Servicio Adicciones Hcr

SUBSECRETARÍA DE SALUD

Hospital Castro Rendón Servicio de Adicciones

ADICCION , significa “ sin palabras “ 

Adicción es la búsqueda compulsiva de sustancias que no tienen utilidad para la salud, pero que se consumen a pesar de que hacen daño.



Las adicciones son practicas con consecuencias. El Adicto debe saber las consecuencias de sus actos .



Las Drogas ¿Que son ? Según la OMS “Son aquellas sustancias que incorporadas al organismo por cualquier vía: oral, inyectable, percutánea , inhalatoria, mucosa, etc., modifican en más o en menos una o varias funciones fisiológicas normales , o ayudan a restablecer su equilibrio en caso de que por diferentes factores este se haya alterado y potencialmente tenga capacidad de provocar habito o adicción “

Droga  Puede

definirse como toda sustancia que tiene acción sobre los seres vivos e incorporada al organismo, produce un cambio.  Referido a la drogas de abuso hablamos de sustancias con acción psicoactiva que producen cambios de conducta.

Carrera Adictiva Uso, Abuso y Dependencia. “USO DE LAS SUSTANCIAS” Es la utilización Ocasional de algunas sustancias en situaciones esporádicas, como alcohol en una fiesta, anfetamina en un examen. La decisión de probar una sustancia esta solidamente ligada a la curiosidad y la presión de compañeros o amigos y a la disponibilidad o acceso a la sustancia. El uso esta íntimamente ligado a factores sociales especialmente en nuestra cultura donde los festejos y alegrías fácilmente se relacionan con un brindis. “ABUSO DE SUSTANCIAS” Es la utilización FRECUENTE de algunas sustancias, con un objetivo determinado y ante situaciones determinadas. Estamos frente a una dependencia tipo Psicológica . Las causas del consumo abusivo están mas centrados en lo individual , en el significado que tiene para el individuo consumir y el fin que persigue. Por ejemplo Sedantes para dormir, tabaco para aliviar tensiones ,anorexigenos para adelgazar etc. “DEPENDENCIA” En la DEPENDENCIA el consumo domina la vida del individuo, quien dedica gran aparte de su tiempo , de su pensamiento a obtener la sustancia y consumirla. A la dependencia psicológica (en caso de ciertas sustancias) se le agrega la dependencia física.

La adicción hace referencia al uso crónico (permanente) ,compulsivo (implica frecuencia e impulsividad) e incontrolable de la sustancia.

Estadísticas de consumo en nuestra Provincia

Clasificaciòn de sustancias Psicoactivas Depresoras

Opio Naturales: Morfina Semi Sintéticos: Heroína Sintéticos: Propoxifeno. Alcohol (alcohol etílico o etanol) Benzodiazepina Barbitúricos

Estimulantes

Anfetaminas Metaanfetaminas :extasis o

MDMA

Cocaína Xantinas :Café, te , mate y cacao Tabaco Alucinógenos Marihuana LSD o acido lisergico Hongos” cucumelo” Psilocibina ,Psilocina Cactus “peyote” Mescalina Fenciclidina :PCP Floripon: Atropina,Escopolamina

Droga

Sitio de acción

Opiáceos

Sistema opioide

Cannabis

Sistema endocannabinoide

Cocaína

Recaptador dopamina , noradrenalina , serotonina

Anfetaminas

Recaptador dopamina , noradrenalina , serotonina

Nicotina

Receptor nicotínico ( acetilcolina )

Benzodiacepinas

Receptor GABA-A

Barbitúricos

Receptor GABA-A

Alcohol

Receptor GABA-A , 5HT (serotonina ) , NMDA ( glutámico)

Éxtasis

Recaptador serotonina

Cafeína

Receptor adenosina

MECANISMO DE RECOMPENSA

REFORZADOR ES NATURALES  Comida  Agua  Actividad sexual  Actividad física  Logros  Reconocimient o del Otro

Núcleo Accumb ens

CIRCUITO DE RECOMPENSA       

SIST. DOPAMINÉRGICO (D2LIKE) SIST. OPIOIDE (KAPPA) SIST. GABAÉRGICO (ω ) SIST. GLUTAMATÉRGICO (NMDA) SIST. SEROTONINÉRGICO (5HT1A, 5-HT3) SIST. COLINÉRGICO (NICOTINICO) SIST. CANNABINOIDE (CB1)

ABSTINENCIA: CUADRO CLÍNICO ABSTINENCIA/ SÍNTOMAS SÍNTOMAS SÍNTOMAS REGISTR O SUSTANCIA FISIOLÓGICO COGNITIVO CONDUCTUAL S S ES SUBJETIV O

ALCOHOL

+++

+++

+++

+++

OPIÁCEOS

+++

+++

+++

+++

CANNABIS

0

+++

+

+

COCAÍNA IV ó FUMABLE

++

++

+++

+++

COCAÍNA INH

+

++

++

++

ANFETAMINA S

+

++

++

++

ECSTASY

+

++

++

++

SEDANTES/HI P

+++

+++

++

+++

ALUCINÓGEN OS

0

++

++

0

INHALANTES

++

+++

++

++

NICOTINA

++

++

++

+++

INTOXICACIÓN POR ETANOL La impregnación del organismo con alcohol etílico da lugar a una serie de alteraciones funcionales que se van acentuando cuanto mayor sea la concentración sanguínea del tóxico. El etanol, aún en dosis pequeñas, se comporta invariablemente como un tóxico depresor del Sistema Nervioso Central, partiendo a nivel de la corteza en dosis bajas, y a medida que aumenta la concentración en sangre se van afectando progresivamente: núcleos subcorticales, cerebelo, médula espinal y finalmente el bulbo raquídeo; a cuyo nivel deprime los centros respiratorios y vasomotor llevando al paciente al coma y posteriormente al óbito. Signos y síntomas Podemos considerar aquí cuatro períodos en base a la alcoholemia:

Cuadro clínico de la intoxicación aguda Períodos • Subclínico: < 50 mg%: asintomático o disartria, limitación de la coordinación muscular. Inyección conjuntival. Aliento etílico.

• Leve: (50 – 100 mg%): Modificación conductual, verborragia, coprolalia, depresión o agitación psicomotriz. Ataxia. Aumento de la líbido por inhibición cortical y depresión de médula espinal, dificultad erección.

• Moderado: (100 – 150 mg %) síntomas más marcados. Tendencia a la miosis. Con concentraciones 150 – 300 mg %, miosis franca, nistagmus, diplopía, náuseas, vómitos, taquicardia.

• Graves:

(300 – 400 mg %) Sueño profundo, hipotermia, hipotensión arterial. Alcoholemias mayores a 400 mg %, sin respuesta a estímulos, bradipnea, hipoxia, midriasis, relajación esfinteriana, colapso cardiocirculatorio, coma y muerte.

La siguiente tabla muestra los principales efectos del alcohol sobre las conductas y percepciones de las personas.

ALCOHOLEMI (gr. 0/00) g

alcohol por cada 1.00 ml. sangre

Cantidad de alcohol consumida: La cantidad de alcohol consumida (gr.) se obtiene como producto del cociente entre el volumen (dl) consumido por la graduación en (ml/100 )por la densidad del alcohol (0,8) . Gramos de alcohol : volumen x graduación x 0,8

Concentraciones de alcohol etílico en algunas bebidas de uso corriente

• Cerveza • Sidra • Champagne • Vino • Vermouth • Destiladas

4% (3,5% - 5,5%) 5% 7% 12% - 18% 15% - 18% 40% - 50%

Síntesis del cuadro clínico de la intoxicación aguda Hallazgos Clínicos

Alteraciones

• Neurológicas y psiquiátricas

Cambios de comportamiento Alteraciones de la percepción Alteraciones del juicio Ansiedad Aumento de los riesgos de suicidio Disartria, ataxia, miosis, diplopía, nistagmus, hiporreflexia, convulsiones, letargia, coma, depresión respiratoria muerte

• Trastornos de la regulación térmica • Cardiovascular

Hipotermia

Vasodilatación, taquicardia, dismin. del gasto cardíaco. Shock

Nauseas, vómitos, gastritis, • Gastrointestinales hemorragias,asidosis metabólica, y hipogluc. coma hiperosmolar metabólicas

Etapas del síndrome de abstinencia alcohólica Etapas Etapa 1

Etapa 2

Etapa 3

Etapa 4

Manifestaciones Clínicas 6 – 8 horas después de la última bebida o cuando cae el nivel de etanol en sangre. Orientado en tiempo y espacio. Ansiedad, inquietud, insomnio, náuseas, temblores de intensidad variable. 6 – 24 horas después de la última bebida: Aumenta la presión arterial, taquicardia, diaforesis Estado subfebril Taquipnea con alcalosis respiratoria Temblores constantes 7 – 48 horas después de dejar de beber: Convulsiones, del 30 al 40% de estos pacientes evolución hacia un delirium tremens completo. Tercer día y posteriores (hasta 12 días):

Temblores Sudoración Alucinaciones

Confusión mental, desorientación Mortalidad del 5 al 25% (generalmente relacionada con afecciones concomitantes)

Clasificación Cronológica en función del Cuadro Clínico Sig.-Sint. Delirium

Fase I

II

III Tremens

Fc. Card. 100-110 Aum. TA. 10-20 Taquip. 20-22 Diaforesis + Temblor + Hiperreflexia + Labilid. emoc. + Ansiedad + Convulsiones 0 Alucinaciones 0

110-120 10-20 22-28 ++ ++ ++ ++ ++ ++ +

>120 30-40 >28 +++ +++ +++ +++ +++ 0 +++

Tratamientos en la Intoxicación Aguda :  Mantener

las Vía Aérea permeable.  Estabilizar hemodinamicamente al paciente.  Tratamiento de la hipotermia , con medios físicos . Inmovilización cervical , con evaluación y seguimiento clínico , frecuente. (TEC ?)

 Corrección

de la hipoglucemia , con Sol. Dex. al , 25%- 50% , 1amp. EV.  Tiamina, IV. : 100 mg .  Intubación naso gástrica ,si fuera el tiempo útil . Carbón Activado, si existiera coingesta de otras drogas Sulfato de Magnesio: DA :2g ,iv , (a pasar en : 60 minutos ),DM : 5 gr./8hs . Hemodiálisis , c/una concentración sanguínea de alcohol de 400 mg %, c/ un ph de menor o : a 7

Síndrome de Abstinencia Alcohólica (DSM-IV -)Trastornos Inducidos por Sustancias Las características fundamentales del Síndrome de Abstinencia al Alcohol son: Estado de hiperactividad autonómica .  Temblor distal de manos .  Insomnio .  Náuseas o vómitos .  Alucinaciones visuales , táctiles o auditivas transitorias . 

Síndrome de Abstinencia al Alcohol  Los

síntomas suelen iniciarse entre las 6 a 12 horas de la última ingesta, alcanza su máxima intensidad, en las primeras 48 horas, mejorando al 4º 5º día (algunos casos escapan a esta descripción y pueden prolongarse más tiempo)

Las crisis comiciales y el Delirium Tremens, aparecen en más del 5% de los casos .

Tratamiento del SAA :  Mantener

Vía Aérea Permeable .

 Estabilización

hemodinámica .

 Corrección

del medio interno y del estado acido /base .

 Descartar

la presencia de Traumatismos e Infecciones asociadas . Administración de Benzodiacepinas, (DZP, LZP , Midazolam, Clordiacepoxido)

SAA con Delirium Tremens Delirium Tremens

Es un Estado Agudo Confusional con Delirium que aparece en los individuos dependientes del consumo de alcohol . Es la forma más grave de SAA con una mortalidad entre un 5 – 10 %. El cuadro se instala después de las 48 – 96 hs posteriores a la última ingesta. Se produce al descender bruscamente los niveles de etanol en sangre y cerebro.

Delirium Tremens Los síntomas se deben a la Hiperexcitabilidad Adrenérgico: Confusión severa con alucinaciones auditivas y visuales Excitación Psicomotriz. Temblores , insomnio, taquicardia, hipertermia , midriasis, diaforesis.

SAA - DT: La Tríada del DT:  Disminución

del nivel de conciencia o confusión (delirium ).

 Alucinaciones (frec. Visuales, auditivas,

táctiles)  Temblor

Tratamiento del Delirium Tremens - Diazepam: dosis de ataque 10 mg I.V seguidos de 5 mg cada 5 a 10 minutos hasta obtener sedación. Dosis de mantenimiento: 5 mg I.V. Repetir según necesidad para mantener al paciente calmo pero despierto -Lorazepam: dosis 2 – 4 mg I.V o I.M. - Midazolam: (condicional)

Tratamiento de Sostén: • Cuidado de signos vitales • Hidratación parenteral • Monitoreo de medio interno (equilibrio ácido-base, electrolitos, particularmente de la hiponatremia y de la hipomagnesemia, glucemia, nitrógeno proteico). • Vitaminas del grupo B. • Cuidados de enfermería y cambios de decúbito.

Protocolo de tratamiento del SAA

Síntomas

Anamnesis Ambulatorio. Vía oral Tiamina 100mg/día . DZP II Síntomas neurovegetativos. Con agitación Internación . Sin agitación /DZP-ATL-PPL

 DZP:

10mg/día ,cada 6 horas  PPL : Propanolol, 10mg. c/ 6 horas .  ATL : Atenolol , 50mg. c/ 12 horas .  Haloperidol : 5- 10 mg. , vía oral o en suero.

SAA Internación . Parenteral I S.F.1000cc + Tiamina 100mg/día y complejo vit. B6 Y 12 + dzp 20 mg + Vit. C 1 amp. + CBZ 200mg. En 12hs se intercala c/ SD .al 5%+dzp 20mg+ 2amp de VIT.del C. B.+CBZ 200 mg.vo. En 12 hs Utilizar el esquema 24- 48 hs. I Síntomas Psicóticos o Aumento de la Agitación I Haloperidol 5-10 mg VO o en suero c/ 12 o 24 horas

Complicaciones Medicas Compli .M.G. C. Comiciales Hiperactividad

Alucinaciones

Hipertermia valorar TTO.,C/ Adrenergica-tto Agitación +40º C Anticomiciales B -Bloqueantes , Haloperidol Neumonía EV Atenolol Hemorragia Digestiva,HSD. Rabdom. ,etc. I Plantear su Ingreso UTI

ALCOHOLISMO CRONICO Manifestaciones Neuropsiquiátricas • Por deprivación:

Delirium Tremens Crisis convulsivas Epilepsia alcohólica Alucinosis alcohólica

• Nutricionales:

Sme. de Gayet – Wernicke Psicosis de Korsakoff Polineuritis Neuritis óptica

• Por otras causas:

Embriaguez idiosincrática Palimpsestos alcohólicos Celotipia Demencia Mielinolisis central pontina Marchiafava - Bignami

COCAINA Presentación Casi toda la cocaína que se comercializa en la calle es un polvo cristalino blanco, muy parecida a la sal fina. El polvo de cocaína obtenido después de procesar las hojas de coca tiene una pureza de un 85%, porcentaje muy superior al que tiene cuando se vende en la calle, que habitualmente suele tener un treinta por ciento de cocaína y el resto se complementa con otras sustancias (azúcares, anestésicos…).

INTOXICACIÓN POR COCAÍNA Signos y síntomas 

En las formas agudas más comunes, si el caso no es muy grave, se observa una excitación psicomotriz muy evidente, el paciente está locuaz, ansioso, se mueve continuamente, no presenta deseos de ingerir alimentos ni de conciliar el sueño.



Si el grado de intoxicación es mayor, se pone de manifiesto la etapa de intoxicación simpática de la cocaína: a la sobreexcitación psicomotriz con reacciones disfóricas se agregan ojos brillantes con pupilas dilatadas y taquicardia.



Pueden presentarse arritmias cardíacas.



Se observa hiperreflexia e incoordinación motriz. Pueden aparecer escalofríos seguidos de hipertermia. La tensión arterial se eleva, a veces notablemente, hasta que comienza a descender notoriamente cuando el enfermo entra en colapso. Presenta palidez facial y pueden presentarse náuseas.



.

Por fin se llega al estado de ebriedad cocaínica, en la que hay obnubilación y aparecen alteraciones de la sensibilidad y delirio alucinatorio (las microzoopsias son características en este tipo de alucinaciones). Comienzan los trastornos respiratorios que pueden manifestarse por taquipnea, para luego transformarse en bradipnea y posteriormente en ritmo de Cheyne-Stokes. Sobrevienen convulsiones tónico-clónicas conformando un cuadro epileptiforme, terminando éste como cocaínico, en paro respiratorio y muerte. Esta muerte puede producirse casi inmediatamente después del uso de la cocaína o retardarse hasta 3 horas.

Alcohol y Cocaína :  Potenciación

de la euforia, por la ingesta de alcohol .

 Disminución

de efectos

indeseables: cuadros migrañosos inducidos por la Cocaína.  Aumento

considerable del riesgo de Muerte Súbita .

En presencia de Etanol, la Cocaína es Transesterificada por Esterasas Hepáticas a Etilcocaína o Cocaetileno, con actividad toxica principalmente a nivel CVC y hepático. (riesgo de muerte súbita, con o sin enfermedad coronaria)

Acciones sobre el SNC:  Euforia

.  Disminución del apetito .  Disminución de la sensación de fatiga .  Hiperactividad.  Alteraciones de conducta ,bruxismo  Tras el efecto agudo , disforia , fatiga .

Tratamiento 

El tratamiento de la sobredosis consiste, en primer lugar, en establecer medidas de reanimación para, posteriormente, tratar las diversas complicaciones.



El tratamiento de las reacciones disfóricas depende del estado del paciente.



Las reacciones leves pueden ser tratadas con benzodiazepinas, si bien generalmente son reacciones autolimitadas que se recuperan a lo largo de las 24 hs siguientes. Las ilusiones remiten al cabo de pocas horas y a veces van seguidas de una fase de hipersomnolencia. Las reacciones psicóticas deben ser tratadas con haloperidol por vía intramuscular.



El tratamiento de la hipertermia enfriamiento rápido del paciente.



Las arritmias cardíacas se tratarán con cardioversión o antiarrítmicos, según el estado del paciente. La lidocaína está contraindicada porque puede producir convulsiones. Para la hipertensión pueden utilizarse fármacos antagonistas del calcio o nitroprusiato sódico, y con mucha precaución los bloqueadores betadrenérgicos como el propranolol, por el riesgo de interacción con la cocaína.



requiere

un

Las convulsiones, fruto de la excitación central, se controlan administrando diazepam o barbitúricos de acción ultracorta (tiopental sódico 2.5%) en forma lenta por vía intravenosa. Puede darse el caso de que las convulsiones dificulten la respiración y que haya que recurrir a respiración artificial. Controlar permanentemente todos los parámetros vitales y actuar en consecuencia frente a cualquier alteración.

Complicaciones Orgánicas  Neurológicas:

Crisis convulsivas (NMDA). ACV-Crisis hipertensivas hematoma intraparenquimatoso hemorragia subaracnoidea. 

Psiquiátricas: Crisis de ansiedad Episodios psicóticos.



Respiratorias: con crack (vasoconstrictor) Microinfartos pulmonares.

MARIHUANA

(Cannabis)

La marihuana proviene de las hojas y flores de la planta "cannabis sativa". A veces se usan otros productos de la planta, resinas concentradas, para formar el hashish. Qué es y qué contiene? Hay una marcada variedad en la psicoactividad dependiente del contenido de THC (tetrahidro canabinol), que es el componente que induce los cambios de estado psíquico. En la actualidad suele ser de 4 a 10 veces mayor que en la década de los 70. Habitualmente se fuma, pero a diferencia del cigarrillo, lo típico es la inhalación profunda con retención pulmonar por varios segundos

Clasificación Por sus propiedades psicoactivas la marihuana tiene categoría propia debido a que sus efectos sobre la esfera psíquica son múltiples:  Estimulante.  Depresora.  Alucinógena.

Mecanismo de acción  Los

cannabinoides son muy liposolubles atraviesan rápidamente la barrera hematoencefálica.  Interactúan con los sistemas noradrenérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos, colinérgicos y GABAérgicos.  Los derivados de la cannabis sativa, actúan sobre un receptor específico, que pertenece a la familia de los ligados a las proteínas G inhibitorias.

Mecanismo de acción  Los

receptores de cannabinoides se encuentran en altas concentraciones en ganglios basales, hipocampo, cerebelo y corteza cerebral.  El ligando endógeno es la anandamida

INTOXICACIÓN POR MARIHUANA Signos y síntomas



Los síntomas que se producen en el hombre cuando fuma marihuana dependen además de la experiencia previa, de la frecuencia con que fuma y la cantidad.



Hay dos signos característicos de intoxicación: incremento de la frecuencia cardíaca y enrojecimiento de la conjuntiva. Esto último se relaciona con la presencia de concentraciones plasmáticas del tóxico detectables.



En quien fuma por primera vez pueden producirse trastornos gastrointestinales, desarrollando tolerancia posteriormente.



En dosis pequeñas produce un estado de euforia leve y de corta duración.



En dosis elevadas ocasiona perturbación de la percepción, característica de los fármacos alucinógenos. Su acción se debería a una interferencia en la sinapsis colinérgica.

En general, a un primer período de euforia puede seguir uno de depresión que se caracteriza por sueño y llegando a estupor en algunos casos. Los trastornos de la percepción son fundamentalmente visuales aunque pueden estar comprometidos otros sentidos, hay alteración de la coordinación de los movimientos, hiperreflexia, delirio, ilusiones, desorientación espacial, aumento de la frecuencia cardíaca e hipotensión ortostática. No hay alteración pupilar, pero las conjuntivas están irritadas. Pueden desencadenarse ataques de pánico que en general son autolimitados.

Signos y síntomas de intoxicación aguda  Alteración

de la sensación del

tiempo.  Alteración de la percepción.  Compromiso de la destreza motora.  Taquicardia e hipotensión.  Flashback, despersonalización y ansiedad..  Psicosis tóxica y alucinaciones.  Pérdida de la imagen corporal.

Signos y síntomas de intoxicación aguda  Los

efectos mas importantes se observan a nivel del SNC y el aparato CV.  La ansiedad es de aparición muy frecuente y puede desencadenar un cuadro de “crisis de angustia” similar a una crisis de pánico.  Con dosis elevadas puede ocasionar alteraciones del nivel de conciencia, despersonalización y pérdida de la realidad.

Tratamiento de la intoxicación aguda

 Medidas

de contención psicológica.  Medidas generales de sostén.  En el caso de aparecer síntomas psiquiátricos, se pueden utilizar: Benzodiacepinas. Neurolépticos.

Síndrome de abstinencia Se caracteriza por:  Bostezos.  Irritabilidad.  Inquietud.  Anorexia.  Depresión.  Adelgazamiento.  Insomnio

Síndrome de abstinencia  Náuseas.  Temblores.  Hipertermia.  Escalofríos.  Diarrea.  Sudoración.  Generalmente

es leve, comienza a los 10 días de suspendido el consumo y dura 5 días.

BENZODIAZEPINAS Generalidades Son drogas que corresponden al grupo de los psicofármacos, de comercialización lícita. Poseen propiedades sedantes, hipnóticas, ansiolíticas, miorrelajantes y anticonvulsivantes, pudiendo producir deterioro de la función cognitiva. Son los psicofármacos mas utilizados en la actualidad con fines terapéuticos y adictivos.

Farmacodinamia Actúan sobre el receptor del ácido gammaamino butírico (GABA): Producen un aumento de la frecuencia de descarga de los canales de cloruro. Los receptores para BZD, se encuentran en el SNC, a nivel límbico, formación reticular, corteza, bulbo y protuberancia, produciendo en éstas estructuras hiperpolarización y depresión de las mismas.

BDZ:≠ FARMACOCINETICAS (1) BDZ- Tipo de acción (hs)

Dosis equivalent es (mg/día)

Czo. de acción

Vida ½ (hs)

Metabolitos (Vida ½ en hs.)

Prolongada (> 24) Clonazepam Diazepam Flurazepam

0,5 5 15

Intermedio Rápido Rápido

18-50 30-100 50-100

Ninguno Desmetild. (48120) Desalkilf. (50100)

Intermedia (1224) Alprazolam Bromazepam Lorazepam

0,5 3 1

Intermedio Intermedio Intermedio

6-20 10-20 12-14

Alfahidroxialpraz. 3-hidroxibrom. Ninguno

15 1

Lento Rápido

5-21 6-12

Ninguno Ninguno

15 0,25

Rápido Rápido

2 1,7-3

Alfahidroximid. (1-2) 7-alfatriazolam (3-5)

Corta (6-12) Oxazepam Loprazolam Ultracorta (< 6) Midazolam Triazolam

Indicaciones más frecuentes  Insomnio.  Estados

crónicos de ansiedad.  Crisis de ansiedad aguda.  Excitación psicomotriz.  Convulsiones.  Síndrome de abstinencia a drogas.  Espasticidad muscular

Efectos adversos  Confusión

mental.  Hipotonía muscular.  Somnolencia y desorientación.  Amnesia fragmentaria.  Mareos y náuseas.  Reacciones cutáneas.  Hepatopatía.  Dependencia mixta.  Alteraciones de la libido.

Síndrome de abstinencia  Trastornos

del sueño, ansiedad, excitación psicomotriz, sudoración y temblores.  Fotofobia.  Alucinaciones.  Despersonalización.  Dolor abdominal.  Cefaleas.  Hipertensión arterial y convulsiones (poco frecuentes.)

Intoxicación Depresión del sensorio, hipotonía, respuesta pupilar lenta La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la droga en relación directa a la dosis y al desarrollo de tolerancia. Es común que su utilización sea secundaria o asociada a otra droga de abuso. Laxitud, disminución de la capacidad de respuesta, somnolencia, hipotonía muscular, incoordinación motora, ataxia, desorganización del pensamiento, confusión, disartria, respuesta pupilar lenta. Amnesia anterógrada, estupor, coma. Las BZD son drogas seguras. El riesgo de vida en caso de sobredosis queda reservado a la asociación con otros depresores y menos frecuentemente a pacientes con enfermedad obstructiva crónica.

CUADRO CLINICO POR SUPRESIÓN DE BDZ Gastrointestinales  Anorexia  Náuseas  Vómitos Ánimo  Ansiedad  Nerviosismo Motores  Agitación, inquietud  Temblor, fatiga  Letargo, pérdida de energía  Alteraciones en la coordinación Somáticos  Sudoración

Perceptivos  Visuales (oscilación, etc)  Auditivos (hiperacusia, etc)  Táctiles (fasciculaciones, etc)  Cerebelosas Cognitivos  Dificultad en la coordinación  Alteraciones de la memoria Delirante  Pérdida de la percepción  Ideas delirantes Neurológicos  Episodios convulsivos

Tratamiento: Métodos de eliminación: en los pacientes con antecedente de ingesta y aún asintomáticos se practicarán métodos de eliminación. Favorecer diuresis. Evoluciona favorablemente en 24 hs. Flumazenil 0,25 mg en 1' hasta 3 veces. Niños: 0,01 mg/Kg. Repetir cada minuto hasta dosis total 2 mg si persiste clínica. Perfusión 0,1-0,4 mg/h El Flumazenil (Antagonista competitivo) tiene aplicación terapéutica para revertir la sedación por BZD administradas en procedimientos pre-anestésicos, en coma por sobredosis masivas y valor diagnóstico en aquellos pacientes que ingresan en coma por causa desconocida y presuntamente tóxica. Se han descrito casos de convulsiones y arritmias. Está contraindicado en pacientes asintomáticos , epilépticos y en caso de ingesta de BZD asociada a Antidepresivos Tricíclicos, IMAO, Isoniazida, Carbamacepina, Cocaína. Se desaconseja su uso en casos sin riesgo clínico.

Tratamiento de la intoxicación aguda  Medidas

generales:  De eliminación: Según los criterios generales para el tubo digestivo (VP, LG, adsorción intestinal.)  De sostén:  En caso necesario: ARM.  Hidratación parenteral abundante, O2 y corrección del medio interno.

Tratamiento específico  Antagonistas

de las benzodiazepinas: Flumazenil, es una imidazobenzodiacepina, bloqueante competitivo del receptor de BZD a nivel del SNC.  Debe administrarse por vía EV, en infusión, diluido en sol. fisiológica.  La dosis es de 0.3 mg. cada minuto, hasta que el paciente recupere la conciencia o hasta una dosis total de 2 mg.

MANEJO CLINICO DE LA SUPRESION DE BDZ  Pasaje

a una sola BDZ: diazepan ( vida ½ larga )  Manejo del trastorno de sueño: trazodone, mianserina, mirtazapina  Manejo de la abstinencia: clonidina  Manejo de la ansiedad: paroxetina, sertralina, tianeptina, buspirona  Tratamiento de la comorbilidad: ATD, AP, anticíclicos

BDZ: ESQUEMA DE DESHABITUACION

100

DOSIS (%)

75

50 25

1°

2°

3°

4°

SEMANAS

USOS MÉDICOS vs. ABUSO USOS MÉDICOS

ABUSO

Mujeres > 50 años

Varones entre 20 y 35

Prescripción y supervisión médica

Ingesta sin indicación; autoadministración (refuerzo)

Toman dosis indicada ó <

Toman dosis >

Toman sólo BDZ

Abuso de otras drogas (alcohol, drogas ilegales)

No desarrollan tolerancia o Presentan rápida tolerancia y escaladas de dosis aumento de dosis Disgusto por efectos sedativos

Agrado y búsqueda de efectos sedativos

Prefieren placebo a BDZ

Prefieren BDZ a placebo

A veces con riesgo de supresión

Siempre con riesgo de supresión

No constituyen un problema Constituyen un serio problema médico o social médico o social

INTERNACIÓN PARA DESINTOXICACIÓ N

CONSULTORI OS EXTERNOS

CENTRO DE ADOLESCEN TES

COMUNIDAD TERAPÉUTICA ARROYITO

INTOXICACIÓN POR NEUROLÉPTICOS Clorpromazina, Promacina. Signos y síntomas 1)Trastornos nerviosos: somnolencia, desorientación, astenia, confusión,depresión y coma (si hay asociación con barbitúricos y opiáceos puede ser grave). A veces puede presentarse parkinsonismo con rigidez de miembros y temblor, trastornostípicos de la marcha, a veces accesos de tipo epileptiforme. 2) Trastornos cardiovasculares: caída de la presión arterial sobre todo ortostática y lipotimias. 3) Manifestaciones gastrointestinales: anorexia, pirosis, malestar epigástrico, ictericia por obstrucción intrahepática. 4)Manifestaciones cutáneas: erupciones máculo-papulosas, fiebre, fotosensibilidad. 5)Trastornos hematológicos: agranulocitosis y anemia hipoplásica, raras pero mortales. Tratamiento Si transcurrió poco tiempo desde la ingesta y el paciente está consciente,realizar lavado gástrico, seguido de la administración de carbón activado (1 g/kg diluido en unos 250 mi de agua) y un purgante salino. Hidratar convenientemente al paciente y forzar la diuresis. En caso de presentarse parkinsonismos, tratarlos con biperideno.

INTOXICACIÓN POR ANTIPARKINSONIANOS Signos y síntomas Pérdida de la memoria, ideas delirantes, alucinaciones, alteración en la capacidad de abstracción, agitación, desorientación, visión borrosa, sed, sequedad de las mucosas, náuseas, vómitos, vértigo, psicosis. Tratamiento El mismo que se aplica para los anticolinérgicos. Si el paciente está consciente, es conveniente inducir el vómito, previniendo la aspiración del contenido y después efectuar un lavado gástrico. Administrar un catártico (30 gs. de sulfato de sodio en 250 mi. de agua) y suministrar líquidos, ya sea por vía oral o intravenosa. No descuidar el balance de electrolitos. Si hubiere hiperactividad, procurar contenerla con pequeñas dosis de barbitúricos de acción corta (administrándolas cuidadosamente para no provocar depresión respiratoria). Si hay convulsiones, evitar que la lengua sea mordida. Controlar la afiebre con métodos físicos. Si aparece depresión respiratoria, debe manejarse con oxígeno o respiración mecánica. Controlar la diuresis y el volumen de orina.

INTOXICACIÓN POR INHALABLES (Solventes) Todos estos productos causan depresión del Sistema Nervioso Central por su elevada liposolubilidad, mediante un efecto narcótico. Signos y síntomas de la intoxicación aguda. Pueden producir cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las mucosas, como lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión torácica y cianosis por insuficiencia respiratoria.  Sobrevienen vértigos, debilidad, cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica, inestabilidad en la marcha, inquietud, irritabilidad y pánico.  Si la exposición al inhalable es mayor: visión borrosa, temblores, delirios, respiración rápida y superficial, irregularidad en el ritmo cardíaco, inconsciencia, catatónea, convulsiones, midriasis y coma.  La excitación violenta o delirio pueden preceder a la inconsciencia. 

Tratamiento Retirar al paciente del lugar donde hay aire contaminado y suministrarle oxígeno.  No se deben administrar drogas simpaticomiméticas ya que pueden inducir a la aparición de fibrilación ventricular; hay que vigilar el E.C.G. para controlar las alteraciones del ritmo cardíaco, capaces de provocar el paro y el consiguiente óbito.  Los problemas respiratorios se deben tratar sintomáticamente. 

INTOXICACIÓN POR KETAMINA

Signos y síntomas  Su acción se manifiesta predominantemente a nivel del aparato cardiovascular, hay taquicardia y aumento de la tensión arterial.  Hay signos de descarga adrenérgica, con temblor, midriasis y piel fría. El paciente manifiesta estar volando o pisando las nubes; luego entra en un estado de catalepsia, aunque responde a los estímulos. Si la dosis es excesiva, luego de estas manifestaciones se produce una depresión de catecolaminas con descenso de la tensión arterial; a consecuencia de ello, se produce una disminución de la metabolización del fármaco y el paciente entra en shock. Tratamiento 





 

Si bien el fármaco no produce depresión respiratoria significativa, conviene mantener una vía aérea permeable. Para suprimir los efectos cardiovasculares administrar diazepán a 0.25 mg/Kg. de peso; siendo esta última la droga de elección por no deprimir la respiración. Perfundir con dextrosa al 5% para favorecer la formación de glucógeno y así lograr un mayor metabolismo del fármaco. No usar fisiológico porque aumenta el volumen minuto y en consecuencia, la distribución de la droga. El cuadro psicótico posterior se trata con haloperidol. Aún después de haber transcurrido semanas o meses de su utilización puede aparecer el cuadro psicótico (efecto Flash-Back).

INTOXICACIÓN POR ALUCINÓGENOS LSD (dietilamida del ácido lisérgico), psilocibina, psilocina, mescalina. Signos y síntomas  Son sustancias que producen alteraciones mentales, emocionales y del comportamiento,semejantes a una psicosis, con ansiedad, desorientación témporo-espacial y alucinaciones (predominantemente visuales).  Además de manifestaciones psíquicas existen manifestaciones somáticas.  En dosis de 20 a 25 gr. los efectos somáticos son en gran parte de índole simpáticomimética con midriasis, aumento de la tensión arterial, taquicardia, hiperreflexia, temblor, nauseas, piloerección, debilidad muscular e incremento de la temperatura corporal.  En dosis orales de 0.5 a 2 gr/Kg. de peso, los síntomas somáticos se perciben en pocos minutos e incluyen debilidad, mareos, somnolencia, náuseas y parestesias. Tratamiento  Hasta el momento los casos de muerte nunca se han imputado directamente a la droga, sino a accidentes o suicidios durante el efecto de éstas, pero en animales de experimentación se ha observado muerte por paro respiratorio e hipertermia. El tratamiento consiste en colocar al paciente en un ambiente tranquilo y administrar diazepán para tranquilizarlo, aprovechando el estado de hipersugestionabilidad en el que se encuentra debido al alucinógeno.  La agitación grave puede ser tratada con diazepam oral o intravenoso, o haloperidol por vía intramuscular, no recomendándose la clorpromazina por su potencial convulsionante y porque potencia los efectos anticolinérgicos de los alucinógenos.  El resto del tratamiento es sintomático.

INTOXICACIÓN POR SIMPATICOMIMETICOS

Anfetaminas, nafazilina, efedrina, etc. Signos y síntomas  Los efectos nerviosos incluyen comúnmente: inquietud, mareos, temblores, reflejos hiperactivos, midriasis, visión borrosa, locuacidad, tensión, irritabilidad, confusión, agresividad, ansiedad, delirio, alucinaciones paranoides, estado de pánico y tendencias suicidas u homicidas, especialmente en pacientes con enfermedades mentales asociadas. 

La fatiga y la depresión siguen generalmente a la estimulación central. Los efectos cardiovasculares son comunes e incluyen cefaleas, escalofríos, sudoración excesiva, palidez, palpitaciones, arritmias cardíacas, dolor angustioso e hipertensión.



La hipertensión puede ser seguida luego de hipotensión y colapso circulatorio.



Los síntomas gastrointestinales son: sequedad bucal, sabor metálico, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales.



El envenenamiento mortal trae generalmente convulsiones, coma e insuficiencia respiratoria. Las hemorragias cerebrales son el principal hallazgo patológico.

Tratamiento Si la droga fue ingerida, proceder a la remoción de la misma por medio de emesis (jarabe de Ipecacuana), o realizar lavado gástrico, seguido de la administración de carbón activado (1 g/kg diluido en unos 250 mi de agua). La catarsis es especialmente útil después de la ingestión de medicamentos de lenta absorción (30 gr. de Sodio en 200 mi. de agua). El tratamiento de la intoxicación aguda con anfetaminas debe incluir la acidificación de la orina con vitamina C. La excreción de anfetaminas es insignificante en orinas alcalinas y aumenta mucho en las orinas acidas. La clorpromazina es eficaz para controlar los síntomas del S.N.C. (0.5 a 1 mg/Kg. de peso por dosis), además, la acción bloqueadora de los alfareceptores reduce la elevada presión sanguínea. Un nitrito o un agente bloqueador de beta-receptores de acción rápida también puede ser necesario si la hipertensión es muy marcada.

Relación de trastornos mentales y comportamientos inducidos por drogas y la situación de consumo Trastorno inducido por sustancias

Droga y situación de consumo

Delirium

Alcohol , Meperidina , Sedantes Alucinógenos , Cannabis Anfetaminas , Cocaína Fenciclidina , Inhalantes

Demencia

Alcohol ,Inhalantes, Sedantes

Trastorno amnésico persistente

Alcohol , Sedantes

Trastorno psicóticos Ideas delirantes Alucinaciones

Alcohol , Meperidina , Sedantes Alucinógenos , Cannabis Anfetaminas , Cocaína Fenciclidina , Inhalantes

Trastorno del estado de animo

Alcohol , Opiáceos , Sedantes Alucinógenos Anfetaminas , Cocaína Fenciclidina , Inhalantes

Trastorno de ansiedad

Alcohol , Sedantes Alucinógenos , Cannabis Anfetaminas , Cocaína , Cafeína Fenciclidina , Inhalantes

Trastorno sexuales

Alcohol , Opiáceos , Sedantes Anfetaminas , Cocaína

Trastorno del sueño

Alcohol , Opiáceos , Sedantes Anfetaminas , Cocaína , Cafeína

CLÍNICADELSINDROMETÓXICO Síndrome

Anticolinérgico (paciente seco)

Colinérgico (paciente húmedo

Signos frecuentes

Causas frecuent

Delirio, taquicardia, piel seca y caliente, midriasis, mioclonias, elevación ligera de la T ª Casos graves: convulsion, arritmia

Antihistamin icos, antiparkisonianos, atropina, escopolamina, amantadita, antipsicoticos, antidepresi antiespasmodicos, midriat relajantes musculares, mu plantas (amanita muscaria

Confusión, depresión SNC, debilidad, sa livación, lagrimeo incontinencia fecal y urinaria, calambres digestivos, vomito, diaforesis, fasciculaciones musculares, EAP, miosis, braditaquicardia, convulsiones.

Organofosforados, carbam fisostigmina, edrofonio, alg hongos.

Alucinaciones, paranoia, taquicardia, HTA, Simpaticomim ético hiperpirexia, diaforesis, piloerección, midriasis, hiperreflexia. Graves: convulsión, hipoTA, arritmia.

Cocaína, anfetamina, metanfetamina y derivado descongestionantes. Cafe teofilina, clínica s imilar excepto síntomas psiquiát

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TARTAMIENTO DE INTOXICACIONES AGUDAS RELACIONADAS AL USO INDEBIDO DE DROGAS: Se amplian algunos detalles particulares de las intoxicaciones. La realidad nunca tiene delimitaciones tan netas como las de una tabla. DROGAS SINTOMAS TRATAMIENTO ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Alcohol Depresión del sensorio Evitar broncoaspiración(si es -Sedantes (letargo-coma). Necesario intubar) -Hipnóticos Depresión respiratoria Evacuación gastríca (Benzodiacepinas Hipotensión Forzar diuresis Alcalina y Barbitúricos) Hipotermia Eventualmente hemodíalisis Arreflexia Casos graves:FLUMAZENIL Cefalea Vómitos,etc. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Inhalantes Embriaguez Vigilar signos vitales Pegamentos (Benceno, Euforia transitoria y Evitar broncoaspiración tolueno, xileno,etc) luego letargo. Vigilar función respiratorio Ataxia (puede requerir ARM) Diplopia Vigilar posibles complicac. Convulsiones tardias. coma Distress respiratorio Anemia,aplasia medular, mioglobinuria. Arritmia cardiaca---------------------------------------------------------------------------------------------------------------Narcóticos Depresión del sensorio Evitarbroncoaspiración (Morfina, Meperidina, (letargo-coma) Evacuación gastrica/ Codeína,Propoxifeno, Vómitos Carbón activado (si fue por Loperamida, Zipeprol) Espasmos gastrointest. Vía oral) Miosis puntiforme Antagonista:NALOXONA Convulsiones Control de Hipotensión Depresión respiratoria Hidratación Shock Hipotermia Arritmia cardíaca Edema agudo pulmón

-Estimulantes Anfetaminas y similares Cocaína

Inquietud, irritabilidad, Evacuación gástrica Insomnio Carbón activado Delirio paranoide Catárticos salinos Hipertensión Acidificar orina Taquicardia Sedantes (Diazepán) Midriasis Anticonvulsivantes Temblor Convulsiones Depresión del sensorio ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Marihuana Ansiedad, irritabilidad. Sedantes (Diazepán) Alucinaciones Atáxia.Vértigos. Hipotensión Taquicardia Inyección conjuntival Sequedad mucosa ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Anticolinérgicos Delirio Evacuación gastrica (Trihexifenidilo, Excitación Carbón activado Biperideno) Letargo Catárticos salinos Convulsiones Fisostigmina Taquicardia íleo Visión borrosa Midriasis Mucosas secas -Alucinógenos Agitación psicomotriz Evacuación gastrica (LSD, PCP, Insomnio Carbón activado Mescalina,etc.) Agresividad Catárticossalinos Alucinaciones Acidificar Delirio hipertensión Taquicardia Sudoración Midriasis Hiperreflexia

Sedantes (Diazepán)

INTOXICACIÓN POR ETANOL La impregnación del organismo con alcohol etílico da lugar a una serie de alteraciones funcionales que se van acentuando cuanto mayor sea la concentración sanguínea del tóxico. El etanol, aún en dosis pequeñas, se comporta invariablemente como un tóxico depresor del Sistema Nervioso Central, partiendo a nivel de la corteza en dosis bajas, y a medida que aumenta la concentración en sangre se van afectando progresivamente: núcleos subcorticales, cerebelo, médula espinal y finalmente el bulbo raquídeo; a cuyo nivel deprime los centros respiratorios y vasomotor llevando al paciente al coma y posteriormente al óbito.

Signos y síntomas Podemos considerar aquí cuatro períodos en base a la alcoholemia: Primer período: (subclíníco) Alcoholemia mayor de 100 y menor de 500 mg/l. Estas concentraciones de alcohol en la mayoría de los casos no llegan a ser suficientes como para dar lugar a manifestaciones clínicas aparentes, pero pueden provocar alteraciones detectables por estudios electroencefálicos o mediante la realización de test psicotécnicos. En este período se puede detectar un aumento en el tiempo de respuesta de reflejos compuestos, lo cual puede interferir en la realización de maniobras complejas. Segundo período: (ebriedaá ligera o intoxicación leve). Alcoholemia de 500 mg/l. Durante este período se produce una progresiva disminución de las inhibiciones, pérdida de la autocrítica, euforia, verborragia, labilidad en el humor, nistagmo postural y ligera incoordinación neuromuscular, con dificultad en la marcha o en la articulación de la palabra. Por acción sobre el aparato cardiovascular se produce vasodilatación periférica con inyección conjuntival y ligera rubicundez del rostro. En este período es frecuente que el paciente sufra cefaleas y ligeros mareos. Existe una obnubilación con relativa lucidez. Por la excreción pulmonar del alcohol, el aliento etílico es un signo a tener en cuenta para su investigación clínica.

Tercer período: (ebriedad completa o intoxicación moderada). Alcoholemia mayor de 1500 y menor de 3000 mg/l. Desde el punto de vista clínico cabe señalar que a partir de una alcoholemia de 1500 mg/l . las manifestaciones objetivas de la intoxicación presentes en el segundo período, se van haciendo más frecuente evidentes. El 100% de los intoxicados presentan un cuadro clínico de embriaguez bien definido. Debido a la depresión cerebelo - laberíntica y de los centros posturales existe marcada incoordinación neuromuscular. El lenguaje se torna confuso, la marcha se hace titubeante con proclividad a la pérdida del equilibrio y caídas. Los trastornos visuales se agudizan, se produce diplopía, el nistagmo se observa con más frecuencia que en el período anterior. El paciente está miótico, taquicárdico, poco activo. Se presenta un estado de somnolencia, debido a la afectación de la sustancia reticular del tallo cerebral. Cuarto período: (intoxicación severa o grave). Alcoholemia superior a los 3000 mg/l. A medida que la alcoholemia se acerca a los 4000 mg/l el estado de somnolencia descrito en el período anterior progresa hacia el sueño profundo. Superados los 4000 mg/l., se produce un estado estuporoso premonitorio del coma, al que se llega en general con una alcoholemia que oscila entre los 4000 y 5000 mg/l. En las formas graves el sujeto no responde a ningún tipo de estímulo externo. Todos los reflejos están abolidos. La respiración es bradipneica, superficial y estertorosa, dando lugar a distintos grados de hipoventilación e hipoxia. Como consecuencia del déficit de aporte de oxígeno a la sangre y tejidos, se produce midriasis con pupilas que no responden a la luz y relajación de los esfínteres. El pulso está taquicárdico con marcada hipotensión arterial que lleva al colapso y shock, con piel sudorosa y fría. La temperatura corporal está descendida. Es frecuente el edema cerebral que se exterioriza con vómitos, que a su vez suelen producir neumonía por aspiración. En lo que respecta a las manifestaciones metabólicas, es importante destacar la hipoglucemia que puede ser muy pronunciada y acompañada del aumento de lactacidemia. Estos trastornos metabólicos se deben en cierta medida al bloqueo de la gluconeogénesis hepática a causa del alcohol, como resultado del aumento de la relación NADH/NAD y explicaría la muerte súbita observada en algunas intoxicaciones alcohólicas agudas. En estas circunstancias el coma alcanza especial gravedad y suele acompañarse de desviación conjugada de los ojos. Signos de Babínsky uni o bilateral, rigidez en extensión de las extremidades,

Tratamiento Intoxicaciones leves o moderadas: las medidas terapéuticas a adoptar en estos casos son simples y se limitan a colocar al paciente acostado, abrigado y controlado esperando que despierte. En caso de excitación puede administrarse diazepán. Intoxicaciones graves y coma alcohólico: en lo posible deberá evitarse la absorción de mayores cantidades de tóxico. Si el paciente está lúcido se provocará el vómito por medios mecánicos (estimulación de las fauces) o bien se procederá al lavado gástrico con agua bicarbonatada y luego se le administrará un purgante (sulfato de sodio 3 gr. En 250 mi. de agua). Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es posible para un análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las posibles alteraciones metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad, equilibrio ácido-básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria). Si el paciente está inconsciente será condición ineludible emplear una sonda endotraqueal balonada previo a cualquier maniobra de evacuación del estómago; con ello se logra al mismo tiempo asegurar la permeabilidad de la vía aérea y se facilita la oxigenoterapia; o si se hace necesario, se procederá a brindar respiración asistida. La hipoxia que a veces acompaña al coma alcohólico y la acidosis respiratoria se corrigen por medio de la hiperventilación mecánica. No existen, hasta el momento, técnicas aceptables para acelerar el metabolismo o la excreción de etanol en el organismo, ni tampoco fármacos adecuados o seguros que antagonicen los efectos depresivos del etanol sobre el SNC. La acidosis metabólica se corrige por medio de la administración de solución de bicarbonato de sodio. El empleo de estimulantes como la cafeína puede resultar útil. Es importante mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales. Los trastornos hidroelectrolíticos deberán tratarse de acuerdo a los cambios que el tóxico haya producido. Cuando el coma se acompaña de hipoglucemia, no debe demorarse la corrección de la misma, dado que de mantenerse expone a graves secuelas neurológicas y a la muerte. Para ello se administrará 25 a 50 cm3 de dextrosa al 50%,I.V., para luego continuar con dextrosa al 5%. En el coma con alcoholemia de 6000 mg/l se debe proceder de inmediato a la hemodiálisis. El shock y el edema cerebral presentes se tratarán de acuerdo a las pautas terapéuticas correspondientes a dichos cuadros.

Evaluación toxicológica

Cuadros sindromáticos más frecuentes para realizar diagnósticos diferenciales:

En caso de: Excitación psicomotriz + midriasis + taquicardia + hipertensión arterial Pensar en intoxicación con: • Cocaína en todas sus formas: hipertermia, diaforesis, rigidez, paranoia. Complicaciones: arritmias cardíacas, infarto agudo de miocardio, convulsiones. • Pasta base: neumonitis. • Anfetaminas • Metilendioximetanfetamina (éxtasis): hipertermia, diaforesis, rigidez, bruxismo patognomónico, alucinaciones. • Ketamina: nistagmo rotatorio, horizontal o vertical; alucinaciones, comportamiento bizarro, cuadro psicótico frecuentemente paranoico. Las pupilas pueden ser midriáticas, intermedias o mióticas. • Atropina y similares: enrojecimiento cutáneo, hipertermia, sequedad de mucosas, retención urinaria, disminución del tránsito intestinal, alucinaciones. Complicaciones: convulsiones. • Solventes volátiles (hidrocarburos: nafta, pegamentos, aerosoles, etc.): Producen cuadros de euforia inicial de corta duración con posterior somnolencia, dermatitis perioral irritativa, conjuntivitis, irritación de la vía aérea. Complicaciones: arritmias cardíacas. Síndrome de abstinencia de: • Alcohol: temblor, náuseas, vómitos, insomnio, alucinaciones. • Opiáceos: vómitos, diarrea, cólicos intestinales, piloerección, sudoración, palidez, "ojeras".

En caso de: Sensorio alternante + taquicardia o bradicardia + hipotensión arterial + hipotonía muscular + hipotermia Pensar en intoxicación con: • Alcohol: miosis, aliento etílico, ataxia, hipoglucemia. • Marihuana: midriasis, inyección conjuntival, alucinaciones. • Nitritos inhalantes (poppers): alucinaciones, hipotensión severa (hipoxia por hipoperfusión tisular), duración de acción corta. • Opiáceos:(tríada) depresión del sistema nervioso central (SNC), depresión respiratoria, miosis puntiforme.

En caso de: Depresión del sensorio o coma Descartar siempre en estos casos: • Traumatismo craneoencefálico (que incluso puede estar asociado). • Estado posictal (que incluso puede estar asociado). • Monóxido de carbono. Pensar en intoxicación con: • Alcohol: miosis, aliento etílico, hipotonía muscular, hipotermia. • Opiáceos: (tríada) depresión del sensorio, depresión respiratoria, miosis puntiforme. • Psicofármacos depresores del SNC: • Benzodiacepinas: hipotonía muscular, conservación de la funcionalidad del aparato cardiorrespiratorio. • Antiparkinsonianos: distonías, rigidez muscular. • Barbitúricos: depresión respiratoria. • Alcohol + benzodiacepinas: depresión respiratoria. • Solventes volátiles (i.e.,hidrocarburos): midriasis, taquicardia, hipertensión arterial. • Ketamina: midriasis, alucinaciones , parálisis de los cuatro miembros.

En caso de: Síndrome anticolinérgico: agitación + midriasis + taquicardia + hipertensión arterial + hipertermia Este cuadro se debe distinguir de la intoxicación con simpaticomiméticos por la presencia de rubicundez, piel y mucosas secas, tránsito intestinal enlentecido y retención urinaria, puede haber alucinaciones. Complicaciones posibles: coma, convulsiones; ocasionalmente arritmias Pensar en intoxicación con: • Antiparkinsonianos: biperideno, trihexifenidilo (Artane). • Antiespasmódicos gastrointestinales: atropina, hioscina (escopolamina). •Antihistamínicos: difenhidramina, clorfeniramina, hidroxicina. •Antipsicóticos: tioridazina, clorpromazina (fenotiazinas), haloperidol. •Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina, doxepina: arritmias graves •Medicación antiglaucomatosa: ciclopentolato. •Plantas alucinógenas: belladona, beleño, mandrágora, floripondio, nuez moscada (miosis).

En caso de: Alucinaciones Pensar en intoxicación con: • Alcohol + benzodiacepinas: depresión del sensorio o coma, hipotonía muscular. • Marihuana: alucinaciones con somnolencia. Alucinosis, midriasis, inyección conjuntival, desorientación temporoespacial, disestesias. • Solventes volátiles (e.g., hidrocarburos) • Cocaína: pasta base ("paco") • Anfetaminas • Éxtasis • Nitrito de amilo, cloruro de etilo, nitrito de butilo (poppers) • Ketamina • Plantas alucinógenas (floripondio, chamico, ayahuasca, cactus -peyote,San Pedro-): midriasis, hipertermia, sequedad de piel. • Ciertos hongos: Amanita muscaria, Clitocybe, Psilocybe ("cucumelo") • Ácido lisérgico (LSD): alucinaciones con hipervigilancia, ilusiones visuales, midriasis con visión borrosa.