1. Lp_askep Diabetes Bekal 2015.docx

1 LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP MEDIS 1. Pengertian Menurut Smeltzer & Suzanne (2001) Ada beberapa pengertian tentang Diabetes Melitus antara lain : a. Diabetes Melitus adalah penyakit hiperglekimia yang di tandai oleh ketiadaan absolut insulin atau intensivitas sel terhadap insulin. Berdasarkan defennisi gluikosa darah puasa harus lebih besar 140 mg/ 160 ml pada 2 kali pemeriksaan terpisah agar diagnosis diabetes melitus dapat di tegakkan. b. Diabetes melitus adalah merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkam ”kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, perkembangan komplikasi makrovaskuler, mikropaskuler dan neurologis” Diabetes melitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal karena gambaran produksi atau penggunaan insulin. Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan yang di tandai oleh peningkatan glukosa darah (heperglekimia). 1) Tipe Diabetes Melitus Ada dua tipe Diabetes Melitus: Penyakit ini di bedakan berdasarkan penyebab , perjalanan klinik dan terapinya yaitu: a). Tipe I : Insulin dependen Diabetes Melitus (IDDM) b). Tipe II : Non insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) 2. Anatomi Fisiologi Pada manusia pankreas terletak pad dinding posterior abdomen bagian atas dengan berat sekitar 80 gr. Sebagian besar merupaka kelenjar-kelenjar yang terdiri dari sel-sel sinus yang menghasilkan enzim-enzim endokrin yang akan memasuki duktus pangkreatik mwnuju keduodenum. Kemampuan endokrin pankreas terdiri kurang lebih 0,7-1 juta sel endokrin yang di kenal sebagai oslet of langerhans atau pulau-pulau langerhans ini merupakan 1-1,5 % dari seluruh berat pankreas. Terdapat 4 jenis sel pada pulau –pulau langerhens a. Sel A (sel ) menghasilkan glikogen sekitar 20% b. Sel B (sel ) merupakan 70-80% dari semua sel-sel yang terdapat pada pulau-pulau langerhans dan menghasilkan hormon insulin. c. Sel D (sel ) yamg menghasilkan samotospatin 3-5% d. Sel F (sel PP) menghasilkan pancreatic polipeptida Jenis-jenis sel dalam hormon yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans yaitu: a.

Sel A Hormon yang dihasilkan : glukogen,glukogon-like,praglukogon.

b. Sel B Hormon yang dihasilkan : insulin,proinsulin,GABA,peptidec.

2 c.

Sel D Hormon yang dihasilkan : Somatostatin.

d. Sel F Hormon yang di hasilkan : Pancreatik polipeptida. Kelenjar pankreas (pulau-pulau langerhans) menghasilkan hormon meliputi : a. Insulin

: Meningkatkan metabolisme karbohidrat, protein, lemak sehinga menurunkan

kadar glukosa dalam darah b. Glukogen : Memobilisasi simpanan glukogen dengan demikian meningkatkan kadar glukosa darah. c. Somatostatin :

Menurunkan

sekresi insulin, glukosa, pertumbuhan hormon

gastrointestinal,gastrin dan sekretin. 1) Insulin Sekresi insulin oleh pankreas sekitar 40-50 unit /hari,pengaturan sekresi insulin oleh: a. Glukosa bila konsentrasi gula darah meningkat b. Hormon c. Asam amino d. Susunan syaraf Kerja insulin adalah memfasilitasi dan mempromosi transper glukosa melalui memran plasma sel dalam jaringan khusus. Sedangkan efek insulin terhadap metabolisme karbohidrat yaitu mermelihara kemostatik glukosa meningkatkan metabolisme karbohidrat. Fungsi pankreas yang sangat penting : menghasilkan hormon insulin. 3. Etiologi Etiologi Diabetes Melitus di bedakan berdasarkan tipenya , sebagai berikut : a. Diabetes Tipe I Diabetes tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik imunologi dan kemungkinan pula lingkungan infeksi di perkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta. 1) Faktor-faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe Iitu sendiri, tapi mewarisi suatu kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungna genetik ini di temukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human laucocyute antigen) tertentu.HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.95% pasien yang berkulit putih (Caucasion) dengan diabetes tipe I memperhatikan tipe HLA yang spesifik (DR 3 atau DR 4 ). Resiko terjadinya diabetes tipe I meningkat 3-5x lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR 3 maupun DR 4 (jika di bandingkan dengan populasi umum). 2) Faktor-faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon auto imun. Respon ini merupakan respon abnormal di mana anti bodi terarah pada jeringan normal tubuh dengan

3 cara bereaksi terhadap jeringan tersebut yang di anggap seolah-olah sebagai jeringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau-pulau langerhans dan insulin endogen (internal) teratasi di saat diakrosis di buat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbul tanda-tanda klinis diabetes tipe I riset dilakukan untuk mengevaluasi efek prefarak imonosupresf terhadap perkembangan penyakit pada pasien tipe I yang baru terdiagnosis atau pada pasien prediabetes (pasien dengan anti bodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes). Reset lainnya menyelidiki efek protektif yang di timbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta. 3) Faktor-faktor Lingkungan Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan factor-faktor eksternal yang dapat memicu dekstruksi sel beta. Sebagai contoh hasil penyelidikan yang di nyatakan bahwa virus

atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan

dekstruksi sel beta. Interaksi terhadap faktor-faktor genetik, imunologi, dan lingkungan dalam etioologi diabetes tipe I merupakan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang menimbulkan dekstruksi sel beta tidak di mengerti sepenuhnya, Namur kenyatan bahwa kerentanan genetik merupakan factor dasar yang mendasari proses terjadinya diabetes I merupakan hal yang secara umum dapat di tarima.

b. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat, yang menyebabkan resistensi insulin pada diabetes tipe II masih belem di ketahui. Factor genetik di perkirakan memegang peranan dalam proses tersadinya resitensi insulin. Selain itu terdapat factor-faktor resiko tertentu berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II, factor-faktor itu adalah: 1) Usia (Resistensi insulin meningkat pada usia di atas 65 tahun), 2) Obesitas ( kelebihan berat badan), 3) Riwayat keluarga. Kelompok etnik (Di Amerika Serikat , golongan hospanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II

(Afri –

Amerika) 4. Insiden Tingkat prevelensi dari diabetes melitus adalah tinggi, di duga terdapat 10 juta kasus diabetes di Amerika Serikat pada dan setiap tahunnya di diagnosis sekitar 600 kasus baru. Diabetes merupakan kematian ke-3 di Amerika serikat dan merupakan penyebab kebutaan akibat retinopati diabetik pada usia yang sama. Penderita diabetes paling sedikit 1-1/.2x lebih sering terkena serangan jantung di bandingkan dengan mereka tidak memnderita penyakit diabetes. Penderita diabetes 75% meninggal karena penyakit vaskuler. Komplikasi yang paling untam adalah serangan jantung, penyakit ginjal, stroke dan gangran, selain itu kematian neonatal intra

4 uteria pada ibu-ibu yang menderita diabetes meningkat, disamping konskuensi finansial karena banyaknya komlikasi seperti kebutuhan dan penyakit vaskuler. Insiden: amerika serikat 85-90% menderita NIDDM,diabetes melitus dapat menimbulkan kecacatan yang permanen. a. kebutaan pada orang dewasa b. Gagal ginjal di AS 25% dianalisa karena menderita diabetes c. 50-70% amputasi non traumatik

5. Patofisiologi Patofisiologi Diabete Mellitus dapat dibedakan berdasarkan tipe-tipenya: a. Diabetes tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi karena produksi glukosa tidak terukur oleh hati.Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan didalam hati tapi tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam urin, disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, klien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polipagi) akibat menurunnya simpanan kalori dan gejala lainnya.adalah kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal, insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogenolisis (pembentukan glukosa baru dari asam amino serta subtansi lainnya), namun pada penderita defisiensi insulin,proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia.disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan produksi badan koton yang merupakan produk samping pemecahan lemak,.badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-asam tubuh apabila jumlahnya berlebihan maka akan terjadi ketoasidosis diabetik yang menyebabkan tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hipertensi, napas luar bau aseton, bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan dasertai dengan pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting. b. Diabetes tipe II Pada diabetes tipe II terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistansi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor

5 khusus permukaan sel.Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dangan penurunun sekresi intra sel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistansi insulin akan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang diekskresikan.Pada penderita glukosa terganggu,keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan di pertahan kan pada tingkat normal atau sedikit meningkat namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi ganguan sekresi insulin yang meriupakan ciri khas tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, diabetes tipe II ysng tidsk terkontrol akan menimbulkan masalah akut lainya yang di namakan sindrom Hiperglikemik Non Ketokik (HNK) Diabetes tipe paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusiah lebih dati 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlansung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka anitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya di alami oleh pasien, gejala tersebut bersipat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, polyuria, polydipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi). Untuk dsebagain besar pasien (kurang lebih 75%), penyakit diabetes tipe II yang dideritanya di temukan secara tidak sengaja (misalnya kelainan mata, neuropati perifer) muungkin sudah terjadi sebelum diagnosis di tegakkan. Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan, karena resistensi insisen insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan unsur yang penting pula untuk meningkatkan efektifitas insulin. Obat hipoglikemia oral dapat di tambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan, maka insukin dapat di gunakan. Sebagian besar memerlukan insulin sementara waktu selama periode stres fisiologis yang akut, seperti selama sakit dan pembedahan. 6. Manifestasi Klinik a. Manifestasi Klinik pada IDDM tahap awal dapat ditemukan gejala-gejala sebagai berikut: 1) Lemah 2) Lelah 3) Polyuri 4) Polydipsi 5) Poliphagi 6) Berat badan menurun. b. Manifestasi Klinik pada IDDM lanjutan dapat ditemukan gejala-gejala sebagai berikut: 1) Mual dan tidal ada nafsu makan 2) Sering BAK

6 3) lesuh dan mengantuk 4) Bingung 5) Eletrolit terganggu 6) Syok hipovolemik 7) Pernapasan kusmual 8) Nadi cepat dan lemah. c. Manifestasi Klinik pada Non IDDM (Insulin dependen Diabetes Melitus) tahap awal dapat ditemukan gejala-gejala sebagai berikut: 1) Lemah 2) Lelah 3) Polydipsi 4) Polyphagia 5) infeksi kulit 6) Bila ada luka, lama baru sembuh. 7. Tes Diagnostik Untuk menegakkan diagnosis dapat ditunjang dengan pemeriksanan laboratorium. Hasil test diagnostik pada Diabetes Mellitus bergantung pada tipenya yaitu : a. IDDM (Insulin dependen Diabetes Melitus) 1) Kadar Glukosa Darah Puasa Diatas 140 Mg/Dl 2) Tes Toleransi Glikosa 2 Jam Pertama  200 Mg/Dl 3) Osmolitas Serum 300 M Osm/G 4) Reduksi Urine 5) Glukosa 6) Keton 7) Saetón b. Non IDDM ( Isulin Dependen diabetes Melitus ) 1) Gula darah puasa tinggi  200 mg/dl 2) Tes toleransi glukosa 2 jam post prandial  200 mg/dl 3) Osmolitas serum 300 mg/dl

8. Penatalaksanaan Medik a. Perawatan Perawatan pasien Diabetes mellitus dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1) Istirahat bila ada komlikasi berat 2) Pemberian diet 3) Pemberian insulin dengan kerja cepat, sedang dan lambat 4) Program latihan fisik yang teratur 5) Mengontrol kadar gula mdalam darah dan urine 6) Menjaga keutuhan integritas kulit

7 7) Istirahat secara jasmani dan rohani 8) Menjaga personal hygiene 9) Timbang berat badan

b. Pengobatan Pengobatan yang dapat diberikan pada penderita diabetes mellitus adalah : 1) Obat-obatan hipiglikemia oral 2) Golongan sulfoniluria 3) Golongan biquamin 4) Golongan inhibitus alfaglukosa 5) golongan insulin sensikizing c. Pemberian Insulin Jenis Insulin yang dapat diberikan meliputi : 1) Actrapid 2) Monotard 3) Mistard B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Proses keperawatan adalah metode yang sistematis yang di berikan kepada individu dengan fokus respon unik dari individu atau kelompok terhadap masalah kesehatan yang aktual maupun yang potensial. Pendekatan proses keperawatan terdiri dari komponen dasar yaitu pengkajian keperawatan atau asesmen, perencanan atau narsing care plane, tindakan keperawatan atau narsing intervension, dan evaluasi keperawatan nersing evaluasion. Tahap-tahap keperawatan ini merupakan komponen dari suatu siatem karena saling mempengaruhi, saling ketergantungan, saling kerja sama untuk mencapai tujuan dan memenuhi kebutuhan kesehatan klien. 1. Pengkajian Pengertian pengkajian keperawatan adalah pendekatan yang sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya sehinga dapa di ketahui kebutuhan atau masalah keperawatan klien. Langkah-langkah dalam pengkajian yang sistematis adalah mengumpulkan data, analisa dan diagnosa keperawatan, pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi yang bertujuan untuk mengenal masalah klien dalam memberikan intervensi keperawatan. Sumber data yang dapat di gunakan untuk memperoleh informasi adalah klien sendiri (sumber data primer) dan dari keluarga,perawat atau tim kesehatan lainya (sumber data sekunder). Data yang di kumpulkan meliputi data biologis, psikologis dan spritual. Dimana data tersebut di kelompokan atas dua macam yaitu data subjektif dan data objektif. Data subjektif yaitu data yang di peroleh langsung dari klien sendiri yang dapat mengambarkan apa yang di rasakannya. Data objektif adalah data yang dapat di identifikasikan dengan panca indra yang hasilnya dapat di ukur dengan alat ukur.

8 Pengumpulam data, data dapat di peroleh dari klien,keluarga, orang terdekat dengan klien maupun catatan medik. Pengumpulan data pada klien dengan ganguan sistim endokrin diabetes melitus terdiri dari : a. Data subjektif 1). Biodata a). Identifikasi klien terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, agama, status perkawinan, pendidikan, alamat, tanggal masuk, no register, diagnosa medik. b). Identifikasi penanngung jawab meliputi: nama, umur, jenis kelamin,pendidikan, pekerjaan penghasilan, hubungan dengan klien dan alamat 2). Riwayat kesehatan a). Keluhan utama dapat dinyatakan atau dilihat yang di temukan yaitu : Polydipsi (sering haus), polyuri ( sering kencing)), polypaghia (sering lapar), penurunan berat badan, dan kelelahan dalam meriwayatkannya dengan mengunakan format P, Q, R, S, T. b). Riwayat masa lalu: Kegemukan, yang bdrlangsung lama adanya riwayat penyakit lain. c). Riwayat kesehatan keluarga : adanya salah satu anggota keluarga yang menderita pentakit tang sama. b. Data objektif Hal-hal yang perlu dikaji dengan diabetes melitus yaitu ; 1). Aktifitas dan istirahat a). Kelelahan , susah berjalan b). Kram otot, tenus otot menurun c). Gangguan istirahat dan tidur d). Tachicardi,tachipnea di saat istirahat dabn beraktifitas 2). Sirkulasi a). Riwayat hipertensi dan infark miokart akut b). Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lambat c). Tachicardi d). Penurunan denyut jantung e). Distritmia (gangguan irama jantung) f). Kulit yang kering 3). Eliminasi a). Polyuri , Nocturia,ISK b). Kembung, diare c). Urine kuning pucat d). Urine bau aseton 4) Makanan a). Neucea,vomiting

9 b). Tidak menaati diet c). Berat badan d). Distensi abdomen e). Neurosensori f). Sakit kepala, disorientasi,binggung, koma 5). Kesemutan, lemah otot a). Nyeri, pembengkakan perut/nyeri,meringis 6). Respirasi a). Batuk dengan atau tanpa soutum b). Peningkatan pernapasan c). Ronchi dan wheezing

2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawan yang sering muncul pada klien diabetes melitus adalah: a. Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan diuresis osmatik b. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake inadekuat c. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan adanya luka ganggren. d. Resiko terjadinya hiperglekimia berhubungan dengan terapi insulin e. Peningkatan kadar glukosa dalam darah berhubungan dengan ketidak adekuatnya metabolisme glukosa dalam darah. f. ADL tidak terpenuhi berhubungan dengan kelemahan badan. g. Kecemasan berhubungan dengan kurangnya imformasi tentang proses penyakitnya. h. Kelelahan berhubungan dengan hiperglekimia. 3. Rencana Keperawatan. a. Kurang volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik Tujuan : Tercapainya hidrasi yang adekuat dengan kriteria : 1) Tanda-tanda Vital stabil 2) Tugor kulit baik

INTERVENSI

RASIONAL

1. Observasi adanya rasa sakit pada

1. Deficit volume cairan dan eletrolit menggangu

abdomen

lambung mengakibatkan sering muntah sehingga kurang cairan.

2. Monitor intake dan output cairan

2. Untuk mengetahui jenis dan jumlah yang di komsumsi

dan

di

keluarkan

agar

dapat

mempertahankan hidrasi 3. Monitor

hasil

pemeriksaan

laboratorium (asmoliti dan sodium)

3. Serum

asmoliti

akan

hiperglekimia dan hidrasi

meningkat

selama

10 b. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake inadekuat. Tujuan: Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria : 1) Memperlihatkat stabilitas berat badan INTERVENSI

RASIONAL

1. Timbang berat badan sesuai indikasi

1. Untuk mengetahui keadekuatan nutrisi klien

2. Mendengar bunyi prestaltik usus

2. Hiperglekimia dengan gangguan cairan dan eletrolit dapat menurunkan mortalitas perestaltik

3. Beri

makanan

sesuaio

dengan 3. Apa bila makan yang di sukai klien di masukkan

program diet

dalam program diet kerja sama mulai di lakukan.

4. Libatkan keluarga dalam program 4. Memberi imformasi kepada keluarga sehingga makanan sesuai indikasi

mengerti tentang kebutuhan nutrisi klien

5. Monitor pemeriksaan serum glukosa

5. Gula darah akan menurun pelan-pelan dengan mengontrol penggantian cairan dan pemberian insulin dala dosis optimal, glukosa dapat masuk kedalam sel dan dapat di gunakan sebagai energi.

6. Kalaborasi pembereian terapi insulin 6. Insulin bekerja dengan cepat dan membantu dengan cara IV

glukosa masuk kedalam sel,pemberiab secara IV adalah pilihan utama.

7. Kalaborasi dengan ahli gizi

7. Berguna dalam menghitung dan menyesuaikan dengan diet yang dibutuhkan

c. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan adanya luka gangren Tujuan : Tidak terjadi kerusakan jaringan lebih lanjut dengan kriteria: 1) luka dapat sembuh dengan sempurna 2) Tidan terjadi infeksi INTERVENSI 1. Kaji

tingkat

RASIONAL kerusakan

kulit

janringan

dan 1. Memberi imformasi dasar tentang kerusakan kulit dan jaringan sehingga dapat di intervensi lebih lanjut

2. Rawat luka secara steril setiap hari 2. Perawatan luka steril dengan menggunakan tehnik dengan menggunakan anti piretik

anti

septik

meminimalkan

terjadinya

yang

dapat

infeksi

nasokomial 3. Jaga alat tenun agar tetap bersih

3. Alat

tenun

bersih

mengurangi

kontaminasi kuman 4. Ubah posisi klien tiap 2 jam

4. Meningkatkan

sirkulasi

penyembuhan lebih cepat

darahsehingga

proses

11 d. Resiko terjadinya heperglekimia berhubungan dengan terapi insulin Tujuan : Hiperglekimia tidak terjadi dengan kriteria : 1) Klien tidak merasa lemah 2) Tidak ada tanda–tanda hiperglekimia seperti pucat, tachicardi, kulit teraba dingin , mual dan muntah INTERVENSI

RASIONAL

1. Observasi kadar gula darah

1. Kadar gula darah merupakan parameter adanya resiko hiperglekimia

2. Beri makan 15 menit estela pemberian insulin

2. Dengan memberi makan 15 menit estela pemberian insulin di harap kan hiperglekimia dapat di cegah

3. Obsewrvasi tanda-tanda hiperglekimia

3. Agar dapat mendeteksi sedini mungkin tanda –tanda hiperglekimia

4. Pantau vital sign

4. Sebagai indikator untuk menentukan intervensi yang tepat

5. HE tentang pencegahan hiperglekimia

5. Agar klien dan keluarga memahami dan mengerti tentang cara pencegahan hiperglekimia dan dapat mengatasinya secara dini

e. Peningkatan kadar glukosa darah berhubungan dengan ketidakadekuatan metabolisme glukosa dalam darah Tujuan : Kadar glukosa darak kembali normal dengan kriteria : 1). GDS normal antara 70-100mg/dl

INTERVENSI

RASIONAL

1. Monitor kadar glukosa darah setiap 24 jam

1. Pemantauan

kadar

glukosa

darahmendeteksi

perubahan gula darah di atas atau dibawah normal

2. Observasi tanda –tanda vital

2. Perubahan pada tanda-tanda vital menunjukan adanya gangguan fungsi dalam tubuh

3. Beri

penjelasan

tentang

glukosa darah

kenaikan

3. Meningkatkat pengetahuan pasien tentang penyebab kenaikan kadar glukosa darah sehingga berusaha untuk waspada

4. Timbang berat badan tiap hari

4. Mengkaji

pemasukan

makanan

yang

termasuk absorpsinya dan aktualisasinya.

adekuat

12 f. ADL tidak terpenuhi berhubungan dengan kelemahan badan Tujuan : ADL terpenuhi dengan kriteria : 1)Klien dapat memenuhi ADALnya sendiri INTERVENSI 1. Kaji kemampuan klien dalam

RASIONAL 1. Untuk memenuhi kemampuann klien dalam

memenuhi kebutuhan sehari-hari 2. Bantu klien dalam merawat dirinya

memenuhi kebutuhannya 2. Dengan membantu klien dalam memenuhi rawat dirinya di harapkan klien dapat memnuhi kebutuhannya

3. Anjurkan keluarga untuk memernuhi

3. Dengan bantuan keluarga di harapkan rawat diri klien

kebutuhan klien

dapat terpenuhi sehingga terasa nyaman

g. Kecemasan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses pernyakitnya. Tujuan : Kecemasan teratasi dengan kriteria : 1) Klien mengerti tentang penyakitnya 2). Klien nampak tenang INTERVENSI 1. Kaji tingkat kecemasan klien

RASIONAL 1. Mengetahui sejauh mana tingkat kecemasan yang dialami klien

2. Beri kesempatan klien mengungkapkan 2. Agar klien mersa di hargai dan di perhatikan perawat perasaannya

sehingga maslah dapat teratasi

3. Beri suport kepada klien

3. Dorongan spritual dapat membantu kelancaran proses keperawatan dan pengobatan

4. Beri penjelasan tentang penyakitnya

4. Agar klien dan keluarga dapat mengerti penyebab dan

gejala

yang

timbul

sehubungan

denganpenyakitnya

h. Kelelahan berhubungan dengan hiperglekimia Tujuan : Kelelahan teratasi dengan kriteria : 1) Peningkatan energi 2) Klien lebih berpartisipasi dalam aktifitas yang di inginkan INTERVENSI 1. Diskusikan dengan klien tentang kebutuhan akan aktifitas, dengan

RASIONAL 1. Pendidikan

dapat

membri

motipasi

untuk

meningkatkan aktifitas.

jadwal perencanaan. 2. Beri aktifitas dengan periode yang cukup. 3. Observasi tanda-tanda vital Sebelum dan sesudap melakukan aktifitas.

2. Mencegah kelelahan yang belebihan.Mengetahui sejauh mana tingkat kecemasan yang dialami klien 3. Mengidentifikasi aktifitas yang dapat di toleransi secara fisiologi

13 4. Diskusikan cara menghemat kalori

4. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan

selama mandi,berpindah tempat 5. Tingkatkan partisipasi klien dalam

penurunan kebutuhan energi pada etiap kegiatan. 5. meningkatkan kepercayaan diri dengan positif sesuai

melakukan aktivitas.

tingkat aktivitas yang dapat di toleransi

5. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi keperawatan yang di sesuaikan dengan kondisi pasien dengan melihat kondisi pasien secara langsung dan melihat pemeriksaan penunjang. 6. Evaluasi Tahap evaluasi dalam proses keperawatan, apakah berhasil atau tidak setelah dilakukan intervensi , apakah masalah teratasi, apabila tidak berhasil perlu dikkaji, direncanakan dan dilaksanakan kembali sampai tujuan tercapai. Tahap ini dapat dilaksanakan dalam jangka waktu panjang dan pendek tergantung respon klien.

Daftar Pustaka Corwin, Elizabeth J, 2000, Buku Saku Patofisiologi; Alih bahasa, Braham U. Pendit; editor, Endah P, EGC, Jakarta. Doenges, Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien; Alih bahasa, I Made Kariasa; editor, Monica Ester, Edisi 3, EGC, Jakarta. Lanywati, Endang, 2001, Diabetes Mellitus Penyakit Kencing Manis, Kanisius, Yogyakarta. Long, Barbara C, 1996, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 1, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan, Bandung. Price, Sylvia Anderson, 1995, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit; alih bahasa, Peter Anugrah; editor, Caroline Wijaya, Edisi 4, EGC; Jakarta. Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth; Alih bahasa, Agung Waluyo; editor, Monica Ester, Edisi 8, EGC, Jakarta. Tjokroprawiro A., 2003, Diabetes Mellitus : Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi, Edisi 3, PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.