Alteraciones Del Balance Del Potasio

ALTERACIONES DEL BALANCE DEL POTASIO POTASIO PRINCIPAL CATION INTRACELULAR: (CONCENTRACION DE ± 150 mEq/L).  EL POTASIO CORPORAL TOTAL REPRESENTA ± 30 mEq/Kg. DE PESO CORPORAL.  EL POTASIO EXTRACELULAR REPRESENTA ± 2%, ó 70 mEq. INFLUENCIADA POR 2 VARIABLES: 1) DEPOSITO DE POTASIO CORPORAL TOTAL 2) DISTRIBUCION DEL POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR  INGRESO DIARIO DE POTASIO ES ± 50 A 150 mEq/L  EL 10% SE EXCRETA POR LAS HECES Y EL SUDOR  EL 90% SE EXCRETA POR LA ORINA

HIPOPOTASEMIA

 POTASIO SÉRICO < 3.5 mEq/L.

L: 3.5 – 3.0 M: 3.0 – 2.5 S: < 2.5

I. ETIOLOGIA:

A. DE LA INGESTA DIETÉTICA:  POCO FRECUENTE  EN EDAD AVANZADA (DIETA DE “TE Y TOSTADAS”  EN INANICIÓN  ALCOHÓLICOS + DESNUTRICIÓN.

B. PÉRDIDA GASTROINTESTINAL:  LA DIARREA DE CUALQUIER CAUSA  ADENOMA VELLOSO  ABUSO DE LAXANTES

I. ETIOLOGIA: C. PÉRDIDA RENAL:  DIURETICOS (CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOPOTASEMIA)  VÓMITOS Y LAS MANIOBRAS DE ASPIRACION NASOGÁSTRICA PRODUCEN UNA EXCRESIÓN RENAL DE POTASIO OBLIGADA SECUNDARIA A ALCALOSIS METABÓLICA E HIPOVOLEMIA CON INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA Y SECRECION DISTAL DE POTASIO.  LAS PENICILINAS SÓDICAS ACTUAN COMO ANIONES NO REABSORBIBLES EN LA ORINA  LAS CARBENICILINAS

I. ETIOLOGIA:

D. INGRESO DEL POTASIO AL MEDIO INTRACELULAR:  LAS ALCALOSIS (CAUSA MAS FRECUENTE)  ADMINISTRACION DE INSULINA (INCREMENTA LA ENTRADA DE POTASIO AL MÚSCULO ESQULÉTICO Y AL HÍGADO)  LOS AGONISTAS BETA – ADRENÉRGICOS (ß2) FAVORECEN LA CAPATACION CELULAR DE POTASIO

II. MANIFESTACIONES CLINICAS:

SINTOMAS APARECEN (K < 3.5 mEq/l) HAY ANOMALIAS EN LA POLARIZACION DE LA MEMBRANA COMPROMISO ORGÁNICO

A. MANIFESTACIONES CARDIACAS:  LA HIPOPOTASEMIA DIGITAL LETALES

LA

SENSIBILIDAD

MIOCÁRDICA A LA

PREDISPONE A TOXICIDAD POR DIGITAL + ARRITMIAS

EKG: 1. HIPOPOTASEMIA LEVE:

- ONDAS T APLANADAS - ONDAS U PROMINENTES

2. HIPOPOTASEMIA GRAVE: - ONDAS DEL SEGMENTO ST - ONDAS P ALTAS - PROLONGACION DEL INTERVALO PR 3. ARRITMIAS 4. BRADICARDIA SINUSAL 5. BLOQUEO AURICULO – VENTRICULAR 6. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA 7. TAQUICARDIA VENTRICULAR

B. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES:  DEBILIDAD MUSCULAR:  COMPROMETE EXTREMIDADES INFERIORES (PRIMER LUGAR)  OTROS GRUPOS MUSCULARES

 DEBILIAD  HIPORREFLEXIA  PARESTESIAS  CALAMBRES  SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS  RABDOMÓLISIS  PARÁLISIS

C. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES:  CONSTIPACIÓN  ILEO  AGRAVAMIENTO DE LA ENCEFACOPATÍA HEPÁTICA

D. MANIFESTACIONES RENALES:  NEFROPATÍA HIPOPOTASÉMICA: ALTERACIONES TUBULARES  LEVE DEL IFG POLIURIA Y POLIDIPSIA

E. MANIFESTACIONES METABÓLICAS:

 DE LA LIBERACIÓN DE INSULINA ALTERACION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 

DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA

 DEL METABOLISMO PROTEICO PRODUCEN BALANCE NEGATIVO DE NITROGENO

III. DIAGNOSTICO:  ANAMNESIS MINUCIOSA: - DIETA - USO DE FÁRMACOS - VÓMITOS Y DIARREA  CONTROL PRESIÓN ARTERIAL  CONTROL VOLUMEN  CONTROL CARDIACO Y NEUROMUSCULAR

 ESTUDIO LABORATORIO: (EVALUAR)  ESTADO ELECTROLÍTICO  ESTADO RENAL  ESTADO ACIDO – BASE  Dg: - COMPARACIÓN DEL POTASIIO SÉRICO CON EL ESTADO ACIDO – BASE DEL PACIETE.

IV. TRATAMIENTO: A. SUPLEMENTO DE POTASIO POR VIA ORAL:  SI HAY ALCALOSIS METABÓLICA: CLORURO DE POTASIO (LIQUIDO-TABLETAS)

 SI HAY ACIDOSIS METABÓLICA: BICARBONATO CITRATO GLUCONATO DE POTASIO DOSIS: 40 – 120 mEq/día (DE ACUERDO A DÉFICIT Y PÉRDIDAS)

 LOS QUE TOMAN DIURÉTICOS DE ASA Y DIGITAL

IV. TRATAMIENTO:

B. TRATAMIENTO EN DOVENOSO:  CUANDO NO PUEDEN INGERIR X V.O.  ARRITMIA QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA CONCENTRACIONES ELEVADAS DE POTASIO PUEDE PRODUCIR: - IRRITACIÓN VENOSA - FLEBITIS  DOSIS: 20 – 40 mEq/h X VENA PERIFÉRICA DE GRAN CALIBRE, CON MONITOREO CARDIACO CONTINÚO. NO ADMINISTRAR DOSIS ELEVADAS DE POTASIO ENDOVENOSO X VENA CENTRAL POR RIESGO DE PRODUCIR ARRITMIA CARDIACA.

HIPERPOTASEMIA  CONCENTRACIÓN DE POTASIO SÉRICO > 6 mEq/L

I. ETIOLOGIA:  RIÑONES NORMALES EXCRETAN EL 90% DE POTASIO/día  DETERIORO RENAL

A. HIPERPOTASEMIA FALSA: (SEUDOHIPERPOTASEMIA)  POTASIO SÉRICO PUEDE

2 mEq/L: 1. SI SE APLICAN UN TORNIQUETE 2. MOVIMIENTO DEL BRAZO DURANTE LA EXTRACCIÓN DE SANGRE.  LA HEMOLISIS RESULTANTE LIBERA POTASIO DESDE LOS ERITROCITOS.  RECUENTO DE LEUCOCITOS > 70,000/ul y  RECUENTO DE PLAQUETAS > 1 MILLON/ul

B.

DE LA EXCRECIÓN RENAL:  SI IFG < 5 10 ml/min ó  SO VOLUMEN URINARIO < 1,000 ml  INSUFICIENCIA RENAL LEVE  DIÚRETICOS AHORRADORES DE POTASIO  HIPOALDOSTERONISMO – HIPORRENINÉMICO (ACIDOS TUBULAR RENAL TIPO IV); MAS FRECUENTEMENTE EN LOS DIABÉTICOS Y EN IR LEVE SE CARACTERIZA ESTE TRANSTORNO: - POR ACIDOSIS METABÓLICA HIPERPOTASÉMICA

B.

DE LA EXCRECIÓN RENAL:  TRANSTORNOS TUBULARES + HIPERPOTASEMIA, SE OBSERVA TAMBIEN EN:

- L.E.S.

- AMILOIDOSIS - DREPANOCITOSIS - TRANSPLANTE RENAL  LA

INSUFICIENCIA

MINERAL

SUPRARRENAL

CORTICOIDES).

PUEDE

(DÉFICIT

DE

PRODUCIR

HIPERPOTASEMIA CON DEPLESIÓN DE SODIO.

C. REDISTRIBUCIÓN DEL POTASIO DESDE EL COMPARTIMIENTO INTRACELULAR AL EXTRACELULAR:  RESULTA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA  LOS ACIDOS INORGÁNICOS (HCI)  LOS ACIDOS ORGÁNICOS: - (ACIDOSIS LÁCTICA O CETOACIDOSIS)  LOS FÁRMACOS BETA BLOQUEANTES PUEDEN BLOQUEAR LA CAPTACION CELULAR DE POTASIO Y PRODUCIR HIPOPOTASEMIA EN LOS DIABÉTICOS Y LOS PACIENTES EN DIÁLISIS.  LA

SOBREDOSIFICACION MASIVA DE DIGITAL PRODUCE INHIBICIÓN DE LA NA+, K – ATPasa Y UN ULTERIOR DE POTASIO EXTRACELULAR.

 LA SUCCINILCOLINA (MIORRELAJANTE) (SU EFECTO DURA 10 MINUTOS)  LA

INFUSIÓN DE ARGININA ALCALOSIS METABÓLICA)

(PARA

TRATAMIENTO

DE

LA

II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  TRANSTORNOS EN LA POLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA  APARECEN CUANDO EL POTASIO SÉRICO ES > 6.5 mEq/L

A. MANIFESTACIONES CARDIACAS:  COMPLICACION MÁS GRAVE (IRA – IRCR – IRCT)  ECG: - ONDAS T ALTAS Y EN PICO - QT CORTO - PR PROLONGADO - QRS ENSANCHADO - ONDA P APLANADA * QRS UNIDO A LA ONDA T ONDA SINUSOIDE  PUEDE PRODUCIR:

- FIBRILACIÓN VENTRICULAR - BLOQUEO CARDIACO COMPLETO - ASISTOLIA

II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

B. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES:  DEBILIDAD  PARALISIS  INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

C. MANIFESTACIONES METABÓLICAS Y HORMONALES:  LA HIPERPOTASEMIA SUPRIME LA RENINA, PERO  ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA 

DE LA LIBERACIÓN DE ADRENALINA X LA GLÁNDULA SUPRARRENAL



DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA DE INSULINA Y GLUCAGÓN

IV. DIAGNOSTICO:  ECG  EN CASO DE HIPERPOTASEMIA FALSA, SE DEBE DETERMINAR EL POTASIO PLASMÁTICO

ANTECEDENTE DE MEDICACIÓN RECIBIDA  EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL  EVALUACIÓN DEL ESTADO ACIDO BASE

* POTASIO (

): MONITOREO CARDIACO

IV. TRATAMIENTO: A. HIPERPOTASEMIA AGUDA QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA: 1. PROTEGER AL CORAZÓN DE LAS ARRITMIAS (ADMINISTRAR CALCIO):

10 – 20 ml. AL 10% EFECTO: 30 MINUTOS

2. DESPLAZAR EL POTASIO HACIA EL ESPACIO INTRACELULAR CON: + BICARBONATO DE SODIO + INSULINA + GLUCOSA

3. REDUCIR EL POTASIO CORPORAL TOTAL CON: + DIURÉTICOS + DIÁLISIS + RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES