Bolile_arterelor_periferice_2002

Bolile arterelor periferice Arteriopatii obliterante periferice: afecţiuni arteriale obstructive care determină reducerea lumenului vascular  fluxului sanguin spre membre (inferioare) 

90% în Ats. Sistemică Organice: Ats, diabetice, inflamatorii (b Bürger, infecţioase) Funcţionale: spasme (b Raynaud, acrocianoza), vasodilataţii (eritromelalgia) Acute Cronice: obliterare progresivă

Sindromul de ischemie periferică acută Întreruperea bruscă a fluxului sanguin datorită unor cauze organice (embolie, tromboză) sau funcţionale (spasm arterial intens) cu ischemia acută a ţesutului din teritoriile afectate. Între 50-80 ani Embolii: la femei Tromboze: la bărbaţi La nivelul bifurcaţiilor

Embolii    

 

Mai frecvente Embol unic, emboli multipli Bifurcaţia a. femurale comune, poplitee Din inima stg : SM (AS dilatat), FiA, IM ac de VS, endocardite infecţioase,valve artificiale, mixom atrial, anevrism Ao Paradoxale:, venoase : DSV, DSA Criptogenetice

Tromboze ac. “in situ” 







Pe leziuni parietale preexistente: Ats, anevrisme tromboza embolizare distală Alte leziuni: . Bürger, b Takayasu, a cu celule gigante, traumatisme a, a infecţioase, iatrogene Hipercoagulabilitate sanguină: septicemii, carcinomatoză, RCH, policitemii, trombocitoză Cauze care determină reducerea DC: hipoTA, IC

Fiziopatologie OBSTRUCŢIE ISCHEMIE ac distal de leziune+ SPASM vasoconstrictor reflex Gradul ischemiei depinde de: Sediu (proximal-sever)  Circulaţia colaterală  Dimensiunile şi extinderea trombului  F. secundari: liza cheagului, tromboza venoasă asociată, spasm arterial, stare hemodinamică TULBURĂRI METABOLICE miopatia +nevrita ischemicămioglobinaIRAc hiper-Kemie, acidoză metab, toxice din z de necroză depresie miocardică, SNChipoTA, aritmii, moarte 

Leziuni ireversibile de necroză ischemică-4-6 ore

Tablou clinic Durerea:     



violentă, progresivă,debut brusc, distal de locul embolizării +hipo-anestezie cutanată +hipo-areflexie OT +impotenţă funcţională +manifestări generale în faza avansată: tahicardie, hipoTA, anxietate, stare generală toxică Pe Ao: lipotimii, greţuri, vărsături, transpiraţii, stare de şoc

Paloarea tegumentelor cianoza marmorată Răcirea tegumentelor Absenţa pulsului distal Durere la palparea axului a, la presiunea moletului

Ex. paraclinice Arteriografia    

Sediul Întinderea Natura leziunii : embolie, tromboză Starea circulaţiei colaterale

Eco Doppler 

Nivelul obstrucţiei

Evoluţie şi prognostic Depind de:    

Localizare Antecedente patologice: DZ, boli cardiovasculare Promptitudinea tratamentului Vârstă

Evoluţia spontană:



Gangrenă parcelară, totală IRAc stare septică Cronicizare Resorbţie şi repermeabilizare



Chirurgia vasculară  85-95%

 

Tratamentul medical Anticoagulant 

HEPARINA 5000 UI i.v. în bol 1000 UI/oră+ glucoză 5% sub control APTT, TC

Trombolitic+/- angioplastie transluminală     

Streptokinaza: 2000-5000U/min Urokinaza: 4000 U/min ( < antigenică, i.a. +t PA) Indicaţii: tromboze pe vase Ats, pe grefe de by-pass Pe cateter în artera trombozată în tromb 24 ore avansare sub control angiografic ( 24-72 ore) Tromboliza:  

Repermeabilizare şi pregătire pentru tratament chirurgical Unică terapie în IM recent, obstrucţii periferice

Alte măsuri: combaterea durerii, trat. IC, aritmiilor, ischemiei miocardice, poziţie declivă 15°

Tratamentul chirurgical Embolectomie   

Cu sonda cu balonaş FOGATRY În ocluzii embolice În primele 6 ore

Chirurgia de reconstrucţie arterială: by-pass, endarterectomie 

În tromboze temporizare :   

Se poate repeta Permite dezvoltarea circulaţiei colaterale Evită operaţia de urgenţă

Postoperator : mobilizare după dispariţia durerii+ tratament anticoagulant cronic-dicumarinice p.o.

Sindromul de ischemie periferică cronică Deficit cronic de irigaţie a membrelor (inferioare) datorat obstrucţiei arteriale ce determină reducerea progresivă a lumenului vascular şi a fluxului sanguin. > 90% Ats Tulburările funcţionale depind de: localizarea, gradul, extinderea stenozei, circulaţia colaterală Obliterări de 60% ischemie de efort Obliterări > 80% ischemie de repaus (stenoză critică)

Etiopatogeneza Sex masculin, > 50 ani Localizarea Ats: 

Ao, Ao-I, bifurcaţia femuralelor, femuro-poplitee

Patogeneza Ats: 

Plăci fibroase intimale diminuarea lumenului (ischemie cr ), embolii din placa de aterom (ischemie ac)

Compensarea obliterării 

Remodelare arterială 



Peretele sănătos dilatare progresivă compensatorie depăşită < fluxul sanguin

Dezvoltarea reţelei colaterale 

Mai eficientă în stenoze proximale compensare incompletă ischemie cr.

Tablou clinic Durerea –CLAUDICAŢIA INTERMITENTĂ

Crampă în molet, unilateral, la mers, cedează la oprire, reapare după acelaşi nr de paşi= indice de claudicaţie

Clasificarea Leriche-Fontaine  

Std.I-parestezii, oboseală la ortostatism, frig Std.II claudicaţia intermitentă  

 

II a > 200 m II b < 200 m

Std.III-dureri de repaus, ameliorate decliv+/- tulb.trofice minore Std.IV-durere continuă, neinfluenţată de poziţie+ tulb. trofice majore

Examenul obiectiv SIPC Poziţia Paloarea şi răcirea tegumentelor   

Comparativ, simetric T.Ratschow (recolorare-10”, reumplere v-15”) T.Allen

Tulburări trofice 



Minore: piele subţiată, uscată, pilozitate redusă, unghii îngroşate, friabile, atrofie musculară Majore: ulceraţii şi gangrene (vf degetelor, pretibial)

Dispariţia / diminuarea pulsului 

Palpare succesivă, comparativă

Scăderea temperaturii cutanate > 2° Sufluri stenotice+/- freamăt, trill

Ex.paraclinice Oscilometria 

Oscilograf Pachon, I.O.= 6-8 u Pachon, I.O. de efort

Ex. Doppler 

 

Variaţiile vitezei de curgere localizarea, grd stenozei, circulaţia colaterală Doppler pulsat+ ecofluxul sanguin Eco Doppler color leziuni Ats, trombi

Eco endovasculară 

În intervenţii endoarteriale percutane

CT, RMN Arteriografia 

Ch.de revascularizare: sediul, grd, starea axului a, colat.

Pp O2 în ţesuturi: traductor transcutanat, 70+/-10 mmHg Ex.generale 

Lipemia, glicemia, TTGO, ECG, FO, prb. Inflamatorii

Evoluţie şi prognostic SIPC Prognostic vital bun- 75% stabilizare, ameliorare DZ, fumat agravare Complicaţii- obliterări acute prin tromboze gangrenă  amputaţie 1,5% Mortalitate anuală: 3x populaţia generală 

Boli Ats: coronariene, AVC, rupturi de anevrism Ao

Tratamentul medical Std. I şi II General şi al factorilor de risc     

Suprimarea fumatului Dieta hipocalorică, hipoglucidică Tratamentul HLP ( STATINE), al DZ, al HTA Stimularea circulaţiei colaterale, gimnastica vasculară Igiena picioarelor

Patogenetic 

Vasodilatatoare (vasoactive?) 



Anticoagulante  

 

Papaverina, ac nicotinic, tolazolin, pentoxifilina (po, iv), tanakan, naftidrofuril, PGI2, Iloprost, PGE1, Temporar: chirurgie vasc, isch ac pe fond cr Dicumarinice, aspirina, ticlopidina, heparina

Tratamentul durerii: analgezice, opiacee Tratament balnear: ozonoterapie, mofete, băi CO2

Tratamentul de revascularizare

Claudicaţie intermitentă progresivă şi invalidantă Durere de repaus Ulceraţii fără tendinţa la vindecare +/-Leziuni incipiente de gangrenă

Angioplastia transluminală Tratamentul chirurgical

Angioplastia transluminală În stenozele iliace Cateter metalic sondă cu balonaş Completată / asociată cu implant de stent, aterectomie, angioplastie cu laser Complicaţii:    

Ruptura Disecţia extinsă a mediei Embolizare distală Restenozare (tardiv)

Tratament chirurgical Trombendarterectomie 

Extragerea peretelui intern+ tromb

By-pass    

Proteză naturală: autogrefă v, allogrefă a Proteză artificială: Darcon, Teflon, Bioproteză În leziuni extinse, calcificate

Simpatectomie lombară  

Rezecţia gg 2,3,4 din simpaticul lombar Ischemie severă + risc chirurgical crescut

Amputaţie  

De necesitate în gangrenă Mortalitate crescută la vârstnici

Arteriopatia diabetică Microangiopatia (specifică) Macroangiopatia (Ats)     

Precoce, mai gravă Repartiţie egală pe sexe Afectare distală (gambă, plantă) Sindrom dureros mai puţin intens Tulburări trofice accentuate, gangrena precoce, plantară, nedureroasă

Tratament  



Medical: controlul DZ + trat. arteriopatiei Ats Chirurgical: tulb trofice (drenaj, exereza necrozei, amputaţii limitate) Revascularizare: ca şi în Ats

Trombangeita obliterantă Boală inflamatorie şi obstructivă a arterelor şi venelor mici şi mijlocii ale extremităţilor, de etiologie neprecizată. Boala Winiwarter-Bürger Sex masculin 20-40 ani

Etiopatogeneza Predispoziţie genetică: Ag HLA-B5, A9 (Orient, Asia)  Fumatul  Mecanism imunologic hipercoagulabilitate, creşte fibrinogenul plasmatic, scade activitatea fibrinolitică 

Morfopatologia Inflamaţie-panarterită, panflebită  A. mici şi mijlocii ale extremităţilor ( infer )  Microscopic: 

Proliferarea endoteliului  Infiltrat Ly, fibroblaşti FIBROZĂ, TROMBOZĂ 

Tablou clinic

Claudicaţia intermitentă/ durere: localizate distal Tulburări trofice precoce: ulceraţii şi gangrene Afectarea concomitentă a membrelor superioare crize vasospastice Raynaud necroze, ulceraţii ale degetelor +/- flebite superficiale migrante, la gambe Abolirea pulsaţiilor la a extremităţilor ( pedioasă, tibială post, radială, cubitală)

Ex.paraclinice  

Eco Doppler: scăderea fluxului în a distale Arteriografia: vase mari-normale, colaterale “în tirbuşon”, obstrucţii segmentare fără deformări

Evoluţie 

În pusee, depinde de fumat

Prognostic  

Vital: bun Local: rezervat (amputaţii repetate)

Tratament    

Suprimarea fumatului Ca şi a Ats. Corticosteroizii ? Simpatectomie regională, amputaţii limitate

Arteriopatii funcţionale Sindromul şi boala Raynaud Tulburare vasospastică la nivelul arteriolelor extremităţilor (superioare) caracterizată prin accese de paloare cianoză roşeaţă, declanşate de frig/ emoţii.  

Primară- boala Raynaud Secundară- sindromul Raynaud (fenomenul)

Etiologia Boala Raynaud   

? Femei, tinere Hiperreactivitate simpatică locală ? Eliberare de subst. vasoactive plachetare ( TX-A2, 5HT) +perturbarea funcţiei endoteliale vasculare ?

Sindromul Raynaud  

Mai frecvent, indiferent de sex, vârstă Cauze locale   



Cauze regionale 



Microtraumatisme profesionale Algodistrofia reflexă posttraumatică, postchirurgicală S. de tunel carpian S de coastă cervicală, scalen anterior, costo-clavicular

Boli generale 

Colagenoze (SD, PR, LES, PAN), crioglobulinemii, intoxicaţii cu ergotamină, As

Fiziopatologie Evoluţia în 3 faze: Faza de sincopă 

Spasm arteriolo-capilar paloare+ răcire

Faza asfixică locală 

Vasodilataţie venoasă reflexă cianoză

Faza de hiperemie 

După cedarea spasmului roşeaţă

Tablou clinic Localizare la nivelul degetelor mâinilor ( - police) Accese declanşate de frig, emoţii, schimbări bruşte de temperatură Reproduse: apă rece, cedează: apă caldă + parestezii, dureri Obiectiv: modificări simetrice, pulsaţii arteriale prezente şi în accese

Ex. paraclinice  

Arteriografie normală S.Raynaud-dg bolii de bază, Doppler, imunologice, Rx

Evoluţie 

F. uşoare-regresie spontană, f. progresivetulb trofice

Complicaţii 

Sclerodactilia, ulceraţii/necroze parcelare cu gangrene simetrice periunghial, la pulpa degetelor

Prognostic 

Bun- b Raynaud, al bolii de bază- s Raynaud

Tratament      

Protecţie contra frigului, traumatismelor, stresului Contraindicarea fumatului Sedative, tranchilizante Băi alternative F.severe: blocante Ca, α-blocante, rezerpina, IECA, αmetil-DOPA, PGE1, I2, NTG F. progresive, tulb trofice: simpatectomie regională

Acrocianoza Boală funcţională (spasm arteriolar) a arteriolelor periferice cu cianoză simetrică (mâini)+ răcirea tegumentelor+păstrarea pulsaţiilor      

Femei cu tulburări neuro-endocrine La mâini, nas, urechi Accentuată la frig, emoţii, ameliorată la căldură Permanentă Evoluţie benignă, fără tulburări trofice Tratament- protecţie contra frigului, băi calde, corectarea tulburărilor endocrine

Eritromelalgia (eritermalgia) Crize de vasodilataţie paroxistică periferică, însoţite de dureri, creşterea temperaturii locale, creşterea pulsaţiilor arteriale, înroşirea pielii.      

Primară: idiopatică Secundară: HTAE, policitemia vera, intox Hg, As, gută Declanşată de efort muscular, căldură Localizată plantar extindere la gambă, mâini Evoluţie crize frecvente, tulburări trofice minore Tratament   

Evitare căldurii În criză: repaus, comprese reci, aspirina Vasoconstrictoare (metisergid, efedrină), propranolol