Bolile Aortei

BOLILE AORTEI ANEVRISME AORTICE Ateroscleroză Necroză medio-chistică Tuberculoză Sifilis Infecţii micotice Aortită reumatică traumatisme

DISECŢIA DE AORTĂ Necroza medio-chistică Hipertensiunea sistemică Ateroscleroza B.Takayasu Arterita cu celule gigante

OCLUZII AORTICE Ateroscleroză Trombembolism

AORTITE Aortita sifilitică Aortita reumatică Arterita Takayasu Arterita cu celule gigante

ANEVRISMELE AORTEI Dilataţia anormală a unui segment al vaselor sanguine, care interesează întreg peretele-anevrism adevărat. Mai frecvent la bărbaţi, adulţi ETIOLOGIA – ASC Cea mai frecventă cauză Pe Ao abdominală distal de a.renale fuziforme

– NECROZA CHISTICĂ A MEDIEI Degenerescenţa fibrelor elastice/colagen ale mediei Ao Pe Ao proximală,Ao asc.+sinus Valsalva IAo Fuziforme S.Marfan, s. Ehlers-Danlos, 20% familiale-transmitere ereditară

– SIFILIS La 20 ani de la luesul primar, periaortită, mezoaortită f.elastice Ao ascendentă, arc Ao sacciforme

– TBC Ao toracică prin extindere de la gg.hilari, abcese de contiguitate

– MICOTICE Infecţii stafilo-,strepto-, salmonella,grefate pe placă ATS Sacciforme, cu hemoculturi +

– B.TAKAYASU, ARTERITA CU CELULE GIGANTE Arc Ao, Ao toracică descendentă

– SA, PR, AP, S.BEHÇET, S.REITER Ao ascendentă

– TRAUMATISME Ao toracică descendentă prin traumatisme toracice

– CONGENITALE Asociate cu bicuspidia Ao, coarctaţia Ao/ primare

Patogeneza anevrismelor Ao FUZIFORME ECTAZIA PE ÎNTREAGA CIRCUMFERINŢĂ A SEGMENTULUI VASCULAR

SACCIFORME NUMAI O PORŢIUNE DIN CIRCUMFERINŢĂ, ASPECT DE DIVERTICUL UNILATERALE

Anevrismele aortei toracice ETIOLOGIE ATS-pe arc şi Ao toracică descendentă Necroza medio-chistică-pe Ao ascendentă

CLINIC Frecvent asimptomatice,~ localizare, dimensiuni Durerea toracică profundă cu exacerbare sistolică, iradiere posterior / tip anginos

Compresiunea Esofag, trahee,n.recurent stg, V.cavă superioară

I.C.C. prin IAo în anevrism de Ao ascendentă Obiectiv Suflu sistolic la Ao S.Cardarelli-Oliver Asimetria pulsului, a TA

Diagnostic paraclinic RX TORACIC Opacităţi rotunde, omogene, net delimitate, corp comun cu Ao în toate incidenţele, pulsatile, expansive. Indirect-compresiuni, deviere a traheei, amprentă esofagiană, eroziuni costale, corpi vertebrali.

ECO BIDIMENSIONALĂ,TRANSESOFAGIANĂ (TEE) Diametrele Ao mărite, ecogenitate crescută a Ao, trombi

CT+/-contrast,RMN Sensibile, specifice, acurateţe crescută, la 6-12 luni monitorizarea anevrismelor mai mici, asimptomatice

AORTOGRAFIA Opacifierea sacului, localizare în raport cu crosa, pentru tratamentul chirurgical Când sunt trombi subestimează diametrul anevrismului

Complicaţii şi evoluţie COMPLICAŢII Compresiuni de vecinătate Ruptura cauză de deces – Depinde de dimensiuni: > 6 cm Ao ascendentă, >7 cm Ao descendentă

Embolii arteriale periferice din trombi intra-anevrismali IAo şi ICC -frecvente în necroza medio-chistică cu s.Marfan

MORTALITATEA Depinde de dimensiuni (>7cm), HTA asociată

Tratamentul MEDICAL Β-blocante pe termen lung-în s.Marfan cu anevrism al rădăcinii Ao Controlul HTA

CHIRURGICAL Anevrisme simptomatice, > 6 cm sau > 5 cm în s.Marfan Urgenţă în complicaţii Rezecţia anevrismului+proteză de dacron/ + by-pass cardiopulmonar pentru Ao ascendentă

Anevrismele Ao abdominale Mai frecvente la bărbaţi, > 50 ani Frecvent în ATS Localizare mai ales sub emergenţa a.renale CLINIC Asimptomatice frecvent (ex.fizic-mase palpabile, pulsatile, nedureroase, Rx, Eco) Simptome: dureri, subocluzie, compresiuni vertebrale cu nevralgii Obiectiv: formaţiune pulsatilă, profundă, paraombilical stg, sufluri

PARACLINIC ECO ABDOMINALĂ-dimensiuni, trombi murali, screening CT cu contrast, RMN-localizare, dimensiuni AORTOGRAFIA-evaluare preoperatorie, raport cu a.emergente

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII RUPTURA-dureri lombare aac, hipoTA, masă abdominală pulsatilă, riscul creşte cu dimensiunea ( > 5 cm risc 20-40% la 5 ani) TROMBI MURALI-embolii periferice acute/tromboză progresivă PROGNOSTICUL-dimensiuni, b.coronariene, arteriale, cerebrovasculare asociate

TRATAMENT REZECŢIA ANEVRISMULUI+PROTEZĂ Anevrisme care cresc rapid indiferent de dimensiuni, simptomatice, asimptomatice >6cm, rupte

STENT ENDOVASCULAR PLASAT PERCUTAN Anevrisme Ao infrarenale

Mortalitate operatorie: 1-2%, rupturi acute> 50% Risc chirurgical-b.coronariene preexistente, ICC, DZ,b.pulmonare, vârsta avansată

DISECŢIA DE AORTĂ Rupturile Ao Complete moarte rapidă Complete dar acoperite şi limitate de ţes.din jur anevrism fals, hematom intramural Incomplete-numai intima anevrism disecant cu cavitate în grosimea peretelui Ao

Disecţia de Ao Ruptura circumferenţială a intimei cu formarea unei cavităţi în peretele Ao. Infiltrarea sângelui clivaj al peretelui Ao, poate progresa distal sau proximal Sângele în lumenul fals= hematom disecant, intramural Două variante: -hematom intramural -ulcer penetrant: localizat, nu se propagă,pe Ao toracică desc., distală, în ATS erodează intima(hematom al mediei)/ fals anevrism (ruptură) Disecţia de Ao Tip A- Ao ascendentă-proximal Tip B-Ao descendentă-distal

Factori predispozanţi ai disecţiei de Ao Necroza chistică a mediei – S.Marfan, s.Ehlers-Danlos-disecţia Ao este cauza majoră de morbiditate şi mortalitate

HTA sistemică – Coexistă > 70% cu disecţia de Ao

Aortite inflamatorii Anomalii congenitale ale valvulei Ao-bicuspidia Coarctaţia de Ao

Manifestări clinice Bărbaţi (2:1), 60-70 ani Durere intensă Instalată brusc, maximă de la început- sfâşietoare, “lovitură de cuţit”- localizată în piept, interscapular, iradiază pe traiectul disecţiei  lombar, membre inf.; membre super, gât,mandibulă

Manifestări vaso-vagale Transpiraţii, sincopă, anxietate, greaţă, vărsături, lipotimii, IVStg.ac.

Obiectiv hipoTA, şoc, IAo recent instalată, galop ventricular, deficit de puls S.neurologice: hemiplegii, paraplegii, monoplegii Prin extindere, complicaţii. Ischemii intestinale, hematurie, IM,s.Claude-Bernard-Horner, disfagie, hemopericard etc.

Ex.paraclinice ECG-exclude IM, apare HVS în HTA Rx.toracic Modificarea conturului Ao: contur extern neregulat separat de intima calcificată, lărgirea progresivă a umbrei Ao, a mediastinului- la ex.repetate la câteva ore Ao asc. lichid pleural stg. Ao desc. lărgirea mediastinului

Ecocardiografia trans-toracică (ETT), trans-esofagiană (TEE)-de elecţie Voal intimal flotant, dedublarea pulsatilă a peretelui Ao ETT-Ao asc.proximală, TEE-Ao asc. şi desc.,la pat+IAo,funcţia VS Ex.Doppler color orificiul de intrare, fluxul Ex.Doppler vascular periferic propagarea disecţiei pe vasele mari

CT Diferenţierea de anevrismul Ao, evidenţierea voalului intimal flotant, extinderea disecţiei Specificitate > 90%

RMN-idem cu CT Angiografia coronariană Evaluarea preoperatorie

Laborator Leucocitoză LHD crescută Bilirubina crescută

Evoluţie şi complicaţii RUPTURA Pericard, mediastin, pleura stg hipoTA, tamponadă cardiacă, s.de compresiune pe v.cavă superioară, s.Horner, disfagie etc.

INSUFICIENŢA Ao ACUTĂ >50% complică disecţia proximală Puls bondisant, suflu diastolic parasternal dr, ICC

TROMBOZA Pe ramurile emergente Ischemie miocardică, intestinală, hematurie

Risc crescut de complicaţii post-disecţie-s.Marfan

Tratamentul medical de urgenţă Monitorizarea hemodinamică: TA, diureză,f-cţii vitale Reducerea TA sistolice (100-120 mmHg) Nitroprusid de Na perfuzie i.v. Labetalol i.v., Verapamil, Diltiazem i.v.

Calmarea durerii Scăderea contractilităţii cardiace Propranolol, metoprolol, esmolol, i.v.-frecvenţa cardiacă-60/min

Continuarea tratamentului medical Disecţii distale stabile, necomplicate, disecţii cronice oprite în evoluţie, faza acută cu HTA care scade la tratament, anevrisme multiple, risc chirurgical Controlul TA: IECAT, inhibitori canale Ca Scăderea contractilităţii cordului: β-blocante

Tratamentul chirurgical Indicaţii Disecţii de Ao ascendentă (proximală), descendentă (distală) complicate cu progresiune, compromiterea unei ramuri Ao majore, iminenţa de ruptură, durerea continuă, s.Marfan

Excizia voalului intimal, obliterarea lumenului fals, plasarea unei proteze Proteză valvulară în ruptura valvulei Ao By-pass Ao-coronarian în interesarea orif.coronare Grefă stent endoluminală în disecţiile distale Mortalitatea postoperatorie 15-20% IM, paraplegie, IRen, tamponadă cardiacă, hemoragii, septicemie

Tratamentul de durată în disecţia de Ao Controlul TA Scăderea contractilităţii cardiace În disecţiile distale (tip B)-urmărire la 6-12 luni pentru detectarea progresiunii- CT de contrast, RMN

Prognosticul pe termen lung la trataţi Bun Supravieţuiri 60% la 10 ani

Boala ocluzivă aorticăOcluzia cronică aterosclerotică ASC afectează frecvent Ao abdominală distal de a.renale Ocluzia se extinde pe a.iliace Frecvent asimptomatică (dezv.colaterale)/simptome reduse S.Leriche=obstrucţia cr. Ao-iliacă – – – – – – – –

Bărbaţi, > 50 ani Claudicaţie în fese, coapse Impotenţă sexuală Atrofie musculo-cutanată bilat.m.inf,răcire, reducerea pilozităţii Abolirea bilaterală a pulsului femural / sufluri inghinale Bine tolerată până la extinderea trombozei Ex.Doppler al m.infer, aortografia înainte de tratament chirurgical By-pass cu grefă de dacron, angioplastia transluminală-în simptome debilitante şi/ sai ischemia membrelor inf.

Ocluzia acută Ao Ao distală abdominală-urgenţă Cauze Embol ocluziv de origine cardiacă Rar-tromboza in situ pe segment stenozat/ rupturaa unei plăci cu hemoragie consecutivă

Clinic S.de ischemie ac. a membrelor inf. Durere de repaus, răcire, paloare, absenţa pulsului distal bilateral

Diagnostic Aortografie

Tratament Trombectomie de urgenţă + revascularizaţie

Aortitele Boli inflamatorii ale peretelui Ao Afectează frecvent Ao ascendentă dilataţii anevrismale + IAo Aortite: Luetică Reumatică Takayasu Cu celule gigante

Aortita luetică Tardiv, în luesul netratat,la 15-30 ani de la infecţie Rădăcina Ao (anevrism), valvele Ao (IAo), arcul Ao+Ao desc (anevrisme sacciforme, fuziforme) Anevrismele aasimptomatice, pot da compresiuni, rupturi Patogeneza : endarterită obliterantă vasa vasorum medie, intimă distrucţii f.colagen,elasticeanevrisme+calcificări Clinic : IAo IVstg+angină, compresiuni (esofag), suflu de regurgitare Ao

Paraclinic: Test VDRL, Ac fluorescenţi antitreponema Rx-toracic-dilatarea Ao asc.,VS, calcifieri lineare pe Ao asc. Eco: -grd, dilatarea Ao, modificarea valv Ao, jet regurgitant

Tratament : PENICILINĂ (Moldamin 2 x 1,2MU/săpt-3 săptămâni) Chirurgical:-proteze valvulare (IAo), by-pass Ao-coronarian (coronarită), rezecţie şi proteză (anevrism mare)

Aortita reumatică PR, SA, APsoriazică, s.Reiter, b.Behçet, BII Pe Ao ascendentă Se pot extinde la: sinusul Valsalva, VM, miocard adiacent Clinic:- manifestări de anevrisme, IAo, afectarea sistemului de conducere cardiac

Arterita Takayasu “b.fără puls”-sindromul de arc aortic Panarterită segmentară inflamatorie Pe crosa Ao, a. mari ale crosei +/-Ao descendentă Panarterită cu infiltrat L-P+/-celule gigante, hiperplazie intimală, cicatrizare fibroasă cu ocluzii

Femei tinere, Asia Clinic Debut=std acut: febră, slăbire Gr, mialgii, artralgii, transpiraţii,VSH Std. cronic-scăderea TA m super, absenţa pulsului la carotide, temporală, subclavie, radială, reţea colat pe torace, umeri, cefalee, lipotimii, claudicaţia m masticatori, tulb vizuale, sincope

Diagnostic: oscilometrie comparativă, FO, aortografia Evoluţie: netratată deces prin AVC, IC Tratament:-glicocorticoizi, imunosupresive-în faza acută Chirurgical (înainte de tulb c-v, neurologice): by-pass, endarterectomie, grefe arteriale

Arterita cu celule gigante Femei , vârstnice A. mari şi medii Leziuni granulomatoase focale în tot peretele arterialpanarterită Asociată frecvent cu polimialgia reumatică Obstrucţie pe Ao aortită, IAo Obstrucţie pe a temporală (b.Horton)-indurată, sinuoasă, sensibilă la palpare Obstrucţie pe a oftalmică-tulburări de vedere Tratament:- glicocorticoizi în doze mari