SMF/BAGIAN SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
STROKE NON HEMORAGIK Oleh :
Reinaldo Vittorio Yunatan, Sked 1408010025
Pembimbing : dr. Candida Isabel L. Sam, Sp. S
REFERAT 30 Oktober 2018
WHO : Stroke adalah defisit neurologis fokal atau global dan dapat menyebabkan kematian yang terjadi mendadak, akut,dan berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh kelainan vaskular.
Perdarahan subarachnoid SH Perdarahan intracerebral
Stroke SNH Emboli SNH SNH trombus
EPIDEMIOLOGI
Dunia
• Angka kejadian stroke di dunia menurut World Health Organization (WHO) sebanyak 15 juta orang menderita stroke dan diantaranya 5 juta meninggal dan 5 juta lainnya mengalami kecacatan permanen
Indonesia
• Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kemenkes RI tahun 2013 terjadi peningkatan prevalensi stroke di Indonesia dari 8,3 per mil (tahun 2007) menjadi 12,1 per mil (tahun 2013).
KLASIFIKASI SNH
Berdasarkan perjalanan klinis
TIA (Transient Ischemic Attack)
RIND (Reversibel Ischemic Nurologic Deficit)
Stroke in evolution
Berdasarka n etiologi Complete d Stroke
Emboli
Trombu s
FAKTOR RISIKO STROKE Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
Faktor yang dapat dimodifikasi
usia 60 tahun ke atas
3 Besar Penyakit : HT, DM, PJ (AF & Ggn Katub)
Jenis Kelamin (Pria>>)
Ggn Pembuluh Darah : Atherosklerosis
Life Style : Obesitas, Merokok, Alkohol, Kopi Riwayat Stroke (<5 tahun Hiperkolesterol
35-45%)
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS • hemiplegia di sisi kontralateral, • afasia, • buta (amarousis) pada mata sisi ipsilateral, ini timbul karena ikut sertanya tersumbat A. Oftalmika di sisi ipsilateral.
MANIFESTASI KLINIS • gejala monoplegi tungkai disisi kontralateral • hemianestesi atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki di sisi kontralateral.
MANIFESTASI KLINIS • hemiparese kontralateral, • hemianastesia kontralateral, • afasia jika yang tersumbat adalah A. Serebri media di hemisfer yang dominan.
MANIFESTASI KLINIS • gejala transient hemiparesis di sisi kontralateral, • transient hemianestesia di sisi kontralateral, • hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas, • afasia sensori jika A, serebri posterior yang tersumbat adalah di hemisfer yang dominan
MANIFESTASI KLINIS • sindrom Wallenberg, dengan gejala hemihipalgesi dan Hemitermhipestesi alternans, • parese N.IX dan N.X disisi homolateral, • vertigo, • ataksia (disisi homolateral), • horner (tidak lengkap) disisi homolateral
MANIFESTASI KLINIS • gejala ataksia hemiserebelaris ipsilateral dan hemianestesia kontralateral.
MANIFESTASI KLINIS • vertigo, anestesi diseluruh tubuh, tetraplegia, koma dengan pupil yang isokor dan kecil
MANIFESTASI KLINIS • mielomalasia dengan gejala paraplegi, • gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi gangguan miksi, • defekasi dan fungsi genitalia.
PENEGAKAN DIAGNOSIS Anamnesis
Pemeriksaan neorologis
Penegakan diagnosis
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Salah satu differential diagnosis adalah stroke hemoragik.
SKOR SIRIRAJ Rumus:
(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3x atheroma markers) - 12 Keterangan:
Derajat kesadaran: Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2
Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1
Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1
Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1
Dengan hasil sebagai berikut:
SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 s/d 1 = Meragukan
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
TATALAKSANA UMUM
Penatalaksaan penderita dengan peningkatan TIK seperti memposisikan pasien dengan posisi kepala 20-30o
Bila kejang diberikan diazepam dengan bolus lambat iv 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus.
demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC.
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
stroke iskemik akut, td diturunkan sebesar 15% (sistolik maupun diastolik)/24 jam pertama setelah awitan jika tekanan darah sistoik >220 mmHg atau tekanan diastolik >120mmHg.
hindari kadar gula darah > 180 mg/dL dengan tidak menggunakan larutan glukosa dalam 24 jam
Jika terjadi Hipoglikemia (< 50 mg/dl) pemberian bolus dekstrose atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dl2.
KOMPLIKASI
Dekubitus: tirah baring yang sangat lama karena kelumpuhan dapat mengakibatkan luka/lecet pada bagian yang menjadi tumpuan saat berbaring, seperti pinggul, sendi kaki, pantat, dan tumit. Luka dekubitus jika dibiarkan akan menyebabkan infeksi.
Kekuatan otot yang melemah pada pasien stroke yang terbaring lama akan menimbulkan kekakuan pada otot atau sendi. Penekanan nervus peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan femoral.
Depresi dan efek psikologis: dikarekan kepribadian penderita atau umur penderita yang sudah lanjut
Inkontinensia dan konstipasi: pada umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.
Spastisitas dan kontraktur pada umumnya sesuai pola hemiplegi dan nyeri bahu pada bagian sisi yang lemah.
PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yaitu, death, disease,disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution.
Keenam prognosis tersebut dapat terjadi pada awal stroke.
Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk, maka semua penderita stroke harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah, suhu tubuh secara terus menerus selama 24 jam setelah serangan stroke
KESIMPULAN Stroke adalah defisit neurologis fokal atau global dan dapat menyebabkan kematian yang terjadi mendadak, akut berlangsung lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh kelainan vaskular.
SNH berdasarkan perjalanan penyakit ada 4 tipe dan berdasarkan penyebabnya terdiri dari SNH trombus dan SNH embolus
Tujuan tatalaksana stroke non hemoragik adalah memastikan kestabilan pada pasien dan mencegah/membatasi kematian neuron
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yaitu, death, disease,disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution.
THANK YOU