del parto.  La eclampsia por si sola no es indicación de cesárea.  En el puerperio inmediato se debe evitar el uso de ergonovina. Se utilizará oxitocina para el alumbramiento dirigido. 

ECLAMPSIA 

FINALIZACION DEL EMBARAZO: En casos de PE grave y síntomas prodrómicos de eclampsia se interrumpirá el embarazo en casos de gestas mayores a 34 sem.  en embarazos menores a 34 sem se realizará maduración pulmonar fetal previo al parto si las condiciones materno fetales lo permiten. 

SINDROME HELLP Síndrome caracterizado por hemolisis,

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elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia. No es una entidad por si misma sino una forma evolutiva grave de la PE/eclampsia. Puede verse en el 10 al 20% de las mujeres con PE/E En el 30% de los casos se presenta 48 hs a 7 días post parto y un 20 % de estas mujeres no tenían diagnostico de PE/E.

SINDROME HELLP 

CLINICA: En general los síntomas se presentan en el tercer trimestre de embarazo, aunque puede verse en el puerperio.  Puede cursar de forma asintomática o asociarse a dolor abdominal, nauseas, vómitos y malestar general.  Menos frecuentemente puede objetivarse ictericia o sangrado. 

SINDROME HELLP 

CLINICA: La hipertensión y la proteinuria se encuentran en el 85% de los casos.  Es importante recordar que se puede presentar este síndrome en ausencia de uno o ambos signos de PE. 

SINDROME HELLP 

CLÍNICA: 

En otros casos se puede desarrollar de forma conjunta:  Edema agudo de pulmón (6%).  Ascitis (8%).  Insuficiencia renal aguda en el contexto de una CID (20%)

SINDROME HELLP 

DIAGNOSTICO: 

Se realizará el diagnóstico en aquellas mujeres con PE sumado a: Anemia hemolítica microangiopática (esquistozitos en frotis de sangre periférica). También se puede ver aumento de la BI.  Plaquetas ≤ 100.000  LDH ≥ 600  Aumento de TGO TGP 

SINDROME HELLP 

DIAGNÓSTICO: 

Imágenes: la TAC o ECO abdominal pueden tener su utilidad en aquellos casos en los que se sospeche infarto, hematoma o ruptura hepática.

SINDROME  DIADNOSTICO HELLP DIFERENCIAL.         

Hígado graso del embarazo. Gastroenteritis. Hepatitis. Apendicitis. Colecistitis. PTI. Pielonefritis. Encefalopatías de otras causas. Pancreatitis.

SINDROME HELLP 

COMPLICACIONES: Falla hepática.  Isquemia e infarto hepático: con marcada elevación de las enzimas hepáticas, intenso dolor abdominal y fiebre.  Hematoma o ruptura hepática: con intenso dolor y trombocitopenia acentuada. Pueden causar hemorragia masiva y muerte.  Otras complicaciones como EAP, IRA, ACV o infecciones pueden verse. 

SINDROME HELLP 

TRATAMIENTO: El manejo inicial en estos casos es estabilizar a la madre, evaluar la salud fetal y decidir el momento de finalización del embarazo.  El tratamiento definitivo es la finalización del embarazo.  No hay dudas en los siguientes casos que esta terapéutica es la indicada: 

Embarazos mayores a 34 sem.  Deterioro de la salud fetal.  Enfermedad materna grave: falla MO, CID, falla renal, DPNI, infarto o hemorragia hepática. 

SINDROME HELLP 

TRATAMIENTO: En embarazos menores de 34 sem y estabilidad materno fetal el manejo es controversial.  De ser posible se realizará maduración pulmonar fetal.  No está recomendada la transfusión de PLT de forma profiláctica cuando estas son mayores a 50.000 previo a la cesárea. En casos de sangrado o disfunción plaquetaria esta si se deberá realizar. 

SINDROME HELLP 

TRATAMIENTO: En casos de PLT menores a 50.000, coagulopatía o descenso rápido de estas se debe considerar la transfusión.  Antes de un parto vaginal o por cesárea con menos de 20.000 PLT se deberá realizar transfusión previa de forma profiláctica. 

SINDROME HELLP 

TRATAMIENTO: Se realizará tratamiento antihipertensivo siguiendo las normas anteriormente expuestas en caso de ECLAMPSIA.  De la misma forma se realizará profilaxis para eclampsia con sulfato e magnesio. 

SINDROME HELLP

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VÍA DEL PARTO:

Las indicaciones no difieren de las generales.  En casos de prematurez extrema o deterioro severo del estado general se optará por un parto por cesárea.  En casos de cuellos desfavorables para una inducción se evaluará la necesidad de realizar cesárea. 

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 

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No hay un valor de TA estandarizado para el diagnostico de este trastorno. Tanto la velocidad como la magnitud del alza están relacionadas con su aparición. Se considera que existe una falla en la autorregulación del flujo cerebral que secundariamente conduce al edema.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 

TRATAMIENTO: 

Control de TA: El descenso no debe ser brusco por el riesgo de hipo flujo cerebral e infarto.  Se busca como objetivo una TAD de 100-110 mmhg.  El tratamiento antihipertensivo es similar al usado en la PE. 

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 

TRATAMIENTO:  Prevención

de la eclampsia.  Prevención de ACV.  Finalización del embarazo.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Se observa en el 1.5 al 2% de las pacientes con PE. En aquellas que desarrollan HELLP la frecuencia aumenta a 7%. La endoteliosis glomerural es la lesión característica en estas pacientes. Mas raramente se observa NTA por hipo perfusión renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 

Se llega al diagnostico de IRA con los siguientes signos y síntomas: Reducción del filtrado glomerular.  Azoemia.  Oliguria. 

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Un aumento diario de 0.5 mg% de creatinina, o un valor aislado mayor o igual a 2 son característicos de esta entidad.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 

TRATAMIENTO: El tratamiento definitivo en estos casos es la finalización del embarazo.  En la mayor parte de los casos la función renal se recupera totalmente en el puerperio.  A expansión de la volemia tiene que ser controlada con PVC por el alto riesgo de sobrecarga hídrica y EAP. 

INSUFICIENCA CARDIACA EDEMA AGUDO PULMON 

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Ambos procesos expresan el deterioro hemodinámica secundario a un aumento en la pre y postcarga asociada a la HTA. En la etiología también están involucrados la disminución de la presión coloidosmotica del plasma y la sobrecarga hídrica.

INSUFICIENCA CARDIACA EDEMA AGUDO PULMON 

CLÍNICA: DISNEA, ORTOPNEA.  TOS SECA.  EDEMAS EN MMII.  HIPOXEMIA.  DOLOR ABDOMINAL.  TAQUICARDIA.  TAQUIPNEA.  OLIGURIA. 

INSUFICIENCIA CARDIACA EDEMA AGUDO PULMON 

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El tratamiento definitivo es la finalización del embarazo con estricto control del puerperio. El tratamiento del EAP y la IC no difiere del habitual con disminución de la pre y postcarga, una vez finalizado el embarazo.

DPNI  

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Se observa en el 6.5 por cada 1000 partos. Su etiología puede dividirse en traumáticas y no traumáticas. La HTA se encuentra entre las principales causas no traumáticas del DP. Correspondiendo al 75 % de ellas.

DPNI 

CLÍNICA: Dolor repentino e intenso en fondo de útero.  Genitorragia en el 80% de los casos. El resto la hemorragia es oculta.  Hipertonía uterina.  Alteración de LCF.  Aumento de la altura uterina (por hematoma retro placentario). 

DPNI 

Constituye una grave entidad con altas tasas de mortalidad perinatal y meterna.

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El pronostico materno puede empeorar cuando el cuadro se acompaña de falla multiorganica, hipovolemia o CID.

DPNI 

TRATAMIENTO: 

CLÍNICO: 

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Control estado hemodinámico. De ser necesario se realizará transfusión de sangre o derivados para minimizar el riesgo de CID o IRA.

OBSTETRICO: Finalización del embarazo de forma urgente.  Intraoperatorio y puerperio se deberá controlar la aparición de atonía uterina (útero de Couvelaire) y de ser necesario ante mala respuesta al tratamiento. HISTERECTOMIA. 

OBJETIVO PRINCIPAL

GRACIAS