Tugas Biokim.docx

TUGAS RC BIOKIMIA II

MUHAMMAD MIRSA NIDZARSYAH 13700224

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

TUGAS BIOKIMIA 2 2015 A. Metabolisme Lemak 1. Jelaskan pengaruh obesitas terhadap metabolisme lipid di dalam tubuh! 2. Jelaskan pengaruh hormon leptin terhadap metabolisme lemak dalam tubuh! 3. Jelaskan hubungan antara diabetik ketoacidosis dengan metabolisme lipid di dalam tubuh! 4. Jelaskan pengaruh defisiensi enzim asil KoA dehidrogenase terhadap metabolisme lipid didalam tubuh! 5. Jelaskan pengaruh pemberian Non-steroid Anti Inflamatory Drugs terhadap metabolisme lipid didalam tubuh! 6. Jelaskan hubungan antara Respiratory Distress Syndrome dengan metabolisme lipid didalam tubuh! 7. Jelaskan peranan kombinasi anatara obat golongan statin dengan bile acid sequestrant didalam mengobati hypercholesterolemia! 8. Jelaskan hubungan antara terjadinya aterosklerosis dengan metabolisme lipid didalam tubuh! 9. Jelaskan peranan fosfatidilserin didalam tubuh! 10. Jelaskan peranan kardiolipin didalam proses apoptosis sel! Jawaban : 1. Pada orang obesitas umumnya terjadi resistensi insulin, dimana GLUT 4 tertutupi oleh lemak sehingga insulin tidak memiliki transporter dan akibatnya glukosa tidak bisa masuk ke jaringan. Hal ini menyebabkan terjadinya lipolisis pada jaringan adiposa karena tubuh dianggap dalam keadaan lapar, lipogenesis tidak terjadi karena bahan utamanya yaitu asetyl CoA yang berasal dari glikolisis aerob sedikit/tidak terbentuk. Lipolisis yang terjadi akan menghasilkan TG yang nantinya dipecah menjadi gliserol dan FFA. FFA akan diubah menjadi acyl CoA yang akan masuk ke beta oksidasi untuk menghasilkan energi atau esterifikasi. 2. Hormon leptin atau yang lebih dikenal dengan hormon anti lapar adalah hormon yang dihasilkan oleh sel lemak di jaringan adiposa yang mengirim sinyal ke otak bahwa tubuh sudah dalam keadaan kenyang. Kemudian tubuh akan menghentikan proses lipogenesis.

3. Penyebab ketoasidosi salah satunya adalah diabetes tidak terkontrol. Diabetes tidak terkontrol menyebabkan sulitnya glukosa masuk ke jaringan akibat dari resistensi insulin, apabila hal ini terjadi pada jaringan adiposa maka jaringan adiposa akan menganggap bahwa tubuh dalam keadaan puasa dan akan mengaktifkan lipolisis. Lipolisis akan menghasilkan TG yang nantinya dipecah menjadi gliserol dan FFA. FFA inilah yang akan menjadi Acyl CoA dan bisa masuk ke proses beta oksidasi atau esterifikasi. Jika masuk ke beta oksidasi berarti tubuh memerlukan energi karena pada proses ini nantinya akan membentuk Acetyl CoA yang memutar TCA cycle dan masuk ke rantai respirasi untuk menghasilkan energi. Jika DM terus tidak terkontrol maka proses terus berulang dan suatu ketika rantai respirasi akan jenuh. Untuk mencegah penumpukan Acetyl CoA maka akan diubah menjadi keton bodies oleh hepar, keton bodies inilah yang menyebabkan ketoasidosis. 4. Asyl CoA Dehidrogenase adalah enzim yang mengakatalisa pembentukan trans asil CoA dari Asyl CoA pada proses beta oksidasi. Enzim ini mempunya kofaktor yaitu FAD yang akan berubah menjadi FADH2 dan masuk ke rantai respirasi menghasilkan 1,5 ATP. Jika terjadi defisiensi pada enzim ini maka proses acyl CoA menjadi trans asil CoA yang mengawali beta oksidasi tidak akan terjadi. 5. NSAID seperti ibuprofen dan idometasin akan menghambat enzym siklooksigenase pada jalur siklooksigenase asam arachidonat, dimana jalur ini akan menghasilkan tromboksane A2 yang dapat menyebabkan agregasi dan penyumbatan pembuluh darah serta angina pectoris pada jantung. 6. Phospatidyl adalah hasil penggambungan phospolipid dengan suatu asam amino. Phospolipid merupakan salah satu hasil dari proses esterifikasi asam lemak. Phospatidyl mampu membentuk surfactan dalam paru bagian dalam (alveoli) dan melapisinya. Phospatidyl yang berperan sebagai surfactan adalah phospatidyl gliserol dan dipalmitoil gliserol. Adapun fungsi surfactan adalah untuk menurunkan tegangan permukaan paru agar alveoli tidak kolaps, jika kolaps maka akan terjadi respiratory distress syndrome yang biasanya terajadi pada bayi baru lahir. 7. Obat golongan statin akan menghambat proses kolesterolgenesis dengan cara menghambat enzim pengendalinya yakni HMG CoA reduktase. Sementara bile acid sequestrant dapat menghambat penyerapan kembali atau reabsorbsi asam empedu (kolesterol) kembali ke kandung empedu dan membuangnya 100% melalui feses. 8. Penyebab utama aterosklerosis adalah banyaknya LDL di pembuluh darah. Awalnya, VLDL (transport lipid) di bentuk di hepar dan akan kembali ke hepar. VLDL

baru/VLDL nastcell membawa identitas Apo B 100 dengan tambahan Apo C dan E dari HDL VLDL menjadi matur dan terdegradasi oleh lipoprotein lipase dan menjadi sisa VLDL atau IDL. IDL mengandung Apo B 100 dan Apo E yang bisa masuk hepar, akan tetapi pada waktu IDL TG menjadi sedikit atau habis terdegradasi sehingga lebih banyak kolesterol maka akan menjadi LDL. LDL mengandung Apo B 100 dan tidak membawa Apo E yang diperlukan untuk kembali ke hepar, sehingga LDL bisa kembali ke hepar ataupun tersangkut di jaringan extrahepatik yang menjadi asal mula timbulnya aterosklerosis. 9. Fosfotidyl serin banyak berperan pada proses pembentukan HDL dalam hepar. 10. Cardiolipid terdapat di dalam membran internal mitokondria dan menyebabkan membran menjadi semipermeable. Disinilah terdapat transporter yakni phospat transporter untuk pertukaran ATP dan ADP. Kemudian ada sitokrom oksidase yang berperan dalam proses apoptosis sel. B. Oksidasi, Antioksidan dan Radikal Bebas 1. Jelaskan perbedaan antara oksidan dan radikal bebas! 2. Jelaskan mekanisme terbentuknya radikal bebas yang berhubungan dengan proses fosforilasi oksidasi! 3. Jelaskan mekanisme terbentuknya radikal bebas yang berhubungan dengan proses respiratory burst! 4. Jelaskan mekanisme terbentuknya radikal bebas yang berhubungan dengan proses degradasi dopamin! 5. Jelaskan mengapa suatu radikal bebas mempunyai tendensi untuk menyebabkan terjadinya reaksi berantai! 6. Jelaskan mekanisme pembentukan anion hipoklorida dan bagaimana pengaruhnya terhadap sel-sel tubuh! 7. Jelaskan mekanisme kerja preventive-antioksidan! 8. Jelaskan mekanisme kerja chain-breaking antioksidan! 9. Jelaskan mekanisme terjadinya delokalisasi elektron! 10. Jelaskan mekanisme terbentuknya radikal bebas akibat proses yang dikatalisa oleh NADH oksidase!

Jawaban : 1. Oksidan merupakan akseptor elektron atau penerima elektron dan tidak mempunyai reaktivitas yang tinggi sedangkan radikal bebas merupakan single elektron dengan reaktivitas tinggi karena berusaha mencari pasangan elektron dan mengambilnya. 2. Saat fosforilasi oksidatif terjadi proses reduksi dari koenzim Q (kompleks I ke kompleks III) dimana ada penambahan elektron sehingga terbentuklah koenzim Q semiquinon (koenzim Q tereduksi). Tetapi apabila koenzim Q semiquinon teroksidasi oleh oksigen maka ia akan membentuk anion superoksida. Jika, ROS bertemu H2O2 atau Fe dan Cu maka akan terbentuk radikal hidroksil. ROS akan meningkat bila ada hambatan pada kompleks III ke IV. Pembentukan ROS akan diredam ole SOD dan menjadi H2O2 yang selanjutnya menjadi H2O dengan bantuan glutation peroksidase dan katalase. 3. Respiratory burst adalah penggunaan oksigen untuk melakukan proses fagositosis dengan menghasilkan ROS. Oksigen dengan bantuan NADPH oksidase akan menjadi O2- dan mereduksi NADPH menjadi NADP+ kemudian O2- menjadi H2O2 dengan penambahn 1 elektron. H2O2 akan menjadi HOCl yang melisiskan bakteri dengan penambahan Cl- dan bantuan myelo peroksidase. H2O2 juga dapat menghasilkan OH0- yang melisiskan bakteri dengan penambahan Fe2+ menjadi Fe3+. Selain itu, O2dapat bergabung dengan NO dari iNOS untuk mebentuk ONOO0 yang dapat melisiskan bakteri. 4. Degradasi dopamin yang disebabkan oleh monoamine oksidase akan menyebabkan terbentuknya H2O2 pada sel saraf (neurotransmitter). 5. Radikal bebas yang reaktif akan mengambil paksa elektron dari atom atau molekul lain untuk digunakannya sendiri dan dia menjadi stabil, namun atom atau molekul lain yang diambil elektronnya oleh radikal bebas tadi akan menjadi tidak stabil dan reaktif kemudian berusaha mencari elektron lagi dari atom atau molekul yang lain dan begitu seterusnya. 6. Anion hipoklorida (HOCl) dihasilkan dengan cara Oksigen dengan bantuan NADPH oksidase akan menjadi O2- dan mereduksi NADPH menjadi NADP+ kemudian O2menjadi H2O2 dengan penambahn 1 elektron. H2O2 akan menjadi HOCl yang melisiskan bakteri dengan penambahan Cl- dan bantuan myelo peroksidase. Anion hipoklorida akan membantu proses fagosit sel-sel asing dan tua dalam tubuh namun jika berlebihan akan membahayakan bagi sel tubuh yang sehat.

7. Preventive anti-oksidan bekerja dengan cara menghambat terbentuknya primary ROS pada proses inisiasi 8. Chain breaking bekerja dengan cara menghambat terbentuknya ROS pada proses propagasi atau reaksi berantai. Reaksi berantai dihambat dengan jalan memberikan elektron pada radikal bebas, namun senyawa yang memberi elektron tetap stabil dengan spontan (asam ascorbat) 9. Delokalisasi elektron bisa terjadi karena adanya beberapa radikal bebas yang menggunakan satu elektron secara bersama-sama sehingga seolah-olah menjadi stabil. 10. Oksigen dengan bantuan NADPH oksidase akan menjadi O2- dan mereduksi NADPH menjadi NADP+ kemudian O2- menjadi H2O2 dengan penambahn 1 elektron.