DERRAME PLEURAL Dr. Jaime Cabezas Concurrente 1er año CIRUGIA GENERAL Hospital Eva Perón
Aire en el espacio pleural
Sangre o líquido en espacio pleural
NEUMOTÓRAX
DERRAME PLEURAL
Cuando se introduce aire, sangre o líquido en el espacio pleural, la presión intrapleural negativa que mantiene unidas las membranas pleurales se iguala o supera a la atmosférica, lo que provoca su separación. La pleura parietal queda fijada a la pared torácica mientras que la pleura visceral y el pulmón se desplazan mas allá de ella.
Un neumotórax cerrado se produce por la fuga de aire al interior del espacio pleural desde una apertura del pulmón. En esta situación hay una perforación de la pleura visceral mientras que la pleura parietal y caja torácica permanecen intactas. En el NTX abierto el aire atmosférico penetra directamente en la cavidad pleural a través de una apertura externa.
• Espontáneos .Producidos sin la acción de agentes externos: Primarios (sin patología de base). Raros. En adolescentes varones, leptosómicos, por rotura de bullas subpleurales (en segmentos apicales lóbulos superiores). En RN a término, por las altas presiones generadas durante las primeras Secundarios a otras patologías respiraciones subyacentes (asma, fibrosis quística, histiocitosis, infecciones, V. mecánica.)
•
Traumáticos o iatrógenos .-
Por causas externas: Abiertos (por heridas penetrantes en el tórax) Cerrados, sin comunicación con el
Según sus repercusiones fisiológicas: • Estables.-
Los que, tras colapsar el pulmón, en mayor o menor medida, se detienen en su progresión.
• A tensión.Cuando, tras colapsar el pulmón, el aire se sigue acumulando en el espacio pleural. Las altas presiones alcanzadas desplazan el mediastino hacia el otro lado, ocasionando compresión del pulmón contralateral y distorsión de la vena cava, con disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco. La causa más frecuente es la ventilación mecánica.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Expresión clínica variable (Según edad, extensión del colapso pulmonar, grado de Pr. intrapleural y rapidez de instauración)
Niños mayores: Dolor torácico o en el hombro, de inicio súb¡to, seguido de disnea y tos
Niños mas pequeños: Dificultad respiratoria de inicio brusco, irritabilidad, taquipnea y taquicardia. Exploración.Hipoventilación y timpanismo. En los NTX a tensión= Asimetría torácica, desviación de la tráquea o latido cardiaco hacia el lado contralateral e ingurgitación de las venas del cuello. Se acompaña además de un importante distrés respiratorio y colapso circulatorio.
Rx tórax.- Diagnóstica. Hiperclaridad en el hemitórax afecto, colapso pulmonar, aplanamiento del hemidiafragma y desviación del mediastino. TAC.- Permite detectar las bullas, en los NTX espontáneos primarios, y la patología subyacente en los secundarios.
El volumen del NTX se puede calcular con la fórmula:
Diámetro del pulmón3/diámetro del tórax3 x100 = % del Su manejo depende del NTX. grado de colapso pulmonar.
Objetivo: Eliminar el aire y restablecer la Pr. intrapleural subatmosférica con la subsecuente reexpansión pulmonar Si es < 20%: reposo en cama o limitar la actividad. Si es>20%: Punción aspirativa del aire o tubo de drenaje (toracocentesis)
La aguja se introduce por la parte anterior, en el 2º espacio intercostal, en la línea medioclavicular, en sentido anteroapical, unida a una jeringa de aspiración o a una bolsa en dedo de guante
Manejo del cateter en un sello de agua. Puede añadirse aspiración adicional con a una presión de -5–20cm H2O.
Líquido acumulado en la cavidad pleural. Trasudados suelen ser causados por enfermedades ajenas a la pleura, por lo que ésta participa de un modo totalmente pasivo. Exudados: suele haber una afectación pleural directa. Existe exudado cuando se cumplen, al menos, uno de los criterios de Light : • Proteínas de líquido pleural/proteínas en sangre > de 0,5 • Láctico-deshidrogenasa (LDH) en L. Pleural/LDH en sangre > 0,6 • LDH en L. pleural > a los 2/3 del valor máximo de la normalidad (generalmente se considera valor predictivo > a 1000 UI/L). ≅ 40% de las neumonías en los niños presentan derrame 1-2% se complican con empiema. Clásicamente St. aureus era uno de los principales patógenos implicados En la actualidad St. pneumoniae es el patógeno predominante
DIAGNOSTICO Clínica: Inespecífica (Desde dolor costal a disnea o patrón respiratorio restrictivo). Determinada por la patología subyacente, cantidad de líquido acumulado, etiología del mismo y estado previo del paciente. Semiología: Menor movilidad del hemitórax afecto, abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales, existencia de roce pleural y matidez en la zona ocupada.
Confirmación por: RX tórax: Sombra de densidad
agua, sin broncograma y con ocupación de los senos costofrénicos. En decúbito lateral y rayo horizontal se pueden observar loculaciones.
Ecografía: Diagnóstico, valoración y guía para la punción
TAC: Puede ayudar a diferenciarlo del abceso pulmonar.
AGUJAS/CATETERES PUNCIÓN
Colocación tubo drenaje aire
Colocación tubo drenaje líquido
INSERCIÓN DEL TUBO DE DRENAJE El drenaje del aire se coloca en la parte alta y anterior El drenaje de líquido en la posición mas declive dirigido posteriormente
PUNCIÓN
PROCEDIMIENTO INSERCIÓN TUBO DRENAJE A.-Anestesia local; B.-Incisión; C.-Separación tejido; D.-Dilatación y palpación; E.-Clampaje e introducción tubo; F.-Inserción y dirección del tubo en cavidad pleural
Cuando se inicia la succión, el aire y líquido sale del espacio pleural y entra en la botella. Se aplica aspiración hasta alcanzar, en todo el sistema, una presión similar a la atmosférica. Cuando el aire atmosférico entrante llega a la parte inferior del tubo, burbujea en la botella. En este punto se mantiene el nivel de succión deseado, ya que cualquier incremento en la succión extraerá sólo lo que supere el aire atmosférico
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE Y DEL SISTEMA Quitar el capuchón de la cámara del sello de agua, llenar la cámara hasta la señal frontal con SF o agua destilada. Colocar el capuchón y asegurarlo