Widi Fix Lapkas.docx

Laporan Kasus

HEPATITIS KRONIK Diajukan sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak BLUD RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun oleh:

Endah Widyastuti 15 Pembimbing:

Dr. dr. Sulaiman Yusuf, Sp. A (K)

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA BLUD RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2017

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul “Hepatitis Kronik”. Shalawat beserta salam kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing manusia dari alam kebodohan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan. Laporan kasus ini ditulis sebagai salah satu tugas dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Unsyiah Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin, Banda Aceh. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. dr. Sulaiman Yusuf, Sp. A (K) selaku pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan penulisan laporan kasus ini. Penulis menyadari laporan kasus ini masih sangat banyak kekurangan maka untuk itu penulis harapkan kepada semua pihak agar dapat memberikan kritik dan saran agar penulisan laporan kasus dapat menjadi lebih baik di kemudian hari. Penulis juga berharap penyusunan laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri dan juga bagi para pembaca, agar laporan kasus ini dapat dijadikan bahan belajar dan pengembangan ilmu pengetahuan.

Banda Aceh, Oktober 2017 Penulis

i

ii

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................................................ i DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 3 .2.1 Definisi ........................................................................................................3 .2.2 Epidemiologi ...............................................................................................3 .2.3 Etiologi ........................................................................................................3 .2.4 Patofisiologi.................................................................................................3 .2.5 Manifestasi Klinis........................................................................................8 .2.6 Diagnosis .....................................................................................................9 .2.7 Penatalaksanaan ........................................................................................... 11 2.8 Preventif ....................................................................................................... 26 BAB III LAPORAN KASUS .............................................................................. 27 3.1

Identitas Pasien ........................................................................................ 27

3.2

Anamnesis ............................................................................................... 27

3.3

Pemeriksaan Fisik.................................................................................... 29

3.4

Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 33

3.5

Diagnosa .................................................................................................. 34

3.6

Tatalaksana .............................................................................................. 34

3.7

Planning ................................................................................................... 34

3.8

Prognosis ................................................................................................. 35

BAB IV PEMBAHASAN.................................................................................... 54 BAB V KESIMPULAN ...................................................................................... 59 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 60

ii

BAB I PENDAHULUAN Hepatitis telah menjadi masalah global, dimana dipengaruhi oleh berbagi faktor termasuk higienitas, tingkat ekonomi dan pendidikan menjadi penyebab dari penyakit ini. Hepatitis adalah suatu keradangan hati atau kerusakan dan nekrosis sel hepatosit yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun. Secara klinis hepatitis ditandai dengan peningkatan kadar trsaminase. Menurut lamanya waktu terinfeksi hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis. Dikatakan hepatitis kronis apabila berlangsung lebih dari 6 bulan. Infeksi yang disebabkan disebabkan oleh virus, bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis biasanya terjadi karena virus hepatitis A, B, C, D dan E. Virus tersebut dapat menyebabkan keadaan hepatitis akut dan manifestasi klinis yang bervariasi dari tanpa gejalan sampai gejala yang paling berat, bahkan kematian. Hepatitis A dan E tidak menyebabkan kronisitas, sebaliknya hepatits B, C, D dapat menimbulkan keadaan infeksi yang menetap. 1,2 Hepatitis telah menjadi masalah global. Saat ini diperkirakan 400 juta orang di dunia terinfeksi penyakit hepatitis B kronis, bahkan sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun karena penyakit tersebut. Hepatitis menjadi masalah penting di Indonesia yang merupakan jumlah penduduk keempat terbesar di dunia Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2011 menyebutkan, hingga saat ini sekitar dua miliar orang terinfeksi virus hepatitis B di seluruh dunia dan 350 juta orang di antaranya berlanjut jadi infeksi hepatitis B kronis. Diperkirakan, 600.000 orang meninggal dunia per tahun karena penyakit tersebut. 2,3 Melihat banyaknya faktor resiko untuk terjadinya hepatitis dan tingginya prevalensi terjadinya hepatitis maka perlu untuk dilakukan pembahasan mengenai hepatitis kronik agar dapat mendiagnosa secara cepat dan tepat dan melakukan penatalaksanaan yang tepat.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan virus,bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Virus tersebut dapat menyebabkan keadaan hepatitis akut dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang paling berat, bahkan kematian. Hepatitis A dan E tidak menyebabkan kronisitas, sebaliknya hepatitis B, C, D dapat menimbulkan keadaan infeksi yang menetap yang akan menjadi hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati.1,2,3 Hepatitis kronik didefinisikan sebagai peradangan kronis hati tanpa tanda perbaikan yang berlangsung selama enam bulan atau lebih. 1,2 2.2 Epidemiologi Prevalensi hepatitis kronis pada anak secara nyata tidak pernah dilaporkan. Namun hampir

90% infeksi hepatitis B terjadi pada saat bayi, dan 40-70%

sebelum umur 3 tahun.1,3,4

2.3 Etiologi Penyebab hepatitis kronis yang penting pada anak adalah hepatitis autoimun, penyakit hati metabolic misalnya defisiensi antitrypsin, tirosinemia, galaktosemia, penyakit wilson, beberapa tipe glycogenstorage disease (terutama tipe IV), hepatitis virus B dan D, sindrom Alagille.4,5,6

2.4 Patogenesis Beberapa patogenesis hepatitis kronis dilihat dari beberapa penyebab penting:4,5,6 a. Hepatitis Autoimun

3

4

Penyebab penyakit hatiautoimun adalah multifaktorial. Terdapat 2 tipe hepatitis autoimun berdasarkan antibodiyangterdeteksi saat diagnosis,yaitu hepatitis autoimun tipe I yang memiliki anti-smooth muscle antibody (SMA) atau antinuclear antibody (ANA) dan hepatis autoimun tipe II yang memiliki anti liver liver kidney microsome antibody (LKMI) atau anti liver cystosol type I antibody (LCI). Faktor –faktor yang terlibat dapat dibagi menjadi empat grup yaitu penyebab genetik usia dan jenis kelamin, sistem imun, serta faktor lingkungan. b. Faktor Genetik Telah dilaporkan adanya kasus hepatitis autoimun yang bersifat familial. Pada sebuah studi di Eropa prevalensi haplotipe HLA A1-B8-DR3 dan HLA A1-B8-DR3-DR52a secara signifikan lebih tinggi pada anak dengan hepatitis autoimun tipe I daripada populasi kontrol. Pada populasi anak dengan hepatitis autoimun tipe 1 di Amerika Selatan ditemukan hubungan yang kuat dengan haplotipe HLA DRB1*1301-DQB1*0603; sedangkan keberadaan alel DRB1*07 meningkat secara signifikan pada hepatitis autoimun

tipe

II.

Sesuai

perannya

sebagai

molekul

yang

mempresentasikan antigen,alel-alel HLA, kemungkinan berperan juga dalam munculnya atau resistennya individu terhadap penyakit ini. c. Faktor umur dan Jenis Kelamin Puncak insidensi hepatitis autoimun adalahpada kelompok umur prepubertas, dengan prevalensi terbanyak pada perempuan. Beberapa bukti secara tidak langsung menunjukkan bahwa estradiol berperan pada patogenesis penyakit ini. Perempuan prepubertas memiliki kadar estradiol yang lebih tinggi daripada lakilaki prepubertas. Karena estradiol berefek pada proliferasi dan fungsi limfosit perifer, perubahan kadar estradiol dapat menimbulakn ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan pengambat imunitas, sehingga memberi kontribusi terhadap agresivitas penyakit ini pada masa pubertas. Remisi spontan penyakit ini telah diamati selama paruh kedua masa kehamilan. Pada periode ini faktor imunosupresif trofoblast menghambat proliferasi sel T dan aktivitas sel NK..

5

d. Respons Imun Autoantobodi dapat menyebabkan manifestasi hepatitis autoimun apabila terdapat autoantigen pada membran hepatosit. Sitokrom P459 2D6 adalah antigen yang dapat dikenali oleh LKMI, tetapi perannya dalam hepatitisautoimun masih diperdebatkan. e. Penyakit Wilson Adanya mutasi gen pada kromosom 13 yang mengkode ATP ase tipe P menyebabkan gangguan ekskresi tembaga di saluran biliaris sehingga tejadi akumulasi progresif tembaga di hati, dan pada akhirnya berakibat kerusakan hati. Hal ini juga menyebabkan penumpukan tembaga di hati yang terjadi di awal kehidupan. Umumnya, pada dekade 1 atau 2 kehidupan deposit tembaga di hati sudah berlebih, sehingga akhirnya tembaga keluar dari hati menuju organ lain melalui sirkulasi darah. Pada saat tersebut kadar tembaga di hati turun, sebaliknya kadar tembaga di organ lain seperti otak, ginjal, mata meningkat sehingga terjadi gangguan neurologi, gangguan mata, ginjal dll. f. Defisiensi α1 antitripsin Ada beberapa teori yang menjelaskan patogenesis kerusakan sel hati pada defisiensi α1antitripsin. Teori umum yang diterima adalah teori akumulasi.teori ini menyatakan bahwa kerusakan hati terjadi akibat akumulasi protein mutan dari α1antitripsin di sistem retikuloendotelial sel hati. Akumulasi tersebut menyebabkan pembentukan polimer protein unik, aktivasi

autofagi,kerusakan

mitokondria,

stress

pada

retikulum

endoplasmikum, serta aktivasi kaspase yang menyebabkan kerusakan hepatoseluler. g. Hepatitis B kronis Perjalanan penyakit hepatitis B tergantung pada replikasi virus pada hepatosit yang berkelanjutan serta status imunologi penderita. Virus tidak langsung berefek sitopatik dan progresivitas hepatitis kronik tergantung pada respon imun hospes. Perjalanan infeksi akut virus hepatitis B yang akhirnya menjadi hepatitis B kronis disebabkan oleh respon imun selular yang buruk dalam mengeliminasi

virus hepatitis. Pada respon imun

6

selular yang adekuat, hepatosit yang terinfeksi akan dilisiskan oleh sel T sitotoksik, namun jika tidak adekuat maka virus akan berproliferasi dengan fungsi hati yang normal. Perjalanan penyakit hepatitis B kronis mencerminkan interaksi dinamis antara hospes dan virus interaksi tersebut terkait dengan keadaan imun hospes, yang tergambar dari manifestasi klinis infeksi virus hepatitis B yang berbeda pada anak dibandingkan dengan dewasa. Manifestasi klinis infeksi virus hepatitis B pada anak sangat tergantung pada umur terjadinya infeksi. Kenyataan bahwa hampir 90% infeksi hepatitis B terjadi pada saat bayi, dan 40-70% sebelum umur 3 tahun menunjukkan bahwa belum sempurnanya sistem imun anak erat kaitannya dengan kejadian infeksi. Pada anak,perjalanan penyakit hepatitis B dapat disertai gejala maupun tanpa gejala. Ini menyulitkan dalam menentukan durasi yang diperlukan hepatitis B kronik untuk akhirnya menjadi sirosis hepatis. Terdapat beberapa kasus sirosis hepatis yang terdiagnosa pada anak usia 3-6 tahun dan bayi, sebagian kecil hepatitis kronis pada anak didahului adanya suatu periode akut infeksi virus hepatis B. Periode akut ini terjadi karena sistem imun bereaksi dan menimbulkan respon imun terhadap virus. Sistem imun bereaksi terhadap infeksi virus hepatitis B melalui innate imunity dan adaptive immunity, yang terdiri dari imunitas seluler maupun imunitas humoral. Innate immunity bereaksi pertama kali dalam usaha menghadapi infeksi virus hepatitis B. Mekanisme imun ini dicetuskan sendiri oleh hepatosit yang terinfeksi dengan mensekresi interferon alfa dan beta yang akan menghambat replikasi virus dan selanjutnya mengaktifkan sel NK. Mekanisme respon imun selular merupakan mekanisme imun spesifik terhadap virus hepatitis B. Respon imun ini juga banyak terlibat dalam cedera hepatosit melalui cara-cara antara lain sebagai berikut; a. Ekspresi MHC (HLA) kelas 1 terhadap HbcAg atau HbeAg pada membran hepatosit yang terinfeksi oleh virus hepatitis B disertai dengan produksi sitokin berupa interferon untuk menghambat sintesis protein virus dan melindungi hepatosit yang lain.

7

b. Terjadi efek sitopatik langsung akibat ekspresi dari HbcAg pada hepatositterinfeksi, melalui ekspresi liver spesifik antigen pada membran yang antigenik dan menjadi sasaran dari sel T sitotoksik c. Terjadi proses kenaikan kadar HbsAg yang cukup tinggi dan terjadi eradikasi yang tidak efisien terhadap HbsAg yang beredar.

Kronisitas hepatitis B tergantung dari proses eradikasi virus dari hepatosit melalui mekanisme imunitas seluler dengan perantara sel T sitotoksik. Jika sel T sitotoksik tidak berhasil menghancurkan semua hepatosit maka proses akan berkepanjangan dan menjadi kronis. Ini dapat disebabkan kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi.5,6,7

Gambar 2.1 Mekanisme Respon Imun Seluler Terhadap Virus Hepatitis B

Hepatitis kronis umunya berlangsung bertahun tahun, selama waktu tersebut penderita melewati beberapa fase dari hepatitis kronis, diantaranya sebagai berikut: 5,6,7 1. Fase Imunotoleran Terjadi pada umur muda dan biasanya berlangsung selama 10-30 tahun selama 10-30 tahun setelah masa infeksi perinatal dengan status HbeAg positif dan kadar ALT normal. 2. Fase imunoaktif Fase imunoaktif dengan HbeAg positif atau negatif, fan level ALT yang meningkat secara persisten dan pada fase ini pasien bisa simptomatik 3. Fase non-replikatif

8

Fase non replikatif terkait dengan karier HbsAg negatif, selama serokonversi karena proses spontan atau karena pengobatan, terjadi kondisi karier HbsAg megatif dengan status HbeAg negatif. 4. Fase residual Pada fase ini terjadi reaktivasi hepatitis dan kadang kadang dapat disertai dengan dekompensasi hati

Perjalanan infeksi virus Hepatitis B menjadi kronik dapat berlangsung lama, kira-kira selama 30 tahun. Beberapa penderita hepatitis B kronis pada akhirnya akan menderita karsinoma hepatoseluler. Kejadian initerutama terjadi pada lakilaki dengan sirosis akibat hepatitis B. Sekitar 60-90% pasien karsinoma hepatoseluler memiliki latar belakang sirosis hepatis namun hanya sekitar 5% kasus sirosis yang berkembang menjadi karsinoma. Hampir 80% kasus karsinoma hati di dunia disebabkan oleh virus hepatitis B.5,7

2.5 Manifestasi Klinis Manifestasi hepatitis kronis persisten biasanya tidak jelas atau tanpa gejala. Penderita mengeluhkan sesuatu yang tidak khas seperti kelelahan, nafsu makan memburuk, intoleransi lemak serta rasa tak nyaman di daerah hati. Pemeriksaan fisik bisa saja normal atau terdapat ikterus yang ringan sampai sedang, hati dapat besar (hepatomegali) atau mengecil, bisa didapatkan nyeri tekan, eritema palmaris, spider vascular dan splenomegali. 7,8 Hepatitis kronis karena autoimun menunjukkan gejala dan tanda yang melibatkan organ lain seperti terdapatnya artritis, vaskulitis, nefritis, tiroiditis, anemia hemolitik dan terdapatnya ruam.7,8,9 Penyakit Wilson sama dengan etiologi yang lain akan menunjukan gejala dan tanda hepatitis kronis seperti hepatomegali asimtomatik dengan atau tanpa splenomegali, hipertensi portal, asites, edema, perdarahan varises esofagus, atau efek yang timbul oleh kelainan fungsi hati seperti pubertas terlambat, amenorea, dan gangguan pembekuan darah. Penderita anak awalnya lebih menunjukkan penyakit hati kronis, seiring bertambahnya umur manifestasi ekstrahepatik lebih

9

dominan antara lain tremor, disartria, distonia, deteriorasi di sekolah atau perubahan perilaku. 7,8,9 Penderita dengan defisiensi α1 antitripsin manifestasi penyakitnya bervariasi. Kolestasis dan hepatomegali dapat ditemukan pada minggu pertama kehidupan namun ikterik biasanya menghilang pada umur 2-4 bulan. Penyakit akan berlanjut menjadi hepatitis kronis dan sirosis. Anak yang lebih besar akan lebih menunjukkan gejala dan tanda karena sirosis dan komplikasinya seperti hipertensi portal. 7,9 Hepatitis B kronis dapat berkembang menjadi sirosis dan karsinoma hepatoselular sehingga manifestasi klinisnya sesuai manifestasi klinis sirosis yang terkompensasi ataupun yang dekompensata, dan karsinoma hepatoselular. 9 2.6 Diagnosis Hepatitis kronis diketahui secara kebetulan pada saat pemeriksaan AST, ALT ataupun apabila ditemukan tanda-tanda stigmata penyakit hati kronis. Diagnosis etiologi ditegakkan dengan upaya-upaya anamnesis dan pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk masing-masing penyebab. 8,10 1. Hepatitis autoimun Adanya hepatitis kronis dan manifestasi sistemik lain seperti atralgia, akne, amenorrhea adalah khas pada hepatitis autoimun. Diagnosis ditegakkan dengan adanya tanda di atas ditambah ANA positif , SMA positif, dan LKMA positif. 2.

Penyakit Wilson Diagnosis penyakit Wilson ditegakkan dengan adanya manifestasi klinis dari penyakit hepar dan manifestasi ekstrahepatik seperti gangguan neurologis serta adanya penurunan kadar seruloplasmin dalam serum kurang dari 20 mg/dl (nilai normal: 23- 43 mg/dl), tetapi pada keadaan akut fulminan kadar tembaga sangat meningkat karena nekrosis hati hepar yang masif yang mengeluarkan banyak tembaga, peningkatan ekskresi tembaga di urin dalam 24 jam (lebih dari 190 μg/d), adanya cincin KayserFleischer di iris, tembaga pada hepar lebih dari 250 μg/g (normalnya < 20 μg/g pada jaringan basah). Adanya tanda-tanda anemia hemolitik, bilirubin

10

yang sangat meningkat dan fosfatase alkali yang rendah adalah khas untuk penyakit Wilson akut. 3. Defisiensi α1 antitripsin. Diagnosis ini ditegakkan dengan adanya kadar α1 antitripsin serum <50– 80 mg/dl, ditemukan fenotip spesifik (Pi ZZ, SZ), deteksi deposit dari diastase-resistant glycoprotein di periporta hepatosit, biopsi hati menunjukkan bukti adanya penyakit hati dan riwayat keluarga adanya penyakit paru atau hati pada usia muda. 4.

Hepatitis B kronis Untuk menetapkan diagnosis hepatitis B kronis digunakan kriteria diagnostik yang mencakup antara lain: - Status HbsAg positif selama lebih dari enam bulan - Pada pemeriksaan serologi didapatkan kadar HBV DNA di serum 20,000 IU/ml (100.000 kopi/ml) atau batas terendah 2.000-20.000 IU/ml (10.000100.000 kopi/ml) - Kenaikan kadar AST /ALT di dalam serum yang persisten atau intermiten - Pada biopsi hati terlihat gambaran hepatitis kronis dengan nekrosis dan inflamasi sedang sampai berat

Penderita hepatitis B kronis dikatakan sebagai karier HBsAg inaktif jika memenuhi kriteria berikut: (1) status HBsAg menetap lebih dari enam bulan, (2) HBeAg negatif dengan anti-HBe positif, (3) kadar HBV DNA dalam serum 2.000 IU/ml, dan (3) kadar ALT/AST dalam serum dan biopsi hati persisten normal. Seseorang dikatakan sembuh dari hepatitis B jika adanya riwayat hepatits akut atau kronik, status anti HBc positif dengan atau tanpa anti HBs, HBsAg negatif, HBV DNA tidak terdeteksi di serum dan kadar AST/ALT serum normal. Biopsi hati dilakukan untuk menentukan tingkat keparahan (grade) dan stadium dari. penyakit (stage). 7,8,9

11

Tabel 1. Parameter laboratorium dan penanda imunologi pada hepatitis B. Petanda

akut

Kronik

imunologi

Pernah terinfeksi

HBsAg

+

HBeAg

awal

+ + +/-

-

kemudian anti-HBs

-

-

+

IgM anti-HBc

+

-

-

IgG anti-HBc

+

+

+

anti-HBe

awal

- +

+

+ +

-

kemudian + HBV DNA

awal kemudian -

ALT

sangat ↑

↑

ringan- normal

moderat

2.7 Penatalaksanaan Dalam melakukan tatalaksana harus selalu disesuaikan dengan EBM yang selalu dilakukan up date. 1. Hepatitis autoimun Tujuan terapi hepatitis autoimun adalah mengurangi dan menghilangkan peradangan hati dengan efek samping minimal. Golongan kortikosteroid prednison bisa digunakan dengan dosis awal of 1–2 mg/kgBB/hari, dan dilanjutkan sampai nilai transaminase kembali sampai kurang dari 2 kali batas atas normal. Dosis diturunkan sampai 0,2–0,3 mg/kgBB/hari untuk pemeliharaan. Obat-obatan imunosupresif seperti azatioprin digunakan jika tidak ada respon terhadap pengobatan steroid.10,11,12

12

2. Penyakit Wilson Terapi pada penyakit Wilson adalah pemberian copper chelating agents seperti penisilamin atau trientin dan pemantauan ekskresi tembaga dalam urin. Jika ekskresi tembaga urin menurun maka bisa diberikan garam seng. Terapi yang adekuat juga dilakukan untuk mencegah gangguan sistem saraf yang lebih lanjut. 10,11,12 3. Defisiensi α1 antitripsin Sampai saat ini belum ada terapi untuk penyakit ini. Penatalaksanaan dilakukan secara suportif untuk mengurangi derajat kerusakan hati. Tranplantasi hati adalah salah satu metode kuratif saat ini. Di masa depan mungkin bisa dilakukan terapi gen. 12,13 4. Hepatitis B kronis 

Terapi Medikamentosa

Penatalaksanaan hepatitis kronis khususnya hepatitis B kronis bertujuan mengeradikasi virus dari dalam tubuh atau mengurangi tingkat replikasi virus dan terjadinya penyembuhan penyakit hati yang ditandai dengan menghilangnya HBsAg, HBeAg, DNA polimerase dan HBV DNA dan juga perubahan kadar SGOT dan SGPT dalam batas normal. Tujuan utama adalah mencegah hepatitis kronis berkembang menjadi sirosis hepatis, gagal hati dan karsinoma hepatoselular. Tujuan lain hanya untuk memperbaiki derajat penyakit, dengan menghilangkan gejala klinik, memperbaiki hasil laboratorium seperti SGOT, SGPT dan fungsi hati. 14 Secara garis besar terdapat tiga macam obat yang digunakan dalam pengobatan terhadap hepatitis B kronik. Obat-obatan bekerja dengan cara mencegah proses replikasi virus hepatitis B. Obat-obat yang digunakan antara lain interferon alfa dan obat-obatan antiviral, seperti lamivudin dan adefovir. 1.

Interferon alfa Interferon

alfa

bekerja

sebagai

antivirus,

antiproliferatif

dan

imunomodulator. Interferon alfa diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 2 tahun dengan status HBeAg positif dan HBV DNA positif serta kadar ALT setidaknya dua kali lipat batas normal. Pemberian interferon alfa pada anak kurang dari 2 tahun bisa menyebabkan retardasi

13

pertumbuhan. Beberapa ahli tidak mendapatkan retardasi pertumbuhan yang signifikan pada anak berusia dibawah 2 tahun yang diterapi dengan interferon alfa. Dosis yang digunakan adalah 5 MU/m2 dengan dosis maksimum 10 MU secara intramuskular atau subkutan 3 kali seminggu selama 4 sampai 6 bulan. Keberhasilan terapi ditandai dengan kadar HBV DNA yang rendah dalam serum. Sekarang telah tersedia Pegylated Interferon alfa yang lebih mudah pemberiannya. Efek samping interferon alfa antara lain influenza-like illness yang ditandai dengan demam, menggigil, sakit kepala, badan lemah dan nyeri otot. Efek samping yang lain adalah lesu, anoreksia, kehilangan berat badan dan kerontokan rambut. Interferon alfa bisa berefek mielosupresif, tetapi netropenia (1000/mm3) dan trombositopenia (50,000/mm3) yang signifikan sangat jarang terjadi. 10,11,12 2. Lamivudin Obat lain yang digunakan antara lain adalah lamivudin, suatu agen antivirus yang bekerja pada DNA polimerase virus. Lamivudin diindikasikan pada penderita yang tidak berespons terhadap interferon atau kontraindikasi untuk terapi interferon. Dosis yang digunakan adalah 3 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 100 mg/hari selama 1 tahun yang sama efektif dengan terapi satu seri interferon alfa. Pada umumnya lamivudin bisa ditoleransi dengan baik oleh anak, tetapi beberapa ahli mendapatkan trombositopenia yang diinduksi oleh lamivudin. Resistensi lamivudin berkaitan dengan adanya covalently closed circular (ccc) HBV DNA pada sekitar 14%-32% penderita dengan HBeAg positif setelah terapi lamivudin selama setahun. 11,12,13

3. Adefovir Obat antiviral lain yang direkomendasikan FDA dan telah digunakan di Amerika dan Eropa adalah adefovir, suatu analog adenosin monofosfat yang bekerja pada enzim reverse trancriptase dan DNA polymerase serta menyebabkan terminasi rantai DNA virus. Penggunaan adefovir telah

14

direkomendasikan untuk penderita hepatitis B kronis dewasa dengan dosis 10 mg per hari. 10,11,12

Parameter laboratorium yang digunakan dalam menentukan respon terhadap terapi medikamentosa antara lain normalisasi kadar ALT di dalam serum, penurunan kadar DNA HBV, hilangnya HBeAg dengan atau tanpa adanya anti HBe dan terjadi perbaikan pada gambaran histologis hati. Beberapa keadaan perlu dilakukan pemantauan, terutama pada keadaan: - Hepatitis B kronis dengan HBeAg positif, HBV DNA >100.000 kopi/ml dan ALT normal dilakukan tes ALT setiap 3-6 bulan, jika ALT >1-2 kali batas atas nilai normal tes dilakukan setiap 1-3 bulan, jika ALT naik sampai >2 kali batas normal pertimbangkan untuk dilakukan biopsi hati. - Hepatitis B kronis dengan status karier HBsAg inaktif dilakukan tes ALT setiap 6-12 bulan, jika kadar ALT >1-2 kali batas atas nilai normal tes HBV DNA dan lakukan skrining karsinoma hepatoselular pada populasi yang berisiko.

2.8 Preventif Upaya preventif dilakukan dengan imunisasi aktif pada populasi yang berisiko untuk memotong jalur transmisi. Sasaran utama adalah bayi baru lahir yang divaksinasi segera setelah lahir dalam waktu 12 jam pertama kehidupan.10,11

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien Nama

: Afis Munanzar

Tanggal lahir

: 16 Juni 2005

Usia

: 12 tahun 2 bulan 29 hari

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Pidie

Agama

: Islam

No. CM

: 1-14-25-10

Tanggal Masuk

: 15 September 2017

Tanggal pemeriksaan : 10 Oktober 2017 3.2 Anamnesis Heteroanamnesis dengan ibu dan kakak kandung pasien. Keluhan Utama

: Kuning diseluruh tubuh

Keluhan Tambahan : Demam, BAK berwarna teh pekat, mual, muntah, perut kembung, nyeri perut, dan nyeri sendi Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang atas rujukan dari dokter spesialis penyakit dalam dengan diagnosa suspek hepatitis, pasien datang dengan keluhan kuning diseluruh tubuh yang sudah dirasakan sejak kurang lebih dua bulan yang lalu. Keluarga mengatakan kuning muncul secara perlahan-lahan semakin lama semakin memberat, kuning berawal pada mata lalu menjalar keseluruh tubuh. Pasien juga mengeluhkan demam yang dirasakan sejak kurang lebih dua bulan yang lalu, demam tidak terlalu tinggi dan bersifat naik turun. Demam turun jika pasien minum obat penurun panas. Demam tidak disertai menggigil. Keluarga juga mengatakan bila BAK berwarna seperti teh pekat sejak dua bulan ini. Nyeri pada saat BAK disangkal. Pasien juga mengalami perut kembung dan mual muntah yang sudah dirasakan sejak kurang lebih satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Isi muntah apa yang pasien makan dan minum. Muntah yang bersifat menyemprot disangkal. Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri perut dan sendi yang sudah

27

28

dirasakan sejak dua bulan yang lalu. Keluarga mengatakan BAB pasien berwarna abu-abu sejak satu bulan ini. Sehari-hari sebelum sakit pasien makan teratur namun semenjak pasien sakit nafsu makan berkurang dan jarang makan. Kemampuan minum kurang lebih 400cc/hari. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien sebelumnya dirawat di RS Bireun dengan keluhan yang sama selama 2 minggu namun pasien pulang atas permintaan sendiri. Riwayat Pengobatan Keluarga tidak ingat nama obat yang telah dikonsumsi pasien. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien menderita penyakit yang sama dengan pasien pada tahun 2006. Riwayat Pemberian Makan 0 – 6 bulan

: ASI eksklusif

6 – 2 tahun

: ASI dan Nasi tim saring

2 tahun – sekarang

: Makanan keluarga

Pasien makan teratur 3x/hari, makan buah dan sayur jarang. Pasien suka jajan di sekolah. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Pasien merupakan anak ke 5 dari 5 bersaudara. Saat hamil, ibu pasien ANC teratur tiap bulan di bidan. Ibu pasien mengaku tidak ada masalah selama masa kehamilan, riwayat keguguran sebelumnya dan riwayat mengkonsumsi obatobatan di sangkal. Pasien lahir cukup bulan secara pervaginam di bidan dengan berat badan lahir 3000 gram. Saat lahir pasien segera menangis dan riwayat kebiruan tidak ada. Riwayat Imunisasi Riwayat imunisasi dasar lengkap. Namun ibu pasien lupa jenis imunisasinya. Riwayat Perkembangan Pasien aktif belajar di sekolah, suka berteman dan bergaul dengan teman – teman seusianya. Prestasi belajar baik.

29

3.3

Pemeriksaan fisik

a. Status present Keadaan umum

: Sedang

Kesadaran

: Kompos mentis

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Nadi

: 90 x/ menit, regular, kuat angkat, isi cukup

Frekuensi napas

: 22x/ menit

Temperatur (aksila)

: 36,7 ºC (axilla)

b.Status general Kepala

: Normosefali, lingkar kepala 52 cm

Rambut

: Rambut hitam, sukar dicabut, tersebar merata

Mata

: mata cekung (-/-), konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm.

Telinga

: Normotia, sekret (-)

Hidung

: NCH (-), sekret (-)

Mulut

: simetris, sianosis (-), mukosa mulut ikterik (+), lidah tampak normal, karies pada gigi (-), tonsil T1/T1 hiperemis (-).

Leher

: simetris, pembesaran KGB (-)

Toraks

:

Inspeksi

: Iga gambang (+), retraksi (-)

Palpasi

: Stem fremitus normal kiri dan kanan

Perkusi

: Sonor

Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung

:

Inspeksi

: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra

Perkusi

: Batas jantung normal

Auskultasi : BJ1>BJ2, bising (-) Abdomen Inspeksi

: : Asimetris, distensi (+) venectasi(+)

30

Palpasi

: soepel (-), nyeri tekan ulu hati(+), hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tumpul, konsistensi kenyal, Lien : schaffer IV

Perkusi

: redup (+)

Auskultasi : bising usus (+) 4x/menit, kesan normal −/−

Ekstremitas

: massa otot atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-)

Genitalia

: laki-laki, fimosis(-)

Anus

: hiperemis sekitar anus (-), Baggy pants (-/-)

a. Data antropometri Berat badan

: 23 kg

Tinggi badan

: 138 cm

LK

: 52 cm

LiLA

: 10 cm

Status gizi

: BB/U

: 23/40 x 100% = 57,5%

TB/U

: 138/150 x 100% = 92%

BB/TB

: 23/32 x 100% = 71,8%

BBI

: 30 kg

HA

: 10 tahun

Status gizi

: Gizi kurang

31

Kurva CDC

32

Kurva Nellhaus

Kebutuhan Cairan pada Pasien dengan BB = 23 kg 1500+ (3x20) =1560 cc/hari Kebutuhan Kalori anak perempuan umur 10 tahun,BBI = 30 kg 70 30 = 2100kkal

Kebutuhan protein anak perempuan umur 10 tahun, BBI = 30 kg 1,0 30 = 30 gram/hari

33

3.4 Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium Jenis Pemeriksaan Hematologi Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW PDW LED Hitung Jenis : Eosinofil Basofil Netrofil Batang Netrofil Segmen Limfosit Monosit Imunoserologi Hepatitis HBsAg Kimia Klinik Hati dan Empedu Bilirubin Total Bilirubin Direct Bilirubin Indirect AST/SGOT ALT/SGPT Albumin Diabetes Glukosa Darah Sewaktu Ginjal-Hipertensi Ureum Kreatinin

15/09/17

25/09/17

10,5* 31* 3,7* 11,2 * 248 84 28 34 17,7* -

8,9* 26* 3,1 9,6 194 85 29 34 16,0* 11,1

2 0 0* 72* 17* 9

1 0 1* 81* 11* 6

Positif***

6,08* 5,79* 0,29 324* 132*

Nilai Rujukan

Satuan

12,0-14,5 37-47 3,8-5,5 6,0-17,5 150-450 80-100 27-31 32-36 11,5-14,5

g/dL % 6 10 /mm3 103/mm3 103/mm3 fL Pg % %

<15

mm/jam

0-6 0-2 2-6 50-70 20-40 2-8

% % % % % %

Negatif

6,94* 5,76* 1,18 269* 92* 2,94*

69

10* 0,24*

27/09/17

10* 0,21*

0,3-1,2 < 0,52 < 35 < 45 3,5-5,2

g/dl

<200

mg/dL

13-43 0,51-0,95

mg/dL Mg/dl

34

Elektrolit Natrium Kalium Klorida Hematologi Retikulosit Penanda Tumor AFP

132 2,9* 107*

132-146 3,7-5,4 98-106

Mmol/L Mmol/L Mmo/L

4,2*

0,5-1,5

%

>400.00*

<13,4

ng/ml

3.5 Diagnosa Kerja Hepatitis kronik aktif + Gizi buruk tipe marasmus + Anemia hemolitik + Asites 3.6 Tatalaksana - IVFD 2:1 10gtt/i (makro) - Inj. Meropenem 750mg/8jam - Inj. Ranitidin 25mg/12jam - Curcuma tab 2x1 - Urdafark 2x250mg - Multivit syr 2xcth1 - Diet MB hati rendah lemak 3x250 kkal - Susu formula hepatosol 2x100cc - Snack rendah lemak - Zinc 1x1 - Inj. Omeprazole 20mg/12jam - Sukralfat syr 3xcth1 - Inj. Ondansetron 2mg/8jam - Drip dobutamin 3mg/kgBB dalam 50cc D5% mulai 1,5mcg /kg/menit→70mg dalam 50cc D5% dengan kecepatan 2cc/jam 3.7 Planning - DPJP GEH - Pantau tanda dehidrasi - Cek Darah rutin, Ureum, Kreatinin, KGDs, Elektrolit - Konsul Nutrisi

35

- Kultur darah dan sensitifitas test - MDT dan retikulosit

3.8 Prognosis - Quo ad vitam

: dubia ad bonam

- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam - Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

Foto Klinis Pasien

3.9 Follow Up Tanggal/Hari

Catatan

Intruksi

Rawatan 15/09/2017 H1

S/ Kuning seluruh tubuh

Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I

O/ Kes : Compos Mentis

(makro)

TD : 110/70mmHg

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 90x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 20x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 36,5

Urdafark 2x250mg

Pemeriksaan Fisik

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

36

Kepala: Normocephal Normosefali, rambut hitam sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra

37

Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi: asimetris, distensi (+) venectasi(+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

kenyal.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

16/09/2017

S/ Kuning seluruh tubuh

Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I

38

H2

O/ Kes : Compos Mentis

(makro)

TD : 110/70mmHg

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 90x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 20x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 36,5

Urdafark 2x250mg

Pemeriksaan Fisik

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Kepala: Normocephal Normosefali, rambut hitam sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi:

39

Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi: asimetris, distensi (+) venectasi(+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

kenyal.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik

40

2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

17/9/2017 H3

S/ Kuning seluruh tubuh

Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I

O/ Kes : Compos Mentis

(makro)

HR : 100x/i

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

RR: 20x/i

Curcuma 2x1tab

T : 37

Domperidon syr 2x1/4cth

Pemeriksaan Fisik

Urdafark 2x250mg

Kepala:

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Normocephal Normosefali, rambut hitam sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi :

41

Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi: asimetris, distensi (+) venectasi(+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

kenyal.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-)

42

Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia 18/9/2017 H4

S/ Kuning seluruh tubuh

Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I

O/ Kes : Compos Mentis

(makro)

TD : 110/60mmHg

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 100x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 22x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 37,8

Urdafark 2x250mg

Pemeriksaan Fisik

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Kepala: Normocephal Normosefali, rambut hitam sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-)

43

Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi: asimetris, distensi (+) venectasi(+) Palpasi :

soepel(+),

nyeri

tekan (+) hepar teraba 6cm BAC,

10cm

BPX,

tepi

tu7mpul, konsistensi kenyal. Lien schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot

44

−/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia 19/9/2017 H5

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri

perut

bersifat

kiri

hilang

tengah (makro) timbul, Inj. Ranitidin 25mg/8jam

muntah(-), BAK seperti teh Curcuma 2x1tab pekat

Domperidon syr 2x1/4cth

O/ Kes : Compos Mentis

Urdafark 2x250mg

TD : 90/60mmHg

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

HR : 104x/i RR: 20x/i T : 36 Pemeriksaan Fisik Kepala: Normocephal Normosefali, rambut hitam sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan

45

diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi:

asimetris,

venectasi(+), distensi (+)

46

Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

kenyal.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup(+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia 20/9/2017 H6

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

TD : 90/60mmHg

Curcuma 2x1tab

HR : 96x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

RR: 20x/i

Urdafark 2x250mg

T : 36,5

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik Kepala: Normocephal Normosefali, rambut hitam

47

sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula

48

sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

kenyal.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia 21/9/2017 H7

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

TD : 90/50mmHg

Curcuma 2x1tab

49

HR : 98x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

RR: 20x/i

Urdafark 2x250mg

T : 37

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik Kepala: Normocephal Normosefali, rambut hitam sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-)

50

Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan

51

(hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia 22/9/2017 H8

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

TD : 90/60mmHg

Curcuma 2x1tab

HR : 96x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

RR: 20x/i

Urdafark 2x250mg

T : 36,5

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Kepala:

24gram/hari rendah lemak

Normocephal Normosefali, rambut hitam Susu formula hepatosol 2x150cc sukar dicabut tersebar merata. Mata:

Snack rendah lemak

Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

Multivit syr 2xcth1

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi :

52

Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-)

53

Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia 23/9/2017 H9

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 98x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 20x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 36,8

Urdafark 2x250mg

Pemeriksaan Fisik

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Kepala:

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Normocephal Normosefali, rambut hitam 24gram/hari rendah lemak sukar dicabut tersebar merata. Mata:

Multivit syr 2xcth1

Mata

cekung

(-/-), Snack rendah lemak

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

hiperemis (-). Leher:

Susu formula hepatosol 2x150cc

tonsil

T1/T1

54

simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tu7mpul, konsistensi

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot

55

−/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

24/9/2017 H10

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 99x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 22x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 36,7

Urdafark 2x250mg

Pemeriksaan Fisik

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Kepala:

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Normocephal Normosefali, rambut hitam 24gram/hari rendah lemak sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

Multivit syr 2xcth1 cekung

(-/-), Snack rendah lemak

konjungtiva palpebra inferior pucat

Susu formula hepatosol 2x150cc

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-)

56

Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

tepi

tumpul,

57

konsistensi

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

25/9/2017 H11

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 96x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 20x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 36,5

Urdafark 2x250mg

Pemeriksaan Fisik

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Kepala:

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Normocephal Normosefali, rambut hitam 24gram/hari rendah lemak sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

Susu formula hepatosol 2x150cc Multivit syr 2xcth1

cekung

(-/-), Snack rendah lemak

58

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-)

59

Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

26/9/2017 H12

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 112x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 22x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 37,0

Urdafark 2x250mg

60

Pemeriksaan Fisik

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Kepala:

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Normocephal Normosefali, rambut hitam 24gram/hari rendah lemak sukar dicabut tersebar merata. Mata:

Multivit syr 2xcth1

Mata

cekung

(-/-), Snack rendah lemak

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

Susu formula hepatosol 2x150cc

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula

61

sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

62

27/9/2017 H13

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 96x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 22x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 37,1

Urdafark 2x250mg

LP : 58cm

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Kepala:

24gram/hari rendah lemak

Normocephal Normosefali, rambut hitam Susu formula hepatosol 2x150cc sukar dicabut tersebar merata. Mata:

Snack rendah lemak

Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan

Multivit syr 2xcth1

63

Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot atropi (

−/− −/−

) akral dingin (-),

edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

64

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

28/9/2017 H14

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut bila ditekan

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

HR : 98x/i

Curcuma 2x1tab

RR: 20x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

T : 36,9

Urdafark 2x250mg

LP : 60cm

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Kepala:

24gram/hari rendah lemak

Normocephal Normosefali, rambut hitam Susu formula hepatosol 2x150cc sukar dicabut tersebar merata. Mata:

Snack rendah lemak

Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

hiperemis (-). Leher:

Multivit syr 2xcth1

tonsil

T1/T1

65

simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot

66

−/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

29/9/2017 H15

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

TD : 90/60mmHg

Curcuma 2x1tab

HR : 96x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

RR: 20x/i

Urdafark 2x250mg

T : 36,5

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Kepala:

24gram/hari rendah lemak

Normocephal Normosefali, rambut hitam Susu formula hepatosol 2x150cc sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

Snack rendah lemak cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

Multivit syr 2xcth1

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-)

67

Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC,

68

10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

30/9/2017 H16

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

TD : 90/60mmHg

Curcuma 2x1tab

HR : 96x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

RR: 20x/i

Urdafark 2x250mg

T : 36,5

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Kepala:

24gram/hari rendah lemak

Normocephal Normosefali, rambut hitam Susu formula hepatosol 2x150cc sukar dicabut tersebar merata.

Multivit syr 2xcth1

69

Mata:

Snack rendah lemak

Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra

70

Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

1/10/2017 H17

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

TD : 90/60mmHg

Curcuma 2x1tab

71

HR : 96x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

RR: 20x/i

Urdafark 2x250mg

T : 36,5

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Kepala:

24gram/hari rendah lemak

Normocephal Normosefali, rambut hitam Susu formula hepatosol 2x150cc sukar dicabut tersebar merata. Mata:

Snack rendah lemak

Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

Multivit syr 2xcth1

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-)

72

Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan

73

(hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

2/10/2017 H17

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri perut berkurang

(makro)

O/ Kes : Compos Mentis

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

TD : 90/60mmHg

Curcuma 2x1tab

HR : 96x/i

Domperidon syr 2x1/4cth

RR: 20x/i

Urdafark 2x250mg

T : 36,5

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

Pemeriksaan Fisik

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Kepala:

24gram/hari rendah lemak

Normocephal Normosefali, rambut hitam Susu formula hepatosol 2x150cc sukar dicabut tersebar merata. Mata:

Snack rendah lemak

Mata

cekung

(-/-),

konjungtiva palpebra inferior pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa mulut ikterik (+) karies pada gigi

Multivit syr 2xcth1

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+)

74

Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi

tepi

tumpul,

keras.

Lien

schaffer IV Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia:

75

Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ Dd/ 1. Hepatitis kronik 2. keganasan (hepatoblastoma) + gizi kurang + anemia

3/10/2017 H18

S/ Kuning seluruh tubuh, Th/ IVFD 2:1 48cc/jam = 16gtt/I nyeri

perut

berkurang. (makro)

Demam.

Inj. Ranitidin 25mg/8jam

O/ Kes : Compos Mentis

Curcuma 2x1tab

TD : 90/60mmHg

Domperidon syr 2x1/4cth

HR : 96x/i

Urdafark 2x250mg

RR: 20x/i

Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam

T : 38,2

Diet MB TKTP 1300kkal dengan

Pemeriksaan Fisik

24gram/hari rendah lemak

Kepala:

Susu formula hepatosol 2x150cc

Normocephal Normosefali, rambut hitam Multivit syr 2xcth1 sukar dicabut tersebar merata. Mata: Mata

Snack rendah lemak Zinc 1x1

cekung

(-/-), Inj. Omeprazole 20mg/12jam

konjungtiva palpebra inferior Sukralfat syr 3xcth1 pucat

(-/-),

sklera

ikterik

(+/+), pupil isokor dengan diameter 2 mm/2 mm. Telinga: Normotia, sekret (-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut: simetris, sianosis(-), mukosa

76

mulut ikterik (+) karies pada gigi

(-),

tonsil

T1/T1

hiperemis (-). Leher: simetris, pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Iga gambang (+) Palpasi : Stem fremitus normal kiri dan kanan Perkusi: Sonor Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-) minimal, wheezing (-/-) Jantung : Inspeksi: Ictus cordis terlihat di ics V linea midclavicula sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba di ics V linea midclavicula sinistra Perkusi: Batas jantung normal Auskultasi:BJ1>BJ2,bising(-) Abdomen: Inspeksi

asimetris,

venectasi(+), distensi (+) Palpasi :soepel(+), nyeri tekan (+) hepar teraba 6cm BAC, 10cm

BPX,

konsistensi schaffer IV

tepi keras.

tumpul, Lien

77

Perkusi: redup (+) Auskultasi: bising usus (+) 4x/menit, kesan normal Ekstremitas:massa otot −/−

atropi ( −/− ) akral dingin (-), edema (-), pucat (-) ikterik(+) Genitalia: Laki-laki, fimosis(-) Anus: hiperemis sekitar anus(-), Baggy pants (-/-)

A/ hepatitis kronik aktif + gizi buruk tipe marasmus + anemia

BAB IV PEMBAHASAN Telah diperiksa seorang anak laki-laki berusia 12 tahun 2 bulan 29 hari di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada tanggal 10 Oktober 2017 dengan keluhan utama kuning diseluruh tubuh dan keluhan tambahan demam, BAK berwarna teh pekat, mual, muntah, perut kembung, nyeri perut, dan nyeri sendi. Pasien didiagnosa dengan hepatitis B kronik aktif dengan gizi buruk tipe marasmus. Diagnosa ditegakkan melalui anamnesia, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil heteroanamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluhkan kuning diseluruh tubuh. Keluhan kuning sudah dirasakan sejak kurang lebih dua bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan demam, BAK berwarna teh pekat, mual, muntah, perut kembung, nyeri perut, dan nyeri sendi. Keadaan tubuh yang menjadi kuning ini disebut dengan ikterus. Ikterus dapat terjadi akibat adanya hambatan aliran empedu karena telah terjadinya kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direct dan indirect dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu portal, di dalam lobus, dan di dalam sel hati. Kerusakan dalam lobus mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian sentral. Kadangkadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan juga terjadi peningkatan enzim fosfatase alkali, 5 nukleotidase dan gama glutamin tranferase (GGT). kerusakan sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim trasminasi ke dalam darah. Peningkatan SGPT memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari pada peningkatan SGOT, karena SGOT juga meningkat bila terjadi kerusakan pada mycardium dan sel otot rangka. Juga takan terjadi peningkatan enzim laktat dehidroginase (LDH) pada kerusakan sel hati. 3,4,5 Pasien juga mengeluhkan adanya demam. Demam merupakan indikasi adanya suatu bentuk pertahanan tubuh akibat adanya proses infeksi. Menurut teori demam terjadi akibat suatu senyawa yang disebut pirogen. Dikenal 2 jenis pirogen yaitu endogen dan eksogen. Pirogen eksogen merupakan senyawa yang berasal dari luar tubuh penjamu dan sebagian besar terdiri dari produk mikroba, toksin atau mikroba itu sendiri. Bakteri gram negaative memproduksi pirogen eksogen 54

55

berupa polisakarida yang disebut endotoksin. Pirogen eksogen menginduksi pelepasan senyawa di dalam tubuh pejamu yang dinamakan pirogen endogen ialah sitokin, seperti interleukin (interleukin 1B, interleukin-6), tumor necrosis factor dan interferon.

(11,12)

Banyak protein, hasil pemecahan protein, dan beberapa zat

tertentu lainnya, terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri, dapat menyebabkan

peningkatan

set

point

termostat

hipotalamus.

Zat

yang

menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen. Demam pada infeksi terjadi akibat mikroorganisme merangsang makrofag atau PMN membentuk PE (pirogen endogen) seperti IL1, IL6, TNF, INF. Zat ini bekerja pada hipotalamus dengan bantuan enzim cyclooxyginase untuk membentuk prostaglandin (PGE2) yang mempengaruhi pusat pengendalian suhu tubuh sehingga set point untuk suhu tersebut ditingkatkan untuk suatu suhu tubuh yang lebih tinggi. Pusat ini kemudian mengirimkan impuls ke pusat produksi panas untuk meningkatkan aktivitas dan ke pusat pelepasan untuk mengurangi aktivitasnya sehingga suhu tubuh meningkat atau terjadi demam.1,4,5 Dari keluhan tersebut ikterik yang terjadi adalah ikterus hepatik sehingga dicurigai bahwa pasien memiliki gejala hepatitis. Selain itu gejala yang dialami oleh pasien juga mengarah ke penyakit hepatitis seperti mual, muntah dan juga nyeri pada perut kanan atas terus menerus tetapi tidak menjalar. Buang air kecil lancar namun berwarna coklat seperti teh biasanya ditemukan pada ikterus intra hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah hepatitis. Kecurigaan terhadap adanya suatu infeksi yang terjadi di hepar juga didukung oleh pemeriksaan fisik abdomen yang didapati adanya distensi (+) venectasi(+), nyeri tekan ulu hati(+), hepar teraba 6cm BAC, 10cm BPX, tepi tumpul, konsistensi kenyal, lien : schaffer IV, perkusi redup (+). Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan virus,bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Virus tersebut dapat menyebabkan keadaan hepatitis akut dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang paling berat, bahkan kematian. Hepatitis A

56

dan E tidak menyebabkan kronisitas, sebaliknya hepatitis B, C, D dapat menimbulkan keadaan infeksi yang menetap yang akan menjadi hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati.1,2,3 Pada pasien ini hepatitis yang terjadi dicurigai sebagai hepatitis kronik. Hepatitis kronik didefinisikan sebagai peradangan kronis hati tanpa tanda perbaikan yang berlangsung selama enam bulan atau lebih. Penyebab hepatitis kronis ada beberapa yaitu hepatitis autoimun, penyakit hati metabolic misalnya defisiensi antitrypsin, tirosinemia, galaktosemia, penyakit wilson, beberapa tipe glycogenstorage disease (terutama tipe IV), hepatitis virus B dan D, sindrom Alagille. Pada pasien ini penyebab hepatitis kronis nya adalah hepatitis B. Hal ini dikarenakan pada hasil pemeriksaan laboratorium didapati hasil HbsAg positif. 2,4 Walaupun pasien pada kasus ini baru merasakan gejala selama 2 bulan, namun kecurigaan pada hepatitis kronis dijumpai setelah melakukan beberapa pemeriksaan penunjang. Pada teori juga dikatakan bahwa perjalanan penyakit hepatitis B tergantung pada replikasi virus pada hepatosit yang berkelanjutan serta status imunologi penderita. Virus tidak langsung berefek sitopatik dan progresivitas hepatitis kronik tergantung pada respon imun hospes. Perjalanan infeksi akut virus hepatitis B yang akhirnya menjadi hepatitis B kronis disebabkan oleh respon imun selular yang buruk dalam mengeliminasi virus hepatitis. Pada respon imun selular yang adekuat, hepatosit yang terinfeksi akan dilisiskan oleh sel T sitotoksik, namun jika tidak adekuat maka virus akan berproliferasi dengan fungsi hati yang normal. Perjalanan penyakit hepatitis B kronis mencerminkan interaksi dinamis antara hospes dan virus interaksi tersebut terkait dengan keadaan imun hospes, yang tergambar dari manifestasi klinis infeksi virus hepatitis B yang berbeda pada anak dibandingkan dengan dewasa. Pada anak, perjalanan penyakit hepatitis B dapat disertai gejala maupun tanpa gejala. 4,5 Pada kasus ini walaupun gejala muncul selama 2 bulan lebih, bisa saja sebenarnya perjalanan penyakit pada pasien ini telah berlangsung lama seperti pada teori tersbut. Hal ini didukung dari hasil pemeriksaan laboratorium AST yang mengalami peningktan yaitu 269 U/L dan juga hasil patologi anatomi yang didapati hasil suatu peradangan kronis yang mengalami eksaserbasi akut. Hal ini

57

sesuai dengan teori untuk menetapkan diagnosis hepatitis B kronis digunakan kriteria diagnostik yang mencakup antara lain: - Status HbsAg positif selama lebih dari enam bulan - Pada pemeriksaan serologi didapatkan kadar HBV DNA di serum 20,000 IU/ml (100.000 kopi/ml) atau batas terendah 2.000-20.000 IU/ml (10.000100.000 kopi/ml) - Kenaikan kadar AST /ALT di dalam serum yang persisten atau intermiten - Pada biopsi hati terlihat gambaran hepatitis kronis dengan nekrosis dan inflamasi sedang sampai berat Pada kasus ini pasien juga mengalami keadaan gizi buruk dilihat dari status gizinya. Pada pemeriksaan fisik juga tampak adanya iga gambang. Pasien didiagnosa dengan gizi buruk tipe marasmus. Pada gizi buruk tipe marasmus anak akan tampak sangat kurus, rewel, wajah seperti orang tua, iga gambang, kulit keriput, perut cekung, bokong kendur dan keriput. Gizi buruk harus segera diatasi. Karena gizi buruk merupakan faktor risiko untuk respon imun selular yang buruk dalam mengeliminasi virus hepatitis. Penatalaksanaan hepatitis kronis khususnya hepatitis B kronis bertujuan mengeradikasi virus dari dalam tubuh atau mengurangi tingkat replikasi virus dan terjadinya penyembuhan penyakit hati yang ditandai dengan menghilangnya HBsAg, HBeAg, DNA polimerase dan HBV DNA dan juga perubahan kadar SGOT dan SGPT dalam batas normal. Tujuan utama adalah mencegah hepatitis kronis berkembang menjadi sirosis hepatis, gagal hati dan karsinoma hepatoselular. Tujuan lain hanya untuk memperbaiki derajat penyakit, dengan menghilangkan gejala klinik, memperbaiki hasil laboratorium seperti SGOT, SGPT dan fungsi hati. 10,11,13 Pada kasus ini tatalaksana yang diberikan adalah IVFD 2:1 10gtt/i (makro), Inj. Meropenem 750mg/8jam, Inj. Ranitidin 25mg/12jam, Curcuma tab 2x1, Urdafark 2x250mg, Multivit syr 2xcth1, Diet MB hati rendah lemak 3x250 kkal, Susu formula hepatosol 2x100cc, Snack rendah lemak, Zinc 1x1, Inj. Omeprazole 20mg/12jam, Sukralfat syr 3xcth1, Inj. Ondansetron 2mg/8jam. Tatalaksana tersebut diberikan untuk mengatasi simptomatik dari pasien terlebih dahulu, baru

58

dipertimbangkan pemberian obat untuk menghentikan replikasi virus hepatitis B. Obat-obat yang digunakan antara lain interferon alfa dan obat-obatan antiviral, seperti lamivudin dan adefovir.11,12,14

59

BAB V KESIMPULAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Hepatitis kronik didefinisikan sebagai peradangan kronis hati tanpa tanda perbaikan yang berlangsung selama enam bulan atau lebih. Perjalanan penyakit hepatitis B kronis mencerminkan interaksi dinamis antara hospes dan virus interaksi tersebut terkait dengan keadaan imun hospes, yang tergambar dari manifestasi klinis infeksi virus hepatitis B yang berbeda pada anak dibandingkan dengan dewasa. Pada anak,perjalanan penyakit hepatitis B dapat disertai gejala maupun tanpa gejala. Ini menyulitkan dalam menentukan durasi yang diperlukan hepatitis B kronik untuk akhirnya menjadi sirosis hepatis. Terdapat tiga macam obat yang digunakan dalam pengobatan terhadap hepatitis B kronik. Obat-obatan bekerja dengan cara mencegah proses replikasi virus hepatitis B. Obat-obat yang digunakan antara lain interferon alfa dan obat-obatan antiviral, seperti lamivudin dan adefovir.

DAFTAR PUSTAKA 1. EASL International Consensus Conference on Hepatitis B. Geneva, Switzerland, Journal of Hepatology volume 38. 2002: page 533–540. 2. Lok, Anna S. F. and McMahon, Brian J. Chronic Hepatitis B. Hepatology, Vol. 45, No. 2. 2007. 3. Behrman, Richard E. et al. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Elsevier, Philadelpia. 2004. 4. Kliegman, Robert M; Marcdante, Karen J.; Jenson Hal B.; Berhman, Richard E. Nelson Essentials of Pediatrics fifth edition, Elsevier Saunders, Philadelphia. 2006. 5.

Suchy, Frederick J, Sokol, Ronald J., Balistreri, William F. (eds.) Liver Disease in Children. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 2004.

6. Perlmutter,David H. Alpha-1-antitrypsin deficiency: diagnosis and treatment. Clinical Liver Disease. 2004; (8) 839-859. 7. Teckman, Jeffrey H.; Lindblad,Douglas. Alpha-1-Antitrypsin Deficiency: Diagnosis, Pathophysiology and Management. Current Gastroenterology Reports. 2006; 8:14-20. 8. Ganem, Don; Prince Alfred M. Hepatitis B Virus Infection, Natural History and Clinical Consequences. New England Journal of Medicine. 2004; 350: 1118-1129. 9. Hepatitis B. Geneva, World Health Organization, WHO. Available at http:/www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisB_whocdscsrlyo2002_2. pdf. 2002. 10. Management of hepatitis B and HIV coinfection, Clinical Protocol for the WHO European region. Geneva, World Health Organisation, WHO. Available at

www.euro.who.int/document/SHA/e90840_chapter_7.pdf.

2005. 11. Liberek, Anna; Luczak Graeyna; Gora-Gebka Magdalena; Landowski Piotr. Management of Chronis Hepatitis B in Children. Journal of Hepatitis B Annual, volume 3. 2006; page 106-127.

55

56

12. Medical Management of Chronis hepatitis B and Chronic Hepatitis C. IDU HIV Prevention CDC. Available at http://www.cdc.gov/idu. 2002. 13. Jonas, Maureen M et al. Clinical Trial of lamivudine in Children with Chronic Hepatitis B. New England Journal of Medicine. 2002; 346: 17061713. 14. Liberek Anna, arska-Popławska Anna Szafl, Korzon Maria, Łuczak Grażyna, Góra-Gębka Magdalena, Łoś-Rycharska Ewa, Bako Wanda, Czerwionka-Szafl arska Mieczysława. Lamivudine therapy for children with chronic hepatitis B. World Journal of Gastroenterology. 2006; 12(15): 2412-2416.