Askep Kel 16 Ulan.docx

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan

dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas), fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung. Faktor yang dapat menimbulkan penyakit jantung adalah kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, merokok, gula darah tinggi (diabetes mellitus), kegemukan, dan stres. Akibat lanjut jika penyakit jantung tidak ditangani maka akan mengakibatkan gagal jantung, kerusakan otot jantung hingga 40% dan kematian. Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. (Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak– anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun. Di Indonesia,data dari Departemen Kesehatan tahun 2008 menunjukan pasien yang diopname dengan diagnosis decompensasi cordis mencapai 14.449. (Data yang diperoleh dari rekammedik Rumah Sakit RK Charitas diperoleh data prevalensi penderita DC pada tahun 2008 sebanyak 114 orang sedangkan pada tahun 2009 meningkat menjadi 135 orang, dan pada periode bulan Januari sampai dengan Juni 2010 berjumlah sebanyak 72 orang. WHO menyebutkan rasio penderita gagal jantung di dunia adalah satu sampai lima orang setiap 1000 penduduk. Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10% dari jumlah penduduk di Nusantara (www.depkes.go.id). Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhirakhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan masalah kesehatan dunia. 1

Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan insiden obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada peningkatan insiden gagal jantung.

B.Tujuan 1. Untuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan klien Dekompensasi Kordis. 2. Untuk

memperoleh

Dekompensasi

gambaran

Kordis

nyata

Diagnosa

mengenai

yang mungkin

:

Pengkajian

timbul

pada

klien klien

Dekompensasi Kordis Intervensi yang akan dilaksanakan pada klien Dekompensasi

Kordis

Pelaksaan

tindakankeperawatan

pada

klien

Dekompensasi Kordis Evaluasi keperawatan klien Dekompensasi Kordis. C. Manfaat 

Sebagai bahan pembelajaran untuk penderita Gagal Jantung agar lebih menjaga kesehatannya.



Sebagai tambahan membuat asuhan keperawatan.



Sebagai sumber informasi bagi para pembaca.

2

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A.

Pengertian Decompensasi

cordis

adalah

kegagalan

jantung dalam

upaya

untuk

mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) . Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995). Decompensasi Cordis adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme dan oksigen. (Nugroho, 2011: 269) Dari beberapa definisi diatas dapat dsimpulkan bahwa Decompensasi Cordis adalah ketidakmampuan jantung memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi metabolisme tubuh, sehingga terjadi defisit penyaluran o2 ke organ-organ tubuh lainya.

B. Klasifikasi Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. 2. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan. 3. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. 4. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

3

Berdasarkan penyebabnya dibedakan menjadi : 1.

Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada

akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan di jaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua hal: a. Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) 4

b. Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia, c. Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel . 2.

Decompensasi cordis kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memompa melawan

tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat, hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sistol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava superior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena tampak gejal klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada enavena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.

C. Etiologi Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat

5

menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab : 1. Stroke volume : isi sekuncup 2. Kontraksi kardiak 3. Preload dan afterload Meliputi : a. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular b. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle c. Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari d. Keterbatasan pengisian sistolik ventricular e. Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi,tamponade, mitra; stenosis f. Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar

D.

Patofisiologi Bila kekuatan jantung untuk menapung stres tidak mencukupi dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjala yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal,

6

disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfungsi organ vital normal. Sebagai respon tehadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respon primer, yaitu meningkatnya

aktivitas.

Ketiga

respon

ini

mencerminkan

usaha

untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal. Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut: 1. Pasien dengan Penyakit Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari 2. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina 3. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. 4. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut :

7

8

E.

Pathway

9

10

F. Manifestasi klinis Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sistem vena atau sistem pulmonal antara lain : 1. Lelah 2. Angina 3. Cemas 4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI 5. Kulit dingin dan pucat.

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antaralain : 1. Dyspnea 2. Batuk 3. Orthopea 4. Reles paru 5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : 1. Edema perifer 2. Distensi vena leher 3. Hati membesar 4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

11

Menurut Ardiansyah (2012:28), manifestasi klinis dari Decompensasi Cordis meliputi : 1. Dispnea, yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Gangguan ini dapat terjadi saat istirahat ataupun beraktivitas 2. Orthopnea, yaitu kesulitan bernafas saat penderita berbaring. 3. Proximal, yaitu nokturna dispnea. Gejala ini biasanya terjadi saat pasien duduk lama dengan posisi kaki atau tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ditempat tidur. 4. Batuk, baik kering maupun basah sehingga menghasilkan dahak atau lendir. 5. Mudah lelah, dimana gejala ini muncul akibat cairan jantung yang kurang sehingga menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi oksigen. 6. Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan.

Disfungsi ventrikel kanan dengan tanda-tanda berikut: 1. Edema ekstremitas bawah. 2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kana atas. 3. Anoreksia dan mual. 4. Rasa ingin kencing pada malam hari. 5. Badan lemah akibat menurunya curah jantung.

12

G. Komplikasi 1.

Shock Kardiogenik Shock kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.

Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada fungsi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus shock kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut. Gangguan ini disebabkan oleh kehilangan 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel, karena ketidak seimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen miokardium 2.

Edema paru-paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul di

bagian tubuh mana saja, termasuk faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru-paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. (Ardiansyah, 2012: 30).

H. Pemeriksaan penunjang 1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis. 2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. 3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung.

13

6. Foto polos dada a. Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis. b. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan. 7. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

I.

Penatalaksanaan Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sbb:

1. perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti : pengobatan dengan oksigen, pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas , peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif), penurunan preload (pembatan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena) , penurunan afterload (obat0obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE 2. Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan kosumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktivitas 3. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. b. Digitalisasi : 1) Dosis Digitalisi : a) Digoksin oral untuk Digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

14

b) Digoksin iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam c) Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam 2) Dosis penunjang untuk gagal jantung : dogoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. 3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg 4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat a) Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan b) Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan. (Arif, 2000: 435)

15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian a. Aktivitas dan Istirahat Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu. b. Sirkulasi Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema. Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial. c. Integritas Ego Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. kepribadian neurotic. d. Makanan/Cairan Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi. e. Neurosensoris Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing Tanda: Kelemahan f. Pernafasan Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal. Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

16

g. Keamanan Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi Tanda: Kelemahan tubuh h. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya. Tanda: Menunjukan kurang informasi.

2. Diagnosa a. Menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikat. b. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. c. Kerusakan pertukaran gas yang berhungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial. d. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut. e. Gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya gurah jantung. f. Penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak. g. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemik. h. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung. i. Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia.

17

j. Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur yang berhubungan dengan adanya sesak napas. k. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan.

3. Intervensi a. Menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikat. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi. kriteria hasil : Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea. Intervensi : 1) Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung. 2) Catat bunyi jantung. 3) Palpasi nadi perifer.

4) Istirahkan pasien dengan tirah baring optimal. Rasionalisasi : 1) Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama. 2) S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral. 3) Penurunan curah jantung menunjukkan menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. 4) Oleh karena jantung tidak dapat diharapkan untuk benar-benar istirahat untuk sembuh seperti luka pada patah tulang, maka hal terbaik yang

18

dilakukan adalah mengistirahatkan klien. Melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung. b. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. Tujuan :Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada Kriteria hasil :Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. Intervensi : 1) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya. 2) Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera. 3) Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 4) Atur posisi fisilogis. 5) Istirahatkan pasien. 6) Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam 7) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina. Rasionalisasi: 1) Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. 2) Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak. 3) Posisi fisiologis akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer. 4) Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak.

19

5) Obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. c. Kerusakan pertukaran gas yang berhungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak napas. Kriteria hasil :Secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas. Intervensi : 1) Berikan tambahan O2 6 liter/menit. 2) Koreksi keseimbangan asam basa. 3) Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan napas dalam. 4) Kolaborasi - RL 500 cc/24 jam - Digoxin 1-0-0 Rasionalisasi : 1) Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. 2) Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernapasan. 3) Kongesti yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia. 4) Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas. d. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas. Kriteria hasil : Klien tidak sesak napas. Intervensi :

20

1) Auskultasi bunyi napas (krakles). 2) Kaji adanya edema. 3) Ukur intake dan output. 4) Kolaborasi dalam pemberian diet tanpa garam. Rasionalisasi : 1) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 2) Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. 3) Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan keluaran urine. 4) Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat. e. Gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya gurah jantung. Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi perifer meningkat. Kriteria hasil : klien tidak mengeluh pusing,TTV dalam batas normal. Intervensi : 1) Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan. 2) Kaji warna kulit, suhu, sianosis 3) Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang sonde. 4) Pantau urine output. 5) Kolaborasi : Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi.

21

Rasionalisasi : 1) Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi ventrikel. 2) Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer. 3) Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya produksi urine. 4) Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat. f. Penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak. Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan tingkat kesadaran. Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal. Intervensi : 1) Kaji status mental klien secara teratur. 2) Observasi perubahan sensori dan tingkat kesadaran pasien. 3) Kurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respons valsava/aktivitas. 4) Catat adanya keluhan pusing. Rasionalisasi : 1) Mengetahui derajat hipoksia pada otak. 2) Bukti aktual terhadap penurunan aliran darah ke jaringan serebral adalah adanya perubahan respons sensori dan penurunan tingkat kesadara. 3) Respons valsava akan meningkatkan beban jantung sehingga akan menurunkan curah jantung ke otak. 4) Keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suplai darah ke jaringan otak yang parah. g. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemik. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemik. Kriteria hasil : Klien tidak sesak napas

22

Intervensi : 1) Kaji adanya edema ekstremitas. 2) Kaji tekanan darah. 3) Kaji distensi vena jugularis. 4) Ukur intake dan output. 5) Kolaborasi berikan diet tanpa garam. Rasionalisasi : 1) Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. 2) Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung. 3) Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan vena jugularis.

23

Tujuan : Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas. Kriteria hasil : Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat. Intervensi : 1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah beraktivitas. 2) Pertahankan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut. 3) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis. 4) Pertahankan penambahan O2 , sesuai kebutuhan. Rasionalisasi : 1) Respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan adanya penurunan oksigen miokard. 2) Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen. 3) Untuk mengurangi beban jantung. 4) Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu venous return. 5) Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan. i. Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi. Kriteria hasil : klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran. Intervensi : 1) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini. 2) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di rumah sakit. 3) Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG. 4) Kolaborasi : Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien, Pemberian multivitamin. 24

Tujuan : Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas. Kriteria hasil : Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat. Intervensi : 1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah beraktivitas. 2) Pertahankan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut. 3) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis. 4) Pertahankan penambahan O2 , sesuai kebutuhan. Rasionalisasi : 1) Respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan adanya penurunan oksigen miokard. 2) Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen. 3) Untuk mengurangi beban jantung. 4) Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu venous return. 5) Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan. i. Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi. Kriteria hasil : klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran. Intervensi : 1) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini. 2) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di rumah sakit. 3) Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG. 4) Kolaborasi : Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien, Pemberian multivitamin. 25

Rasionalisasi : 1) Dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan. 2) Untuk menghindari makanan yang justru dapat mengganggu proses penyembuhan klien. 3) Untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi, serta mengurangi beban kerja jantung. 4) Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien. 5) Memenuhi asupan vitamin yang kurang dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan. j. Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur yang berhubungan dengan adanya sesak napas. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam keluhan gangguan pemenuhan tidur berkurang Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh mangantuk. Intervensi : 1) Catat pola istirahat dan tidur klien siang dan malam hari. 2) Atur posisi fisiologis. 3) Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi. 4) Kolaborasi pemberian obat sedatif. Rasionalisasi : 1) Variasi penampilan dan perilaku Klien dalam pemenuhan istirahat serta tidur. 2) Posisi fisiologismana mengakibatkan asupan O2 dan rasa nyaman. 3) Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium. 4) Meningkatkan istirahat/relaksasi dan membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidur. k. Risiko tinggi cedera yang berhubung dengan pusing dan kelemahan. Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi cidera kepala pada klien. 26

Kriteria hasil : Klien tidak terjatuh, TTV dalam batas normal. Intervensi : 1) Catat pola istirahat dan tidur klien siang dan malam hari. 2) Pantau adanya pengaman pada tempat tidur klien. 3) Atur posisi fisiologis. Rasionalisasi : 1) Variasi penampilan dan perilaku klien dalam pemenuhan istirahat dan tidur sebagai temuan pengkajian. 2) Tempat tidur dengan adanya pengaman / pagar tempat tidur dapat mencegah klien jatuh pada saat gelisah dan mengalami kelemahan. 3) Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman. l. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan. Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan klien berkurang. Kriteria hasil : Klien menyatakan kecemasan berkurang. Intervensi : 1) Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut. 2) Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, dampingi klien, dan lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak. 3) Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. 4) Kolaborasi: berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam. Rasionalisasi : 1) Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya. 2) Reaksi verbal/nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. 3) Orientasi dapat menurunkan kecemasan. 4) Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan. 27

4. Implementasi Fokus dari tahap implementasi asuhan keperawatan adalah kegiatan implementasi dari perencanaan intervensi untuk memenuhi kebutuhan fisik dan emosional. Pendekatan asuhan keperawatan meliputi intervensi independen, dependen, dan interdependen a. Independen Asuhan keperawatan independen adalah suatu kegiatan yang dilaksanakan oleh perawat tanpa petunjuk dari dokter atau profesi kesehatan lainya. Type dati aktivitas yang dilaksanakan perawat secara independen didefinisikan berdasarkan diagnosis keperawatan. b. Interdependen Asuhan keperawatan interdependen menjelaskan kegiatan yang meemerlukan kerjasama dengan profesi kesehatan lainya, seperti tenaga social, ahli gizi, fisioterapi, dan dokter. c. Dependen Asuhan keperawatan dependen berhubungan dengan pelaksanaan rencana tindakan medis. Tindakan tersebut menandakan suatu cara dimana tindakan medis dilaksanakan 5. Evaluasi Tahap evaluasi pada proses keperawatan meliputi kegiatan mengukur pencapaian tujuan pasien dan menentukann keputusan dengan cara membandingkan data yang terkumpul dengan tujuan dan pencapaian tujuan. a. Evaluasi proses Fokus pada evaluasi proses atau formatif adalah aktivitas dari proses keperawatan dan hasil kualitas pelayanan asuhan keperawatan. Evaluasi proses harus dilaksanakan segera setelah perencanaan keperawatan diimplementasikan untuk membantu menilai efektifitas intervensi tersebut.

28

b. Evaluasi hasil Fokus evaluasi hasil (sumatif) adalah perubahan perilaku atau status kesehatan pasien pada akhir asuhan keperawatan. Tipe evaluasi ini dilaksanakan pada akhir asuhan keperawatan secara paripurna. Evaluasi pada decompensasi cordis antara lain: 1. penurunan curah jantung dapat teratasi. 2. klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. 3. Klien menyatakan kecemasan berkurang 4. TTV dalam batas normal. 5. keluhan gangguan pemenuhan tidur berkurang 6. Klien tidak sesak napas 7. Nutrisi klien terpenuhi

29

BAB IV PENUTUP A.

Kesimpulan Bila kekuatan jantung untuk menapung stres tidak mencukupi dalam

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfungsi organ vital normal. Gejala yang timbul Lelah, Angina,Cemas,Oliguri. Penurunan aktifitas GI,Kulit dingin dan pucat Dyspnea,Batuk,Orthopea,Reles paru,Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru. B.

Saran 1. Bagi penderita hindarilah faktor resiko yang dapat meningkatkankejadian

DEKOMPENSASI KORDIS, kecuali faktor resiko yang tidak dapatdiubah seperti umur 2. Membiasakan hidup sehat dan menjaga pola pikir agar tidak terlalu stres dan konsumsi makanan yang sehat.

30

DAFTAR PUSTAKA

Tabrani, (1998), Agenda Gawat Darurat Jilid 2, Penerbit Alumni Bandung Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta Barbara Engram, (1995), Perawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta

Dongoes M.E, Marry F, Alice G (1997) Nursing Care Plans,

F.A davis Company, Philadelphia. Carpennito L.J (1997), Nursing Diagnosis, JB. Lippincot, New York

Hudak & Gallo (1997), Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik, Penerbit EGC, Jakarta.

Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.

Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas Kedokteran Unversitas Indonesia, Gaya Baru Jakarta.

Long. C.B (1996) Medical Surgical. Nursing. CV. Mosby St Louis, USA.

31