Complicaciones De La Ira

Gretta Sue Trujillo Dulché

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METABÓLICAS: Expansión del volumen extracelular → HTA ↑ presión venosa yugular Estertores pulmonares bibasales Edema periférico Incremento de peso Derrame pleural Ascitis Edema pulmonar

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Hiponatremia → Deficiente manejo del enfermo Excesiva ingesta de agua en proporción a la

de sodio Admon suero salino hipotónico o soluciones de glucosa Aguda → edema cerebral

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Hipercalemia  Muy frecuente  Agrava→ acidosis y destrucción masiva de células  Medicaciones:  contienen potasio  IECA  Inicialmente moderada (menor de 6 mEq/l) y asintomática  ECG →  prolongación del intervalo PR  aplanamiento de ondas P  ensanchamiento del QRS  desviación del QRS a la izquierda  Preceden a→ arritmias cardiacas, bradicardia, bloqueo

cardiaco, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular  Problemas neuromusculares → parestesias, hiporeflexia, debilidad muscular, parálisis flácida, afectación de la musculatura respiratoria. 14/10/09

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Hiperfosforemia No muy importante >2,6 mEq/l Alcanza 5-10 mg

Lisis celular (rabdomiolisis y la lisis tumoral,

estados hipercatabólicos, etc) 10 y 20 mg Síntomas de hipocalcemia

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Hipocalcemia Sec a hiperfosforemia Resistencia a la acción de la PTH ↓ metabolito activo de la vitamina D Asintomática (por acidosis) Sys → parestesias, calambres musculares,

convulsiones, alucinaciones, confusión, prolongación del intervalo QT y cambios no específicos de la onda T.

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Hipermagnesemia: Generalmente asintomática Hipomagnesemia asociado a hipocalcemia e

hipocalemia Puede dar lugar a inestabilidad neuromuscular, calambres, convulsiones y arritmias cardiacas Hipomagnesemia → Corrección de hipocalemia e hipocalcemia

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Acidosis metabolica: Predominante del IRA Diariamente = 50 y 100 milimoles de ácidos fijos no volátiles Empeora→ DM descompensada ayuno prolongado Acidosis láctica

Alcalosis metabólica Rara en la IRA Se presenta → vómitos reiterados o aspiración nasogástrica intensa. 14/10/09

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Hiperuricemia: Frecuente Hiperuricemia es moderada y asintomática (12 mg) Niveles más altos → ↑ producción ácido úrico > 15 mg = ↑ posibilidad de nefropatía por ácido úrico Cociente ácido úrico en orina/creatinina en orina: Hiperproducción de ácido úrico vs defecto de excreción renal de ácido úrico > 1 = ↑ producción de ácido úrico < 0.75 Fallo renal

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Niveles de urea y creatinina dependen:  tipo de fracaso renal Oligúrico  no oligúrico 

Estado:

Hipercatabólico  no del paciente 

Ej: Px sin oliguria ni estados hipercatabólico 

tasas de elevación de urea 30 mg y creatinina 1mg al día

oliguria e hipercatabolismo  urea aumenta diariamente hasta 120 mg y la creatinina hasta 3  mg al día  Mayores complicaciones

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Fase de recuperación de la IRA: > diuresis → depleción intra vascular de volumen= Retraso recuperación renal Hipernatremia > hipocalemia Hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia

son predominantes Hipercalcemia moderada→ hiperparatiroidismo residual Rabdomiolisis

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CARDIOVASCULARES: Incluyen  HAS moderada Edema pulmonar Arritmias → trastornos electrolíticos Pericarditis y derrame pericárdico (menos

frecuentes) Alteraciones de la contractilidad → 

hipervolemia, acidosis e hipercalemia

Trombo embolismo pulmonar por inmovilización

prolongada

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GASTROINTESTINALES: Nauseas Vómitos Malnutrición (proteica >200gr diarios) Gastritis Ulceras sangrado gastrointestinal 10-30% (ulceras por

estrés) Graves → estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis. 14/10/09

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SÍNDROME URÉMICO Principalmente Oliguria Hipercatabolismo de larga duración Trastornos neurosiquiátricos → Letargia, confusión, estupor,

agitación, psicosis, asterixis, mioclonus, hiperreflexia, sx de piernas inquietas, déficit neurológicos focales y convulsiones 14/10/09

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Manifestaciones cardiovasculares → pericarditis, derrames

pericardicos y taponamiento Gastrointestinales → vómitos incohercibles e ileo

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Por acumulo de toxinas → Urea Derivados del met proteico aminas aromáticas Mal pronostico Tx → diálisis

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HEMATOLOGIAS: Anemia (multifactorial) Sangrado presencia de trombocitopenia disfunción plaquetaria

Leucocitosis (sepsis o estrés)

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INFECCIOSAS: Muy frecuentes Pronóstico grave 50% al 90% de los casos 75% de las muertes Más frecuentes:  Neumonías  Sepsis  Infecciones de heridas quirúrgicas  tracto urinario Por perdida de la inmunidad pérdida de continuidad de las barreras mucocutáneas 14/10/09

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OTRAS COMPLICACIONES: Hipo ↑ PTH ↓ síntesis del metabolito activo de la vitamina

D ↓ T3 y T4 aguda ↓ catabolismo de la insulina

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TX PREVENCION!! mantener una adecuada perfusión renal evitar el uso de drogas nefrotóxicas Usar razonablemente los medios de contraste

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FASE INICIAL Prerrenal → retención aguda de nitrogenados o azoemia Tx →líquidos endovenosos = reperfusion renal Posrrenal → intervención temprana

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Parenquimatosa → Recuperación del edo hemodinámico sin resolución del cuadro = necrosis tubular aguda Tx= soporte TA media > 80 mmHg Normovolemia Retiro de nefrotóxicos

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SOBRECARGA HIDRICA Mantener la volemia Evaluación diaria: Peso Presión FC Balance hídrico Buscar criterios Dx: SRIS Edema pulmonar Uremia 14/10/09

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Signos de sobrecarga de volumen o Px oligúrico Diuréticos de asa (furosemida hasta 120 mg) furosemida en infusión (0,1 a 1 mg/kg por hora)  En bolos (20 a 200 mg en dosis ascendentes) 

Manitol→

Rabdomiólisis  prevención de la disfunción del injerto renal de donante cadavérico  TX de IRA en posoperatorio de cirugía cardiovascular 

Dopamina 3 a 5 mg/kg/ min 

Se utiliza en combinación con la furosemida

No buen manejo de sobrecarga de vol → terapias

de reemplazo renal. 14/10/09

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HIPERPOTASEMIA Sol glucosa al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina

regular

Infusión IV durante 30 minutos cada 6 horas + bicarbonato de sodio → acidemia metabólica

Betamiméticos= salbutamol (10-20 mg en 4 cc

de SSN en diez minutos cada 4 a 6 horas)

Prevención de toxicidad miocárdica Gluconato de calcio10 ml IV en 10 a 20 minutos, cada seis a ocho horas 14/10/09

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Remoción del potasio del organismo →

resinas de intercambio catiónico sulfonato sódico de poliestireno (Kayexalate) 

VO o en enema es de 15 a 50 g

sulfonato cálcico de poliestireno (Resincalcio) 

15 a 20 g cada 4 a 6 horas

Tx definitivo= hemodiálisis remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por hora

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ACIDOSIS METABOLICA Control de causa: ↓ GC Ceto acidosis Hipercloremia (admon suero fisiológico) Acidemias metabólicas graves (pH<7,1 y

bicarbonato menor de 10 mEq)

bicarbonato 1 mEq/kg, IV, en bolo durante 30

minutos monitorización estricta Medida temporal → diálisis (indicación) 14/10/09

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TERAPIAS DE REMPLAZO:

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Terapias de remplazo renal continuo Inestabilidad hemodinámica Sepsis Falla cardiovascular Hipervolemia Edema cerebral Hipercatabolismo

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