Preeclampsia

FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA

DRA. ROCIO RIVERA DE HERNANDEZ

ETIOLOGIA  Causas

hipotéticas de la Preeclampsia pueden dividirse en cinco categorías: a)Desarrollo placentario anormal. b)Factores predisponentes de la madre. c)Stress oxidativo. d)Mala adaptación inmune. e) susceptibilidad genética.

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL  En

el embarazo normal, el Trofoblasto invade la intima de las arterias Espirales, reemplazando la capa muscular por material fibrinoide, convirtiendo así las pequeñas a. espirales en las dilatadas a. Útero placentarias, que drenan su sangre en el espacio intevelloso(incremento de cuatro veces su diámetro)

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL  Estos

cambios fisiológicos normales se dan en dos etapas:  1- A la semana 12 se produce la erosión e invasión de las a. Espirales en su porción Decidual.  2- La segunda ola de invasión trofoblastica se da entre las semanas 18 y 20 invade la porción intramiometrial.

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO ANORMAL

FACTORES PREDISPONENTES MATERNOS.  Algunos

factores constitucionales maternos incrementan el riesgo de Preeclampsia como: Diabetes, hipertensión, obesidad, dislipidemias,etc ,que también son riesgo para Ateroesclerosis. Estas condiciones pueden causar Stress oxidativo y disfunción Endotelial antes del embarazo, incrementando la susceptibilidad materna a la preeclampsia.

MALA ADAPTACION INMUNE  Material

Genético extraño en el desarrollo del Embrión puede activar el sistema inmune materno, produciendo una respuesta inflamatoria no especifica. La disfunción y activación del Endotelio en la Preeclampsia consiste en una inflamación vascular.

MALA ADAPTACION INMUNE 

La unidad feto placentaria tiene desde el punto de vista inmunológico las características de un Alo injerto, cuando fracasen los mecanismos normales de inmunotolerancia entre Trofoblasto y tejido materno se inicia una reacción inmunitaria anormal ,al ponerse en contacto por primera vez los antigenos paternos y fetales de la Placenta.

MALA ADAPTACION INMUNE CIRCUNSTANCIAS CON MAYOR INCIDENCIA  1.

Primigravidez.  2. Aumento de la masa Trofoblastica.  3. Embarazos de compañeros diferentes  4. Uso previo de anticonceptivos de barrera.  5. Embarazos después de donación de Oocitos.

MALA ADAPTACION INMUNE. CIRCUNSTANCIAS CON MENOR INCIDENCIA  1.Embarazo

previo con el mismo

compañero.  2. Aborto previo.  3. Exposición frecuente a liquido seminal.  4. Consanguinidad ente los padre.

SUSCEPTIBILIDAD GENETICA  Dado

que la respuesta inmune se determina Geneticamente,la predisposición genética podría ser un factor contribuyente en el origen de la preeclamsia.  Herencia autosomica recesiva ligada a un Gen.  HLA-DR4.

FUNCION ENDOTELIAL  El

Endotelio constituye un órgano Endocrino, Paracrino y Autocrino que modula el tono vascular, proliferación de células musculares lisas, respuesta inflamatoria, regulación inmunológica y la secuencia de la hemostasia-coagulación.

SUSTANCIAS LIBERADAS POR EL ENDOTELIO  Oxido

Nítrico.  Prostaciclinas.  Endotelinas.  Factores del crecimiento.  Interleukinas.  Moléculas de adhesión.  Factores fibrinoliticos.

PRODUCCION DE OXIDO NITRICO

FISIOPATOLOGIA AUSENCIA CAMBIOS FISIOLOGICOS

SEGUNDA OLA TROFOBLASTICA

ATEROSIS AGUDA

ISQUEMIA DEL TROFOBLASTO

RADICALES SUPEROXIDO

LESIO-ACTIVACION- ENDOTELIAL

FISIOPATOLOGIA

LESION ENDOTELIAL

+ FIBRONECTINA

- PROSTACICLINA

+ PERMEABILIDAD CAPILAR

FISIOPATOLOGIA - PROSTACICLINA

VASOCONSTRICCION ARTERIAL Y VENOSA

+ SENSIBILIDAD ANGIOTENSINA II.

ACTIVACION DE LA COAGULACION

FISIOPATOLOGIA Riñon:Proteinuria

Hígado Lesión Hepatocito

Daño órgano blanco

Sangre : CID

SNC: Convulsiones y Coma

SINDROME CLINICO.  Se

explica a través de la secuencia lesiónactivación de la célula Endotelial.Proteinuria,plaquetopenia, HELLP.  La vasoconstricción se manifiesta como:Hipertension,cefalea,acufenos y fosfenos.  La hipoalbuminemia y la lesión Endotelial originan perdida de liquido a tercer espacio con edema periférico y pulmonar, ascitis y derrame pericardico.

SINDROME CLINICO  La

reducción del volumen intravascular reduce el gasto urinario, disminuye la PVC y genera hipoperfusión placentaria con afección Fetal.  El edema cerebral, la isquemia, la hemorragia y es vasoespasmo explica el desarrollo de convulsiones y coma en las pacientes eclámpticas.