Askep Pneumonia.docx

  • Uploaded by: Elsa Rahmadi
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Askep Pneumonia.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 4,208
  • Pages: 23
Makalah Pneumonia pada Anak

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Saat ini banyak sekali penyakit yang baru pada saluran pernafasan dan penyebabnya bermacammacam, ada di sebabkan oleh virus, bakteri, dan lain sebagainya. Dengan penomena ini harus menjadi perhatian bagi kita semua. Salah satu penyakit pada saluran pernafasan adalah pneumonia. Penyakit Pneumonia sering kali diderita sebagian besar orang yang lanjut usia (lansia) dan mereka yang memiliki penyakit kronik sebagai akibat rusaknya sistem kekebalan tubuh (Imun), akan tetapi Pneumonia juga bisa menyerang kaula muda yang bertubuh sehat. Saat ini didunia penyakit Pneumonia dilaporkan telah menjadi penyakit utama di kalangan kanakkanak dan merupakan satu penyakit serius yang meragut nyawa beribu-ribu warga tua setiap tahun. (Jeremy, dkk, 2007, Hal 76-78) Penanggulangan penyakit Pnemonia menjadi fokus kegiatan program P2ISPA (Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut). Program ini mengupayakan agar istilah Pnemonia lebih dikenal masyarakat, sehingga memudahkan kegiatan penyuluhan dan penyebaran informasi tentang penanggulangan Pnemonia. Program P2ISPA mengklasifikasikan penderita kedalam 2 kelompok usia:

Usia dibawah 2 bulan (Pnemonia Berat dan Bukan Pnemonia) Usia 2 bulan sampai kurang dari 5 tahun (2 bulan – Pnemonia, Pnemonia Berat dan Bukan Pnemonia ). Klasifikasi Bukanpnemonia mencakup kelompok balita penderita batuk yang tidak menunjukkan gejala peningkatan frekuensi nafas dan tidak menunjukkan adanya penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam. Penyakit ISPA diluar pnemonia ini antara lain: batuk-pilek biasa (common cold), pharyngitis, tonsilitis dan otitis. Pharyngitis, tonsilitis dan otitis, tidak termasuk penyakit yang

tercakup

dalam

program

ini.

Pneumonia merupakan masalah kesehatan di dunia karena angka kematiannya tinggi, tidak saja dinegara berkembang, tapi juga di negara maju seperti AS, Kanada dan negara-negara Eropah. Di AS misalnya, terdapat dua juta sampai tiga juta kasus pneumonia per tahun dengan jumlah kematian rata-rata 45.000 orang (S. A. Price, 2005, Hal 804-814) Di Indonesia, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah kardiovaskuler dan tuberkulosis. Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Gejala Pneumonia adalah demam, sesak napas, napas dan nadi cepat,dahak berwarna kehijauan atau seperti karet,serta gambaran hasil ronsen memperlihatkan kepadatanpada bagianparu Kepadatan terjadi karena paru dipenuhi sel radang dan cairan yang sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk mematikan luman. Tapi akibatnya fungsi paru terganggu, penderita mengalami kesulitan bernapas, karena tak tersisa ruang untuk oksigen. Pneumonia yang ada di masyarakat umumnya, disebabkan oleh bakteri, virus atau mikoplasma ( bentuk peralihan antara bakteri dan virus ). Bakteri yang umum adalah streptococcus Pneumoniae, Staphylococcus Aureus, Klebsiella Sp, Pseudomonas sp,vIrus misalnya virus influensa(Jeremy, dkk, 2007, Hal 76-78) 1.2 Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah makalah ini adalah: 1.Apa definisi penyakit pneumonia pada anak? 2. Apa etiologi penyakit pneumonia pada anak? 3. Bagaimana patofisiologi dan pathway penyakit pneumonia pada anak? 4. Bagaimana manifestasi klinis dan komplikasi penyakit pneumonia pada anak? 5. Apa pemeriksaan diagnostic yang digunakan penyakit pneumonia pada anak?

6. Bagaimana penatalaksanaan yang dilakukan penyakit pneumonia pada anak? 7. Bagaimana asuhan keperawatan yang di lakukan pada penyakit pneumonia yang terjadi pada anak?

1.3 Tujuan Masalah 1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui Asuhan Keperawatan penyakit pneumonia pada anak 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui definisi penyakit pneumonia pada anak 2. Mengetahui etiologi penyakit pneumonia pada anak 3. Mengetahui patofisiologi dan pathway penyakit pneumonia pada anak 4. Mengetahui manifestasi klinis dan komplikasi penyakit pneumonia pada anak 5. Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang digunakan penyakit pneumonia pada anak. 6. Mengetahui penatalaksanaan yang dilakukan penyakit pneumonia pada anak, 7. Mengetahui asuhan keperawatan yang di lakukan pada penyakit pneumoniayang terjadi pada anak

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Konsep Dasar Teori Pneumonia 2.1.1. Pengertian

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Menurut anatomis, pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia interstiasialis dan bronkopneumonia (Arif mansjoer, 2001, Hal 446 ). Pneumonia adalah proses inflamatori parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh agen infeksius. Pneumonia adalah penyakit infeksius yang sering mengakibatkan kematian. Pneumonia disebabkan terapi radiasi, bahan kimia dan aspirasi. Pneumonia radiasi dapat menyartai terapi radiasi untuk kanker payudara dan paru, biasanya enam minggu atau lebih setelah pengobatan sesesai. Pneoumalitiis kimiawi atau pneumonia terjadi setelah menjadi kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi. Jika suatu bagian substasial dari suatu lobus atau yang terkenal dengan penyakit ini disebut pneumonia lobaris (Jeremy, dkk, 2007, Hal 76-78). Pneumonia adalah peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. ( S. A. Frice. 2005, Hal 804) 2.1.2. Anatomi Fisiologi Sistem organ yang terkait dengan penyakit ini adalah sistem pernafasan. Sistem pernafasan terdiri dari : 1.Hidung Rongga hidung dilapisi oleh epitelium gergaris. Terdapat sejumlahkelenjar sebaseus yang ditutupi oleh bulu kasar. Partikel-partikel debuyang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalamlubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisanmukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar serosa. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan kesuperior di dalam sistem pernafasan di bagian bawah menuju ke faring.Dari sini lapisan mukus akan tertekan atau dibatukkan keluar. Air untuk kelembaban diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplaike udara inspirasi berasal dari jaringan di bawahnya yang kaya akan pembuluh darah. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedemikian rupasehingga bila udara

mencapai faring hampir bekas debu, bersuhumendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100%. 2.Faring Terdapat di bawah dasar tengkorak di belakang rongga hidung danrongga mulut, dan di depan ruas tulang leher Merupakan pipa yang menghubungkan rongga mulut denganesofagus. Faring terbagi atas 3 bagian : nasofaring di belakang hidung,orofaring di belakang mulut, dan faring laringeal di belakang laring.Rongga ini dilapisi oleh selaput lendir yang bersilia. Di bawa selaputlendir terdapat jaringan kulit dan beberapa folikel getah bening.Kumpulan folikel getah bening ini disebut adenoid. Adenoid akanmembesar bila terjadi infeksi pada faring 3.Laring Terletak di depan bagian terendah faring. Laring merupakanrangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan di sanaterdapat pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitigayang bermuara ke dalam trakea dan dinamakan glotis. Pada waktumenelan, gerakan laring ke atas, penutupan glotis, dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun, berperananuntuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Namun jika benda asing masih mampu untuk melampaui glotis, makalaring yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau bendadan sekret keluar dari saluran pernafasan. 4.Trakhea Memiliki cabang-cabang Panjangnya kurang lebih 9 centimeter. Trakea berawal dari laringsampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima, trakea bercabangmenjadi dua bronkus. Trakea tersusun atas enam belas sampai dua puluhlingkaran tak lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersamaoleh jaringan fibrosa. Letaknya tepat di depan esofagus. Trakea dilapisioleh selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia. Tempat percabangan bronkus disebut karina. Karina memiliki banyak saraf dandapat menyebabkan spasme dan batuk yang

kuat jika dirangsang. Struktur bronkus sama dengan trakea. Bronkus-bronkus tersebut tidak simetris.

5.Bronkus Bronkos kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakankelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal, sebaliknya bronkuskiri lebih panjang dan lebih sempit dan merupakan kelanjutan dari trakeadengan sudut yang lebih tajam. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampaiakhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yangtidak mengandung alveoli. Bronkiolus terminalis memiliki garis tengahkurang lebih 1 mm. Bronkiolus dikelilingi oleh otot polos bukan tulangrawan sehingga bentuknya dapat berubah. Setelah bronkiolus terminalisterdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari : 1) bronkiolus respiratorius 2) duktusalveolaris 3) sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru- paru. terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakusalveolaris terminalis. Alveoli terdiri dari satu lapis tunggal

sel

epitelium pipih,

dan

di

sinilah

darah

hampir

langsung

bersentuhan

dengan udara.Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan total seluas sebuah lapangan tenis. 6.Paru-paru

Merupakan alat pernafasan utama. Paru-paru merupakan organ yangelastis,berbentuk kerucut, dan letaknya di dalam rongga dada. Karena paru-paru saling terpisah oleh mediastinum sentral yang di dalamnyaterdapat jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Setiap paru-parumemiliki apeks (puncak paru-paru) dan basis. Paru-paru ada dua. Paru- paru kanan lebih besar dari pada paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagimenjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris, paru-paru kiri dibagi menjadidua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula.Paru-paru dilapisi suatu lapisan tipis membran serosa rangkap duayang mengandung kolagen dan jaringan elastis yang disebut pleura

2.1.3. Klasifikasi Tiga klasifikasi pneumonia. 1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis(Jeremy, dkk, 2007, Hal 76-78) : 2. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia). b.Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial pneumonia). 1. Pneumonia aspirasi. 2. Pneumonia pada penderita immunocompromised. 2.Berdasarkan bakteri penyebab: a.Pneumonia Bakteri/Tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Pneumonia bakterial sering diistilahkan dengan pneumonia akibat kuman. Pneumonia jenis itu bisa menyerang siapa saja, dari bayi hingga mereka yang telah lanjut usia. Para peminum alkohol, pasien yang terkebelakang mental, pasien pascaoperasi, orang yang menderita penyakit pernapasan lain atau infeksi virus adalah yang mempunyai sistem kekebalan tubuh rendah dan menjadi sangat rentan terhadap penyakit itu. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak paru-paru. Jika terjadi

infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, atau pun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri Pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia bakteri tersebut. Gejalanya Biasanya pneumonia bakteri itu didahului dengan infeksi saluran napas yang ringan satu minggu sebelumnya. Misalnya, karena infeksi virus (flu). Infeksi virus pada saluran pernapasan dapat mengakibatkan pneumonia disebabkan mukus (cairan/lendir) yang mengandung pneumokokus dapat terisap masuk ke dalam paru-paru (Soeparman, dkk, 1998, Hal 697). Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal. Disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia (Soeparman, dkk, 1998, Hal 697). b.Pneumonia Akibat virus. Penyebab utama pneumonia virus adalah virus influenza (bedakan dengan bakteri hemofilus influenza yang bukan penyebab penyakit influenza, tetapi bisa menyebabkan pneumonia juga). Gejalanya Gejala awal dari pneumonia akibat virus sama seperti gejala influenza, yaitu demam, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, dan kelemahan. Dalam 12 hingga 36 jam penderita menjadi sesak, batuk lebih parah, dan berlendir sedikit. Terdapat panas tinggi disertai membirunya bibir. Tipe pneumonia itu bisa ditumpangi dengan infeksi pneumonia karena bakteri. Hal itu yang disebut dengan superinfeksi bakterial. Salah satu tanda terjadi superinfeksi bakterial adalah keluarnya lendir yang kental dan berwarna hijau atau merah tua (S. A. Price, 2005, Hal 804-814) 3. 3. Berdasarkan predileksi infeksi: a.Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri. 1. Pneumonia bronkopneumonia

Pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua. Pada penderita pneumonia, kantong udara paru-paru penuh dengan nanah dan cairan yang lain. Dengan demikian, fungsi paru-paru, yaitu menyerap udara bersih (oksigen) dan mengeluarkan udara kotor menjadi terganggu. Akibatnya, tubuh menderita kekurangan oksigen dengan segala konsekuensinya, misalnya menjadi lebih mudah terinfeksi oleh bakteri lain (super infeksi) dan sebagainya. Jika demikian keadaannya, tentu tambah sukar penyembuhannya. Penyebab penyakit pada kondisi demikian sudah beraneka macam dan bisa terjadi infeksi yang seluruh tubuh. (S. A. Price, 2005, Hal 804-814)

2.1.4. Etiologi Penyebab Pneumonia adalah streptococus pneumonia dan haemophillus influenzae. Pada bayi dan anak kecil ditemukan staphylococcus aureus sebagai penyebab pneumonia yang berat, dan sangat profesif dengan mortalitas tinggi. (Arif mansjoer, dkk, Hal 466) 1. Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter 2. Virus: virus influenza, adenovirus 3. Micoplasma pneumonia

2.1.5. Patofisiologi Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa mekanisme yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya.

Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus. Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata. Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis (S. A. Price, 2005, Hal 804-814).

2.1.6. Manifestasi Klinik Secara umum dapat di bagi menjadi: a.Manifestasi non spesifik infeksi dan toksisitas berupa demam (39,5 ºC sampai 40,5 ºC). , sakit kepala, iritabel, gelisah, malaise, nafsu makan kurang keluhan gastrointestinal.

b.Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnuea (25 – 45 kali/menit), ekspektorasi sputum, nafas cuping hidung, sesak napas, air hinger, merintih, sianosis. Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. c.Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bawah kedalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas), perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, dan ronki. d.Tanda efusi pleura atau empiema, berupa gerak ekskusi dada tertinggal di daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, suara napas tubuler tepat di atas batas cairan, friction rup, nyeri dada karena iritasi pleura (nyeri bekurang bila efusi bertambah dan berubah menjadi nyeri tumpul), kaku duduk / meningimus (iritasi menigen tanpa inflamasi) bila terdaat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah). e.Pada neonatus dan bayi kecil tanda pneumonia tidak selalu jelas. Efusi pleura pada bayi akan menimbulkan pekak perkusi. 1. Tanda infeksi ekstrapulmonal. ( Arif mansjoer, dkk, 2001, Hal 466)

2.1.7. Pemeriksaan Penunjang 1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga menyatakan abses) luas /infiltrasi, empiema (stapilococcos), infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial), atau penyebaran/perluasan infiltrasi nodul (lebih sering virus). Pada pneumonia mikoplasma, sinar x dada mungkin bersih. 2. GDA/nadi oksimetris : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada.

3. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat diambil biosi jarum, aspirasi transtrakea, bronkoskofi fiberobtik atau biosi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebeb. Lebih dari satu organise ada : bekteri yang umum meliputi diplococcos pneumonia, stapilococcos, aures A.-hemolik strepcoccos, hemophlus influenza : CMV. Catatan : keluar sekutum tak dapat di identifikasikan semua organisme yang ada. Kultur darah dapat menunjukan bakteremia semtara 4. JDL : leokositosis biasanya ada, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun seperti AIDS, memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial. 5. Pemeriksaan serologi: mis, titer virus atau legionella,aglutinin dingin. membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus. 6. Pemeriksaan fungsi paru: volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain. Mungkin terjadi perembesan (hipoksemia) 7. Elektrolit : Natrium dan Klorida mungkin rendah 8. Bilirubin : Mungkin meningkat. 9. Aspirasi perkutan / biopsi jaringan paru terbuka : dapat menyatakan jaringan intra nuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMP ; kareteristik sel rekayasa(rubela)) (Marlyn E. Dongoes, 1999, ASKEP, Hal 164-174) 2.1.8. Penatalaksanaan 1. Oksigen 1-2 L / menit 2. IVFD (Intra Venous Fluid Drug)/ (pemberian obat melalui intra vena) dekstrose 10 % : NaCl 0,9 % = 3 : 1, + KCL 10 mEq / 500 ml cairan. Jumlah cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi. 3. Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai dengan makanan entral bertahap melalui selang nasogastrik dengan feding drip. 4. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transpormukosilier. 5. Koreksi gangguan keseimbangan asam – basa dan elektrolit. 6. Antibiotik sesuai hasil biakan atau berikan :

Untuk kasus pneumonia komuniti base: 1. Ampicilin 100 mg / kg BB / hari dalam 4 hari pemberian 2. Kloramfenicol 75 mg / kg BB / hari dalam 4 hari pemberian Untuk kasus pneumonia hospital base : 1. Sevotaksim 100 mg / kg BB / hari dalam 2 kali pemberian 2. Amikasim 10 – 15 mg / kg BB / hari dalam 2 kali pemberian. ( Arif mansjoer, dkk, 2001, Hal 468)

2.1.9. Komplikasi Pneumonia Abses kulit, abses jaringan lunak, otitis media, sinus sitis, meningitis pururental, perikarditis dan epiglotis kaang ditemukan pada infeksi H. Influenzae tipe B. (Arif mansjoer, 2001, Hal 467)

2.1.10. Pencegahan dan faktor resiko Dengan mempunyai pengetahuan tentang faktor-faktor dan setuasi yang umumnya menjadi redispredisposisi individu terhadap pnumonia akan membantu untuk mengidentifikasi pasienpasien yang beresiko terhadap pneumonia. Tindakan preventif memberikan perawatan antisipatif dan preventif adalah tindakan perawatan yang penting(Suzanne C. Smeltzer,dkk , Hal 573). 1. Setiap kondisi yang menghasilkan lendir atau obstruksi bronkial dan mengganggu draniase normal paru menahun (PPOM) meningkat kerentanan pasien terhadap pneumonia. Tindakan preventif :tingkatkan batuk dan pengaluaran sekresi. 2. Pasien imunosupresif dan mereka dengan jumlah neutrofi rendah (neutropeni) adalah mereka yang berisik. Tindakan preventif : lakukan tindak kewaspadaan khusus terhadap infeksi.

3. IndIvidu yang merokok berisik, kerena asap rokok mengganggu baik aktifitas mukosiliari dan makrofag. Tindaka preventif : ajurkan individu untuk berhenti merokok. 4. Setiap pasien yang diperbolehakan berbaring secara pasif di tempat tidur dalam waktu yang lama yang secara relatif imobil dan bernafas dangkal berisiko terhadap bronkopneumonia. Tinadakan preventif : sering mengubah posisi. 5. Setiap individu yang mengalami depresi reflek batuk (karna medikasi, keadaan yang melemahkan atau otot-otot pernafasan lemah), telah mengaspirasi benda asing ke dalam paru-paru selama periode tidak sadar (cedera kepala,anestesia), atau mempunyai mekanisme menelan abnormal adalah mereka

yang hampir pasti mengalami

bronkopneumonia. Tindakan preventif : penghisan trakeobronkial, sering mengubah posisi, bijakan dalam memberikan obat-obat yang meningkatkan resiko aspirasi dan terafi fisik dada. 6. Setiap pasien yang dirawat dengan regimen NPO (dipuasakan) atau mereka yang mendapat antibiotik mengalami peningkatan kolonisasi organisme faring dan berisiko. Tindakan preventif : tingakan higiene oral yang teratur. 7. Individu yang sering mengalami intoksikasi terutama rentan terhadap pneumonia, karna alkohol menekan reflek-reflek tubuh, mobolisasi sel darah putih dan gerakan siliaris trakeaobronkial. Tindakan preventif : bikan dorong kepada individu untuk mengurangi masukan alkohol 8. Setiap individu yang menerima sedatif atau opioid dapat mengalami pernafasan, ynga mencetuskan pengumpulan sekresi bronkial dan selanjutnya mengalami pneumonia. Tindakan preventif : observasi fekuensi pernapasan dan ke dalam pernafasan sebelum memberikan. Jika tampak depresi pernapasan, tunds pemberian obat dan laporkan masalah ini. 9. Pasien yang tidak sadar atau mempunyai reflek batuk dan menelan buruk adlah mereka yang berisiko terhadap pneumonoia akibat penumpukan seksesi atau aspirasi. Tindakan preventif : sering melakukan . 10. Individu lansia terutama mereka yang rentan pneumonia karna refleksi batuk. Pneumonia paskaoperatif seharusnyadapat diperkirakan terjadi pada lansia. Tndakan prepentif : sering mobolisasi, dan batuk efekif dan latihan pernapasan

11. Setiap orang meneriama pengobatan terapi pernasapan dapat mengalami pneumonia jika peralatan tersebit tidak dibersikan dengan tepat. Tindakan preventif : pastiakn bahwa peralatan pernapasan telah di bersikan dengan tepat. (Suzanne C. Smeltzer,dkk , Hal 573)

2.2.Konsep Dasar ASKEP 2.2.1 Pengkajian 1. Identitas Klien Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi identitasnya, yang meliputi: nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal pengkajian. 2. Keluhan Utama Sering menjadi alasaan klein untuk meminta pertolongan kesehatan adalah Sesak napas, batuk berdahak, demam, sakit kepala, ny dan kelemahan 3. Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS) Penderita pneumonia menampakkan gejala nyeri, sesak napas, batuk dengan dahak yang kental dan sulit dikeluarkan, badan lemah, ujung jari terasa dingin. 4. Riwayat Kesehatan Terdahulu (RKD) Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit, kemungkinan pasien pernah menderita penyakit sebelumnya seperti : asthma, alergi terhadap makanan, debu, TB dan riwayat merokok. 5.Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)

Riwayat adanya penyakit pneumonia pada anggota keluarga yang lain seperti : TB, Asthma, ISPA dan lain-lain. 6. Data Dasar pengkajian pasien a.Aktivitas/istirahat Gejala

:

kelemahan,

kelelahan,

insomnia

Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas. 1. Sirkulasi Gejala

:

riwayat

adanya

/GJK

kronis

Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat 2. Makanan/cairan Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia (malnutrisi), hiperaktif bunyi usus. 3. Neurosensori Gejala

:

sakit

kepala

daerah

frontal

(influenza)

Tanda : perubahan mental (bingung, somnolen) 4. Nyeri/kenyamanan Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia, nyeri dada substernal

(influenza).

Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan). 5. Pernafasan Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea Takipnue, dispnenia progresif, pernapasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal. Tanda : 

Sputum: merah muda, berkarat atau purulen.



Perkusi: pekak datar area yang konsolidasi.



Premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi



Gesekan friksi pleural.



Bunyi nafas menurun tidak ada lagi area yang terlibat, atau napas bronkial.



Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku.

1. Keamanan Gejala : riwayat gangguan sistem imun, misal SLE,AIDS, penggunaan steroid, kemoterapi, institusionalitasi, ketidak mampuan umum, demam. Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan mungkin ada pada kasus rubeola, atau varisela. 1. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama – lama dirawat 6 – 8 hari Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah. Oksigen mungkin diperlukan, bila ada kondisi pencetus. 1. Pemeriksaan Penunjang 2.

Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga menyatakan abses) luas /infiltrasi, empiema (stapilococcos), infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial), atau penyebaran/perluasan infiltrasi nodul (lebih sering virus). Pada pneumonia mikoplasma, sinar x dada mungkin bersih.

3. GDA/nadi oksimetris : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada. 4. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat diambil biosi jarum, aspirasi transtrakea, bronkoskofi fiberobtik atau biosi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebeb. Lebih dari satu organise ada : bekteri yang umum meliputi diplococcos pneumonia, stapilococcos, aures A.-hemolik strepcoccos, hemophlus influenza : CMV. Catatan : keluar sekutum tak dapat di identifikasikan semua organisme yang ada. Kultur darah dapat menunjukan bakteremia semtara 5. JDL : leokositosis biasanya ada, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun seperti AIDS, memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.

6. Pemeriksaan serologi: mis, titer virus atau legionella,aglutinin dingin. membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus. 7. Pemeriksaan fungsi paru: volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain. Mungkin terjadi perembesan (hipoksemia 8. Elektrolit : Natrium dan Klorida mungkin rendah 9. Bilirubin : Mungkin meningkat. 10. Aspirasi perkutan / biopsi jaringan paru terbuka : dapat menyatakan jaringan intra nuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMP ; kareteristik sel rekayasa(rubela)) (Marlyn E. Dongoes, 1999, ASKEP, Hal 164-174) 11. Proritas Keperawatan 12. Mempertahankan/memperbaiki fungsi pernafasan 13. Mencegah komplikasi 14. Mendukung proses penyembuhan 4.Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan pengobatan.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul 1. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa oksigen darah. 3. Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi parenkim paru, batuk menetap. 4. Resiko tinggi terhadap nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Pneumonia adalah proses inflamatori parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh agen infeksius. Pneumonia dapat menjadi suatu infeksi yang serius dan mengancam nyawa. Ini adalah benar terutama pada orang-orang tua, anak-anak, dan mereka yang mempunyai persolanpersoalan medis lain yang serius, seperti COPD, penyakit jantung, diabetes, dan kanker-kanker tertentu. Untungnya, dengan penemuan dari banyak antibiotik-antibiotik yang kuat, kebanyakan kasus-kasus dari pneumonia dapat dirawat dengan sukses. Etiologi dari pneumonia paling umum ditemukan adalah disebabkan karena bakteri streptococcus. Dan yang lebih banyak resiko terserang pneumonia adalah orang tua, karena banyak sekali orang tua terdapat riwayat merokok.

3.2

Saran

Disarankan kepada penderita pneumonia untuk menghindari faktor pencetus dan resiko yang bisa mengakibatkan penyakit bertambah parah. Penderita pneumonia disarankan untuk menghindari merokok, tidak meminum minuman yang mengandung alkohol, dan menerapkan pola hidup sehat

DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. EGC : Jakarta. Bare Brenda G, Smeltzer Suzan C. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, Vol. 1, EGC, Jakarta. Doenges, Marilynn, E. dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta Jeremy, dkk. 2005. At a Glance Sistem Respirasi, Edisi 2. Erlangga : Jakarta Price Anderson Sylvia, Milson McCarty Covraine. 2005. Patofisiologi Jilid 2, Edisi 4. EGC : Jakarta. Soeparman, dkk. 1998. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. FKUI : Jakarta Gabs, G. 2010. Askep Anak Pneumonia. (http://gardengab.com/, diakses tanggal 24 November 2012). KTW. 2010. Suplementasi Zinc Menurunkan Kejadian Pneumonia Pada Anak-anak. Mansjoer, Arif., Suprohaita, Wardhani, W.A., dan Setiowulan, wiwiek │Eds.│. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Auscalapius. Prasetya, Danzka. Askep Pneumonia. (http://wildanprasetya.blog.com/ Carpenito, Lynda Juall (2000), Diagnosa Keperawatan edisi 8 , EGC , Jakarta Perawatan Medikal Bedah, Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjadjaran, Bandung Luckmann’s Sorensen (1996), Baughman C Diane.2000,Keperawatan medical bedah, EGC, Jakrta Doenges E Mailyn.1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaandan pendokumentasian perawatan pasien. Ed3. EGC, Jakarta Nanda. (2007). Diagnose Nanda: Nic dan Noc.

Nursalam. (2001). Proses dan Dokumentasi Keperawatan: Konsep dan Penyakit. Salemba Medika. Jakarta.

Related Documents

Askep
October 2019 90
Askep
July 2020 51
Askep
May 2020 71
Askep Malaria.docx
April 2020 6
Askep Parkinson.pptx
November 2019 14

More Documents from ""