Traumatismo Encefalocraneano 2do Certamen

El

traumatismo craneoencefálico (TCE) constituye la primera causa de mortalidad en la población menor de 45 años, y contribuye al fallecimiento, al menos en el 45% de los casos de politraumatismo. El TCE puede definirse como lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica.

TEC: ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGÍA EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE ÉL.  SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE LA PIC Y PUEDE TENER ALTERACIONES EN LAS IMÁGENES (RX, TAC, RNM, ANGIO, ETC)  FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE LO ATENDEMOS 

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La

causa más frecuente son los accidentes de tráfico, seguida de accidentes laborales (son más del 7% de los traumas graves).

En

niños menores de 15 años la causa principal son las caídas.

IMPACTO ACELERACIÓN

Y DESACELERACIÓN

ATRISIÓN

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 TEC

ABIERTO – CERRADO.  TEC NO COMPLICADO – COMPLICADO.  TEC MINOR (< 15’ de inconciencia y GLASGOW 14-15, en ausencia de fractura de cráneo y Ex. Neurológico normal).

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 COMPONENTES

Y DINÁMICA  LESIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA  ELEVACIÓN DE LA PIC  DAÑO ISQUÉMICO Y CITOTÓXICO

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 ENCÉFALO,

VASOS y LCR.

• LCR:10% -----------------------80% • VASOS:10%-------------------10% • ENCÉFALO:80%--------------10%

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 LCR:

Inicialmente su volumen intracraneano está disminuido por redistribución hacia el subaracnoideo lumbar, luego por edema y/o hematomas se dificulta su circulación y su volumen aumenta, produciendo elevación de la PIC

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 VASOS:

Inicialmente el flujo sanguíneo cerebral está aumentado producto de la liberación de catecolaminas; luego por aumento de la PIC y dificultad para el retorno venoso el flujo disminuye, lo cual origina isquemia

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ENCÉFALO: Su capacidad plástica es limitada por lo cual tiende a herniarse a través de las estructuras dúrales ( Hoz, tienda cerebelo), comprimiendo los vasos y el tronco

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 Mecanismo

lesional primario. Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares producidas inmediatamente por la agresión biomecánica.  La agresión puede ser directamente sobre la cabeza (daño por impacto) o indirectamente (daño por impulso).  Son lesiones primarias las fracturas craneales, contusiones, laceraciones, hematomas intracerebrales, también la lesión axonal difusa (LAD), aunque esta no se produce por completo en el momento del impacto, si no de modo paulatino entre 6 y 24 horas.

         

FRACTURAS CONTUSIONES LACERACION HEMATOMA EXTRADURAL CONTUSIONES HEMORRAGICAS HEMATOMA INTRACEREBRAL HEMATOMA SUBDURAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR DAÑO AXONAL DIFUSO.

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 Es

responsable de lesiones cerebrales producidas por alteraciones sistemáticas o intracraneales dependientes o no del impacto primario. Pueden ocurrir horas, días o minutos después de la lesión inicial, y al menos teóricamente son evitables con el tratamiento adecuado.  Las lesiones secundarias agravan, prolongan o contribuyen al daño resultante de la lesión inicial.

 HTEC,

EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.  EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA  LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y RADICALES LIBRES  AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO

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Hipotensión arterial: es la alteración sistémica secundaria más frecuente. Duplica la mortalidad con respecto a los que no presentan hipotensión en las primeras 24 horas post TCE.  Provoca caída de la presión de perfusión cerebral (PPC) pudiendo ocasionar isquemia e infarto cerebral.    Hipoxemia: alta incidencia pero baja influencia sobre la mortalidad y resultados funcionales.   Hiperglucemia: puede aumentar el lactato intracerebral lo que propiciaría la liberación de calcio intracelular y producción de radicales libres.  Otros mecanismos secundarios son: anemia, hipertermia, hiponatermia, acidosis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 

 

 

 

Hipertensión endocraneal (HE): tiene demostrado efecto negativo sobre el pronóstico. La presión intracraneal superior a 20 HG puede deberse a masas cerebrales, edema, hiperemia, hidrocefalia, o una combinación de todo ello.



Vasoespasmo cerebral traumático: tiene alta incidencia, aparece a las 48 h del trauma y alcanza máxima intensidad a los 7 días.



Convulsiones: ocurren en el 6% de adultos y 9% de niños menores de 5 años. Aumentan el FSC y consumo cerebral de oxígeno pudiendo elevar la PIC.   Hiperemia: en el 10% de los casos. Es responsable en muchos casos de elevación de la PIC, pueden existir áreas de isquemia.   Edema cerebral: es la lesión secundaria más importante del TCE, es potencialmente evitable y su tratamiento precoz mejora el resultado final.

   

Son procesos neuroquímicos y fisiopatológicos que se inician inmediatamente tras el TCE y continúan generándose los primeros días. El impacto induce liberación de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato) , potenciando la transmisión sináptica.  Estos neurotransmisores disminuyen la formación de ATP, facilitan la entrada de calcio intracelular activando distintas enzimas que inician una cascada metabólica anormal, se degrada ácido araquinódico en metabolitos que rompen la membrana, hay fracaso de síntesis proteica y muerte celular.  Además la entrada masiva de calcio activa la proteincinasa que induce la formación de radicales libres de oxígeno. Los radicales libres y peroxidación lipídica (estrés oxidativo) provocan: Lesión en células endoteliales y disrupción de la BHE, con formación de edema vasogénico.  Disfunción de la maquinaria proteica que da lugar a cambios en neuronas y glia.   Degeneración mielínica y fallo en la conducción axónica.   

Focales-

difusos

contusión - hematoma - hemorragia.

Contusión:

lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias óseas.

 

Es la interrupción transitoria, parcial o total de la conciencia, producida por compromiso de la sustancia reticular troncoencefálica, por la onda del golpe que se difunde hacia la profundidad del encéfalo. ("knock out"). Habitualmente las personas se recuperan espontáneamente, sin embargo las personas que sufren repetidas conmociones, experimentan alteración progresiva de los núcleos reticulares e inconciencia con golpes de menor intensidad, como puede observarse en algunos boxeadores.



Hematomas - Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con evidente efecto de masa. - Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades cerebrales. - Intracerebral: coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.

 Hematoma

Epi o

extradural: • entre duramadre y

hueso. • Laceración arteria o fractura • Emergencia quirúrgica

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 Hematoma

Intracerebral: • tejido

cerebral dañado • opuesto o directo al impacto • Tratamiento variable. FDLF

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Hemorragias

- H. intraventricular: sangre al interior de los ventrículos. - H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más frecuente en TEC.

-

Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal.

-

TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y comunicación del encéfalo con el medio externo. - TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

-

TEC con Fractura de base de cráneo.



- TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento, diastática.

-

Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.



- Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9. 

- Severo: puntaje escala Glasgow < 8