Case Report Session Parkinson.docx

Case Report Session

PENYAKIT PARKINSON

Oleh : Reza Ekatama Rajasa 1010313063

Periode: 6 Maret- 1 Mei 2015

Preseptor : Prof. DR. dr. Darwin Amir, Sp.S (K) dr. Syarif Indra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR.M.DJAMIL PADANG 2014

BAB I PENDAHULUAN Penyakit parkinson adalah salah satu dari banyak penyakit yang menyebabkan gangguan neurologis yang biasanya menyerang sekitar 1% dari orang usia lebih dari 60 tahun dan menyebabkan kecacatan progresif yang berjalan lambat, tapi tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan. Penyakit ini ditandai oleh hilangnya dopaminergik neuron yang terpigmentasi pada substansia nigra pars compacta dan terdapatnya Lewy Body dan Lewy Neurites.1 Faktor Lingkungan dan genetik diduga sebagai pencetus penyakit parkinson. Beberapa gen yang menyebab kan Parkinson telah diidentifikasi dan gen tersebut lah yang berkontribusi sebagai faktor risiko terjadinya penyakit ini. Faktor- faktor lingkungan yang mem pengaruhi penyakit Parkinson adalah berkerja terpapar dengan pestisida, minum kopi dan merokok.2 Penyakit parkinson biasanya mengenai orangtua diatas 60 tahun. Insidennya mencapai 4,5-21 kasus per 100.0000 populasi per tahun dan estimasi prevalensinya dimulai dari 18 sampai 328 kasus per 100.000 populasi. Banyaknya variasi pada laporan global terhadap insiden dan prevalensi penyakit Parkinson dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya : cara pengambilan data, struktur populasi yang berbeda, metodelogi yang dipakai dalam pengambilan data.1 Rusak atau hilangnya neuron yang memproduksi dopamin sehingga terjadi penurunan kadar dopamin menjadi penyebab munculnya berbagai manifestasi klinis dari penyakit parkinson.3 Tremor, rigiditas, bradikinesia merupakan tiga gejala mayor yang dapat ditemukan pada pasien parkinson.1 Namun seiring dengan kemajuan di bidang farmasi memberikan dampak positif dalam pengelolaan pasien parkinson.

Tersedianya obat

dopaminergik seperti levodopa, monoamine oksidase B (MAO-B) ihibitor dan agonis dopamin dapat memberikan hasil pengobatan yang baik pada pasien parkinson.1,2 .

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ekstrapiramidal progresif yang ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis, terutama pada sel-sel penghasil dopamin di substansia nigra pars kompakta (SNC).1 Orang dengan penyakit parkinson muncul dengan gejala dan tanda yang terkait dengan parkinsonisme, yaitu bradikinesia, kekakuan, tremor istirahat dan instabilitas postural. Diagnosis Parkinson dapat ditegakkan apabila sekurang-kurangnya terdapat dua dari empat tanda dan gejala diatas. 3 2.2 Epidemiologi Parkinson merupakan salah satu penyakit neurologis yang sering ditemukan. Diperkirakan penyakit parkinson mempengaruhi 100-180 orang per 100.000 penduduk di Inggris dengan angka kejadian tahunan 4- 20 per 100.000.4 Kelompok usia yang lebih sering menderita parkinson antara 50-59 tahun dan jarang bermula sebelum 30 tahun atau setelah usia 80 tahun. Insiden dan prevalensi Parkinson pada umur 40 tahun jarang ditemukan dan meningkat 1,5 kali lipat pada pria dibandingkan wanita.1 2.3 Etiologi Penyebab pasti dari penyakit parkinson sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti. Namun, sebagian besar kasus diduga disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Genetik memainkan fungsi penting dalam munculnya penyakit parkinson terutama jika penyakit ini dimulai pada atau sebelum usia 50 tahun. Faktor risiko lingkungan umumnya terkait dengan perkembangan penyakit Parkinson termasuk penggunaan pestisida, hidup di lingkungan pedesaan, konsumsi air sumur, paparan herbisida, dan kedekatan dengan

tanaman industri atau tambang.1 Terdapat hipotesis yang disebutjuga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit Parkinson, yaitu: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. Hipotesis radikal bebas menjelaskan bahwa oksidasi enzimatik dopamin dapat merusak neuron nigristriatal dan menghasilkan hidrogen peroksida dan radikal oksi lainnya, namun ada mekanisme perlindungan dari stress oksidatif oleh tubuh dan pada usia lanjut perlindungan itu berkurang sehingga terjadi stress oksidatif. Hipotesis neurotoksin menjelaskan bahwa terdapat zat neuro toksin yang dapat merusak substansia nigra dan lokus seruleus, contohnya zat MPTP.3 Traumatik ‘Punch-drunk syndrome’, yaitu cedera kepala kronik akibat benturan terus menerus, biasanya pada petinju dan akan memiliki gejala dari Parkinson. 2.4 Patofisiologi Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin sampai 20% akibat kematian neuron di pars kompakta substansianigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Kedua hal tersebut merupak tanda utama pada penyakit Parkinson.5 Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigrapars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Secara fisiologis,output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularislewat 2 jalur yaitu jalur direk yang berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirek yang berkaitan denganreseptor D2. Pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum.Bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan. Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak adarangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Konsentrasi dopamin dalam korpus striatum dan substansia nigra

sangat mengurang, sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Hal ini mengakibatkan terjadinya supresi terhadap gerakan-gerakan tubuh atau terjadi bradikinesia.6,7,8

Gambar 2.1. Klasik model mekanisme ganglia basalis pada normal, Parkinson dan diskinesia8 2.5 Manifestasi Klinis Gejala yang didapatkan pada sindrom parkinson, antara lain: a.

Tremor Tremor merupakan gejala pertama pada penyakit Parkinson. Tremor mulanya terjadi

pada pada satu ekstremitas atas, kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada sisi yang sama. Beberapa waktu kemudian sisi lainnya juga terlibat dengan urutan yang serupa. Kepala, bibir, dan lidah sering tidak terlibat atau terlibat pada stadium penyakit yang lanjut. Frekuensi tremor parkinson berkisar antara 4-7 gerakan permenit. Tremor terutama timbul bila penderita dalam keaadan istirahat dan dapat ditekan untuk sementara bila ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang bila tidur.1,2,3

b.

Rigiditas Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas, dan hanya

terdeteksi pada gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan di fleksi dan ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif. Rigiditas terjadi akibat regangan otot pada otot antagonis dan agonis, salah satu gejalanya adalah hilangnya gerak asosiasi lengan bila berjalan. Rigiditas juga dipengaruhi oleh karena meningkatnya aktivitas neuron motorik alfa. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruh dan berat sehingga memberikan tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif (cogwheel phenomenon).1,2,3 c.

Bradikinesia Pada bradikinesia, gerakan volunter manjadi lamban dan sulit untuk memulai suatu

gerakan. Berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Ekspresi atau mimik muka berkurang (seperti muka topeng). Bila berbicara gerakan lidah dan bibir menjadi lambat. Gerak halus sewaktu menulis atau mengerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari ganguan integrasi pada impuls optik, propiosptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basal. Ini mengakibatkan berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron motorik gamma dan beta.3 d.

Wajah Parkinson Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi

seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.1,2,3 e.

Mikrografia Mikrografia juga merupakan manifestasi dari bradikinesia yang ditimbulkan oleh

penyakit Parkinson. Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.1,2,3

f.

Sikap parkinson Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala difleksi ke dada,

bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan.3 Pasien juga akan mengalami propulsion dan retropulsion yaitu: pasien akan mudah jatuh ke depan apabila diberikan tekanan dari belakang dan sebaliknya. Pasien juga akan susah untuk menginisiasi berjalan atau disebut freezing, dan pasien akan berjalan sedikit demi sedikit (festinant). g.

Bicara Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir

mengakibatkan pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa kasus suara dapat berkurang sampai berbentuk suara bisikan yang dalam.3 h.

Disfungsi autonom Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis.

Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.3 Pasien juga akan memiliki seboroik tekstur pada kulit, konstipasi dan disfungsi ereksi.9

i.

Demensia Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status mental

selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual. Degenerasi dari neuron transmitter lainnya mungkin pula mempunyai peranan dalam kemunduran intelektual pada penyakit parkinson. Ganguan mental ini dapat pula disertai gangguan visual atau auditoar dan waham.3

j. Gangguan tidur Insomnia biasanya juga ditemukan pada pasien Parkinson, hal ini mungkin diakibatkan ada nya perubahan mood, immobilitas, kesulitan bergerak.9

2.6 Diagnosis Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan instabilitas postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes yaitu :6 • Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama • Probable: didapatkan 2 dari gejala-gejala utama • Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama Untuk kepentingan klinis berdasarkan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr yaitu :6 • Stadium 1 Gejala dan tanda pada satu sisi (unilateral), terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak terutama pada saat istirahat, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman). • Stadium 2 Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu. • Stadium 3 Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

• Stadium 4 Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya. • Stadium 5 Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu terdiri dan berjalan walaupun dibantu.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Parkinson adalah diagnosis klinis, tidak ada pemeriksaan laboratorium yang berarti.1Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis penyakit parkinson secara pasti adalah magnetic resonance imagin (MRI).10 Selain itu pemeriksaan radionuklir seperti SPECT single photon emission computed tomography (SPECT), positron emission tomography (PET) dapat juga dilakukan.11 Pemeriksaan radiologi juga dilakukan untuk melihat apakah ada lesi lain yang dapat berdampak pada pasien Parknson, contohnya lesi yang akan mengakibatkan stroke.2 2.8 Tatalaksana Penyakit Parkinson adalah keadaan dimana terdapat insufisiensi relatif dari dopamin di susunan saraf pusat, oleh karena itu terapi obat untuk meningkatakan kadar dopamin masih merupakan cara efektif untuk mengobati penyakit ini. Berikut merupakan algoritma tatalaksana apabila kita menemukan pasien Parkinson:2,12

Gambar 2.2 Algoritma manajemen penatalaksanaan penyakit Parkinson a.

Levodopa Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat efektifitas yang berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila pemakaian sudah mencapai hitungan waktu beberapa bulan atau tahun, sering timbul komplikasi seperti gejala on-off. Pasien yang mengalami gejala on-off akan mempelihatkan keadaan immobil selama beberapa saat, dimana gerakan seolah-olah membeku dan berhenti. Disamping itu, didapatkan juga berbagai komplikasi lain. Batas waktu penundaan sangat individul, dikaitkan dengan apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor, dan efek psikologis.2,12

Levodopa dapat melintasi sawar darah otakdan memasuki SSP. Di SSP, levodopa akanmengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin menghambataktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan.Efek samping dari levodopa, antara lain nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia, dan abnormalitas laboratorium.3 b.

Kombinasi Inhibitor Dopa Dekarboksilasi dan Levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak, maka

levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase (benzerazide), yaitu enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.3 c.

Bromokriptin Bromokriptin merupakan agonis dopamin, yaitu obat yang langsung menstimulasi

reseptor dopamin. Obat ini diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa, walaupun efek samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa.Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenimen on-off. Dosis bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 4045 sehari bergantung respon.3 d.

Obat antikolinergik Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem kolinergik

secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang berlebihan pada sistem kolinergik. Obat antikolinergik paling efektif diberikan pada penderita penyakit Parkinson yang ringan

dengan gangguan ringan. Contoh obat antikolinergik triheksifenidil, antara lain benztropin dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat antikolinergik.3 e.

Amantadin Mantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan presinaptik di jalur

nigrostrial. Obat ini merupakan obat ajuvan yang berguna yang dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia, mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.3 f.

Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B ) Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransminsi

dopamin dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Obat ini baik dikombinasikan dengan levodopa.Dosisnya 10 mg sehari.3

Gambar 2.3 Mekanisme obat pada pasien Parkinson9 2.9 Prognosa Penyakit parkinson menjadi penyebab kecacatan yang berat atau kematian pada 25% pasien dalam 5 tahun sejak onset diketahui. Sejak dipergunakannya levodopa sebagai terapi maka angka kematian dapat diturunkan hingga 50% dan angka ketahanan hidup lima tahun menjadi meningkat.1

BAB III LAPORAN KASUS Identitas Pasien Nama

: Ny. R

Jenis Kelamin

: Perempuan

Usia

: 68 tahun

Alamat

: Tabing, Padang

Anamnesis Telah berobat seorang pasien Perempuan berusia 68 tahun ke Poli Saraf RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 17 April 2015 dengan: Keluhan Utama: Gemetar pada kedua anggota gerak atas Riwayat Penyakit Sekarang: -

Gemetar pada kedua anggota gerak atas sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya, pasien merasakan gemetaran pada anggota gerak atas sebelah kanan. Sekitar 2 minggu setelahnya, anggota gerak atas kiri pasien juga mulai mengalami gemetar. Gemetar terutama dirasakan sedang melipat tangannya ketika shalat serta saat pasien beristirahat. Gemetaran ini hilang apabila pasien menggerakkan tangannya.

-

Pasien merasakan kekakuan pada kedua tungkai dan mengeluhkan langkah kakinya menjadi pendek-pendek saat berjalan, sehingga pasien sering

tersandung oleh perabotan rumah. Selain itu pasien merasa sulit untuk mulai dan berhenti berjalan. -

Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi lambat sejak 5 bulan ini

-

Menurut keluarga, pasien sering tampak seperti akan jatuh jika sedang berdiri.

Riwayat Penyakit Dahulu: -

Tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya

-

Tidak ada riwayat hipertensi, DM, dan penyakit jantung

-

Tidak ada riwayat tercemar pestisida atau material kimia lain pada lingkungan tempat tinggal atau tempat kerja sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga: -

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita sakit seperti ini.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan: -

Pasien adalah seorang pensiunan PNS, dengan aktivitas fisik harian cukup.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Umum Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: CMC, GCS 15 (E4M6V5)

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Frekuensi Nadi

: 86 kali/menit, teratur

Frekuensi Nafas

: 20 kali/menit

Suhu

: 37o C

Status Internus Kulit

: Turgor kulit normal

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran pada KGB leher, aksila, dan inguinal Kepala

: Normocephal

Rambut

: Hitam beruban, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga

: Tidak ada kelainan

Hidung

: Tidak ada kelainan

Tenggorokan

: Tidak ada kelainan

Leher

: JVP 5-2 cmH2O, bruit karotis (-)

Thoraks Pulmo

:

Inspeksi

: Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus normal, kiri = kanan

Perkusi

: Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Cor

:

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: Irama reguler, bising (-), gallop (-)

Abdomen

:

Inspeksi

: Perut tidak tampak membuncit

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Corpus Vertebrae

:

Inspeksi

: Deformitas (-)

Palpasi

: Massa (-), deformitas (-)

Status Neurologikus Kesadaran

: GCS 15 (E4M6V5)

Tanda Rangsangan Meningeal : Kaku kuduk

:-

Brudzinski I

:-

Brudzinski II

:-

Kernig

:-

Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial : Pupil

: Isokor, Ф 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+

Pemeriksaan Nn. Cranialis N. I

:

: Penciuman normal kiri dan kanan

N. II

: Refleks cahaya langsung (+)

N. III, IV, VI

: - Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+) - Gerakan bola mata bebas ke segala arah

N. V

: Membuka mulut (+), menggerakkan rahang (+), menggigit (+), mengunyah (+), refleks kornea (+/+)

N. VII

: Raut muka simetris, plika nasolabialis kanan dan kiri simetris, mengerutkan dahi (+)

N. VIII

: Dalam batas normal

N. IX, X

: Refleks muntah (+), arkus faring simetris kiri dan kanan, uvula di tengah, menelan (+), disfagia (-), disfonia (-)

N. XI

: Dalam batas normal

N. XII

: Deviasi lidah (-), tremor (-), fasikulasi (-), atropi (-).

Pemeriksaan Motorik : 555 555 555 555 Hipertonus dengan cog-wheel phenomenon, eutrofi, resting tremor (+), rigiditas (+) Pemeriksaan Sensorik : Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normal Pemeriksaan Otonom : BAB dan BAK dalam batas normal Refleks Fisiologis Biceps

: ++/++

Triceps

: ++/++

APR

: ++/++

KPR

: ++/++

Refleks Patologis Babinski

: -/-

Chaddok

: -/-

Oppenheim

: -/-

Gordon

: -/-

Schaeffer

: -/-

Hoffman Tromner: -/Pemeriksaan fungsi luhur : kesadaran baik, intelektual menurun, reaksi emosi baik Reflek Regresi

: reflek glabela (+), snout (+), menghisap (+), menggenggam (+), palmomental (+)

Tanda- tanda Parkinson

: Tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+), wajah parkinson (+),

langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (+) Diagnosis Kerja Diagnosis klinis

: Penyakit Parkinson stadium 2

Diagnosis topik

: Substansia Nigra Pars Compacta

Diagnosis etiologi

: Idiopatik

Diagnosis sekunder

:-

Penatalaksanaan -

Dopaminergik

: Levodopa 1x100 mg

-

Antikolinergik

: THP 3 x 2 mg

BAB IV DISKUSI Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berumur 68 tahun dengan diagnosis klinik penyakit Parkinson stadium 2; diagnosis topik substansia nigra pars compacta; dan diagnosis etiologi idiopatik. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan keluhan utama gemetar pada kedua anggota gerak atas sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya, pasien merasakan gemetaran pada anggota gerak atas sebelah kanan .Sekitar 2 minggu setelahnya, anggota gerak atas kiri pasien juga mulai mengalami gemetar. Gemetar terutama dirasakan saat pasien sedang melipat tangannya ketika shalat serta saat pasien beristirahat. Gemetaran ini hilang apabila pasien menggerakkan tangannya. Pasien merasakan kekakuan pada kedua tungkai dan mengeluhkan langkah kakinya menjadi pendek-pendek saat berjalan, sehingga pasien sering tersandung oleh perabotan rumah. Selain itu pasien merasa sulit untuk mulai dan berhenti berjalan. Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi lambat sejak 5 bulan ini. Menurut keluarga pasien sering tampak seperti akan jatuh jika sedang berdiri. Dari keluhan gemetar yang dirasakan terutama pada saat kedua anggota gerak diam, diketahui bahwa pasien mengalami resting tremor. Kekakuan pada kedua tungkai bisa merupakan salah satu manifestasi klinis rigiditas. Keluhan bicara lambat, langkah kaki yang pendek-pendek saat berjalan, serta sulit untuk mulai berjalan kembali merupakan manifestasi klinis dari bradikinesia. Tampak seperti akan jatuh merupakan instabilitas postural. Terdapatnya 4 gejala utama parkinson pada pasien ini yaitu berupa Resting tremor, rigiditas, bradikinesia dan instabilitas postural maka dapat ditegakkan diagnosa definite pasti penyakit parkinson sesuai Kriteria Hughes .6

Dari pemeriksaan fisik didapatkan anggota gerak atas cenderung hipertonus dan kaku (rigiditas). Selain itu juga ditemukan adanya cog-wheel phenomenon saat pemeriksa mencoba menfleksikan anggota geraknya. Ditemukan tanda-tanda penyakit Parkinson lainnya, yaitu resting tremor (+), rigiditas (+), akinesia (+), wajah parkinson (+), langkah menjadi kecil (+), bicara melambat (+). Berdasarkan hasl pemeriksaan ini dapat ditetapkan berat ringannya penyakit pada pasien ini

dengan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr yang

dikategorikan sebagai stadium 2 karena terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu. 6 Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas, ditegakkan diagnosis klinik penyakit Parkinson stadium 2; diagnosis topik substansia nigra pars compacta; dan diagnosis etiologi Idiopatik. Pengobatan yang diberikan pada pasien adalah dopaminergik dan antikolinergik, yaitu levodopa 1x100 mg dan trihexylphenidil 3x2 mg. Pengobatan dengan levodopa merupakan pengobatan simptomatis yang diperlukan untuk mengganti jumlah dopamin yang menurun pada penderita parkinson. Sedangkan, obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Obat antikolinergik paling efektif diberikan pada penderita penyakit Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan.3

BAB V KESIMPULAN

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ekstrapiramidal yang progresif yang ditandai dengan muncul gejala dan tanda berupa bradikinesia, kekakuan, termor istirahat dan instabilitas postural. Penyakit ini merupakan penyebab kecacatan progresif yang berjalan lambat, tapi tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan. Seiring dengan kemajuan di bidang farmasi memberikan dampak positif dalam pengelolaan pasien parkinson. Penggunanaan obat-obatan dopaminergik seperti levodopa, monoamine oksidase B (MAO-B) ihibitor dan agonis dopamin dapat memberikan prognosa yang baik pada pasien parkinson dimana angka kematian dapat diturunkan hingga 50% dan angka ketahanan hidup lima tahun menjadi meningkat.

DAFTAR PUSTAKA 1.

Hauser, RA. 2015. Parkinson Disease. http://emedicine.medscape.com/article/1831191overview diakses tanggal 19 April 2015 2. Wilkinson I, Graham Lennox. 2005. Essential Neurology.Australia: Blackwell Publishing. Hal 68-73 3. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Hal 233–244 4. NICE, 2006. Parkinson’s Disease. Diagnosis and management in primary and secondary care. NICE Clinical Guideline 35. National Institute for Health and Clinical Excellence. Diakses dari http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/10984/30088/30888.pdf diakses tanggal 19 April 2015 5. Manji, Hadi et all.2014.Oxford Handbook of Neurology. United Kingdom:Oxford University Press. Hal 250-266 6. Silitonga R, 2007. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kualitas Hidup Penderita Penyakit Parkinson di Poliklinik Saraf RS Dr. Kariadi. Tesis. Surabaya: Universitas Airlangga. 7. Mardjono M, Sidharta P, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. Hal 59-66. 8. Hauser,L Stephen. 2013. Harisson Neurology for Clinical Medicine: Parkinson Disease. United States: McGrawHill. Hal 333-347 9. Ginsberg, Lionel.2010.Lecture Note Neurology:Parkinson Disease. United Kingdom: Blackwell Publishing. Hal 91-101 10. O Suchowersky, et all. 2006. Practice Parameter: Diagnosis and prognosis of new onset Parkinson Disease (an evidence-based review). American Academy Of Neurology. www.neurorehab.nl diakses tanggal 19 April 2015 11. Pyatigorskaya,Nadya et all. 2014.A Review of the Use of Magnetic Resonance Imaging in Parkinson's Disease. http://www.medscape.com/viewarticle/829916 diakses tanggal 19 April 2015 12. Brust,M.C John.2012. Current Diagnosis and Treatment of Neurology. United States; McgrawHill. Hal 201-210