2do Certamen Mecanismosdefensaneumonia

REPIRATORIO

ESTRUCTURA DEL ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER:  Se encuentra ubicado en la

nasofaringe, orofaringe e hipofaringe (mayormente en oro y nasofaringe). Está formado por:  Adenoides  Tonsilas palatinas o amígdalas  Tonsilas linguales  Acúmulos linfáticos de la pared posterior

de la faringe

Adenoides  Ubicados en la parte posterosuperior de la

nasofaringe. Por ser órganos linfáticos se colonizan rápidamente por la llegada de bacterias a la nariz. El período de crecimiento va desde los 3 a los 6 años de edad, después existe una atrofia progresiva. Su función es la protección local. Están constituidos por un epitelio cilíndrico ciliado que es capaz de producir la parte secretora de la IgA (a diferencia de las amígdalas que son encargadas de la inmunidad sistémica).  Si bien la voz se genera a nivel de las cuerdas vocales el resultado final setará determinado por la caja de resonancia dada por la cara (nariz, boca, etc), así un aumento de los adenoides generará una voz hiponasal (gangosa) y el aumento del tamaño amigdalino determinará una voz "de papa caliente".

 Adenoiditis Aguda  Se ve con poca frecuencia. Se

caracteriza por fiebre, rinorrea purulenta y obstrucción nasal. El diagnóstico diferencial debe plantearse con sinusitis. El tratamiento es similar a una sinusitis aguda.  Adenoiditis Crónica  Se refiere al paciente que ha presentado al menos cuatro episodios de adenoiditis al año,

 Hiperplasia Adenoídea  El cuadro clínico se caracteriza por:

    

obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos, voz hiponasal y a veces rinorrea acuosa (por obstrucción de coanas por tejido adenoídeo, lo que impide el clearence del moco) Existen cuadros asociados a la hiperplasia adenoídea como: otitis media secretora (mucositis timpánica) otitis media recurrente sinusitis recurrente se relaciona con apnea obstructiva del sueño

 Diagnóstico diferencial:  rinitis alérgica  hiperreactividad bronquial  desviación septal  mal hábito  falso respirador bucal  Exámenes complementarios:  Radiografía de cavum  Nasofibroscopía  Tomografía axial computada (no muy

usado)

Indicaciones Quirúrgicas de adenoidectomía  Hiperplasia adenoídea grado III

sintomática  Otitis media con efusión  Sinusitis a repetición  Adenoiditis crónica

Amígdalas  Agrupación de tejido linfoide encapsulado, ubicado

en la pared lateral de la orofaringe. Se encuentran parcialmente cubiertas por los pilares faríngeos anteriores. La cápsula que cubre la superficie lateral, se encuentra separada del espacio periamigdalino por el músculo constrictor superior de la faringe. Esta cápsula se invagina formando las criptas faríngeas, donde se acumulan detritus formando los conocidos tonsilolitos (no confundir con amigdalitis pultácea).  Posee un epitelio plano pluriestratificado no

cornificado.  En el parénquima se encuentran acúmulos de

linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T)

 Amigdalitis Aguda La

faringoamigdalitis es fundamentalmente de etiología viral. El cuadro clínico se caracteriza por:  catarro respiratorio alto/bajo  mucosa faringea granular  nulo o escaso exudado amigdaliano

(excepto VEB, adenovirus, CMV)  úlceras y vesículas (enterovirus, virus herpes simples)  es la etiología más frecuente en menores de 3 años

 La etiología estreptocócica se encuentra en

          

aproximadamente el 30% de las faringoamigdalitis. El cuadro clínico presenta los siguientes síntomas: fiebre dolor abdominal / vómitos odinofagia ausencia de catarro naso-traqueo-bronquial exantema escarlatiniforme adenitis submaxilar sensible glositis/ saburra blanquecina hiperemia faucial petequias palatinas exudado amigdalino cefalea/ mialgias

Diagnóstico diferencial:  mononucleosis  herpangina  leucemia  adenovirus  tonsilolitiasis  sarampión  difteria

Hiperplasia Amigdalina  El cuadro clínico de esta patología se    

caracteriza por: apneas obstructivas del sueño ronquidos dificultad para tragar alteraciones de la resonancia de la voz "voz de papa caliente"

Indicaciones de amigdalectomía

 Crecimiento unilateral amigdalino

(sospecha de tumor)  Amigdalitis crónica  Absceso periamigdalino (2º episodio)  Apnea obstructiva del sueño  

SINUSITIS  Definición  una respuesta inflamatoria que

compromete las membranas mucosas de la nariz, los senos paranasales, los líquidos que están dentro de estas cavidades y/o del hueso subyacente.

Diagnóstico  Hechos mayores:  Dolor o sensación de presión facial  Congestión facial  Obstrucción nasal  Rinorrea, que puede ser purulenta, o

descarga posterior  Hiposmia/anosmia  Pus en la cavidad nasal en el examen  Fiebre, sólo en la rinosinusitis aguda

 Hechos menores:  Cefalea  Fiebre, en todas las no agudas  Halitosis  Decaimiento  Dolor dental  Tos  Otalgia

clasificación  Rinosinusitis aguda:

Menor o igual a cuatro semanas. Existe resolución completa con tratamiento médico.  Rinosinusitis subaguda: Dura entre cuatro y doce semanas. Existe resolución completa con tratamiento médico.  Rinosinusitis aguda recurrente: Cuatro o más episodios al año y el episodio dura entre 7 y 10 días.

 Rinosinusitis crónica:

Es aquella que dura más allá de 12 semanas.  Exacerbaciones agudas de la rinosinusitis crónica: En pacientes con rinosinusitis crónica se presentan empeoramientos súbitos de su rinosinusitis volviendo al estado basal después del tratamiento

histopatología  La rinosinusitis aguda se caracteriza

por ser un proceso exudativo asociado a necrosis, hemorragia y/o ulceración con predominio de neutrófilos.  La rinosinusitis crónica es predominantemente un proceso proliferativo que está asociado con una fibrosis de la lámina propia, en que predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los eosinófilos con unos posibles cambios en el hueso.

Factores del huésped:  Anormalidades anatómicas (masas, tumores

o pólipos que obstruyan el drenaje, celdilla de Haller, desviación septal que obstruye la zona del infundíbulo, en discusión la concha bulosa)  Condiciones genéticas (fibrosis quística, síndrome del cilio inmóvil como por ejemplo Kartagener)  Condiciones inmunológicas y alérgicas (alteraciones inmunológicas en general y alteraciones a nivel de subclases de inmunoglobulinas IgG3, IgG2 , déficit de IgA,

 Anormalidades sistémicas (Diabetes

mellitus).  Problemas de origen dentario, infecciones o extracción de piezas dentarias cuyas raíces puedan estar en relación al seno maxilar, como el primer y segundo premolar y primer y segundo molares superiores (excepcionalmente el tercer molar).

Factores ambientales:

 Agentes infecciosos  Traumatismos  Cuerpos extraños, especialmente en niños    

(rinosinusitis unilaterales) Baños en aguas contaminadas. Sustancias irritantes (el tabaco produce enlentecimiento del transporte mucociliar) Bajas temperaturas (se postula que existiría una paresia ciliar) Iatrogénicas (taponamientos prolongados, post quirúrgicas ej. cirugía de descompresión orbitaria con liberación de grasa hacia la nariz que obstruye por ejemplo la salida del seno frontal).

RINOSINUSITIS AGUDA  Generalmente va precedida de una infección viral

que es la precipitante, ya que la inflamación aguda produce una obstrucción en la zona de drenaje de las cavidades paranasales, lo que secundariamente va a provocar una sobreinfección bacteriana. La obstrucción además determina el acúmulo de células inflamatorias que van a determinar más daño sobre la mucosa y transporte mucociliar.  Es importante mencionar que la rinosinusitis

aguda es un diagnóstico clínico que debe basarse en los hechos mayores y menores antes mencionados además del tiempo de evolución del cuadro. En general este paciente no requiere de estudios para la confirmación del diagnóstico.

Virales

Rhinovirus

15%

Virus influenza

5%

Virus parainfluenza

3%

Bacterianas Pneumococo

31% (20-35)

H. Influenzae

21% (6-25)

Neumococo + H. Influenzae juntos

5% (1-9)

Anaerobios

6% (0-10)

Moraxella catarrhalis

2% (2-10)

S. Aureus

4% (8-8)

S. Pyogenes

2%(1-3)

Gram (-)

9.9% (0-24)

RINOSINUSITIS CRÓNICA  Es una de las enfermedades más comunes

en USA, en Chile no hay datos de prevalencia. Respecto a la fisiopatología, parece resultar de diversos procesos. No hay un solo factor que explique completa y adecuadamente las manifestaciones patológicas y la heterogenicidad clínica de la rinosinusitis  Se sabe que el rol fundamental en la fisiopatología de la Rinosinusitis Crónica está dado por la respuesta inmunológica inflamatoria provocada por la infección

 Las RSC se basarían en

obstrucción del ostium de drenaje y una persistencia de la infección bacteriana”,  hacia el concepto actual:  “La RSC tiene un componente inflamatorio significativo que puede ser causado simultáneamente , ó independientemente por varios

 En la rinosinusitis crónica existen

varios hechos que van a participar en la perpetuación de este fenómeno, entre ellos se discute el posible rol de:

 Infección persistente como

factor de rinosinusitis crónica (RSC), incluyendo biofilms y osteítis  Alergia y otros desórdenes de inmunidad  Superantígenos del S. aureus en RSC con pólipos  Colonización por hongos que induce y mantiene inflamación

Las complicaciones de la rinosinusitis se pueden clasificar en:  Complicaciones locales  Complicaciones orbitarias  Complicaciones intracraneanas  Complicaciones a distancia

Complicaciones locales  Mucocele  Osteomielitis

Complicaciones orbitarias  Celulitis preseptal  Celulitis orbitaria  Absceso subperióstico  Absceso orbitario  Trombosis del seno cavernoso

Complicaciones intracraneales  Meningitis  Absceso epidural  Absceso subdural  Absceso cerebral

Complicaciones a distancia  Pulmonares  Auditivas  Sépticas

Laringotraqueitis aguda: 

Enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior, que se observa con mayor frecuencia en niños de 1 a 3 años, comprometiendo desde la laringe hasta las pequeñas subdivisiones bronquiales, afecta con más intensidad a la zona del cono elástico. La etiología es viral, principalmente virus parainfluenza I al IV

 Clínicamente el comienzo es

indistinguible del resfrío común, a menos que sea evidente la tos disfónica que puede estar presente al inicio del cuadro. Posteriormente aparece estridor e insuficiencia respiratoria

Epiglotitis aguda:  Se trata de una laringitis aguda de

rápida progresión que afecta en forma preferencial a la epiglotis, que se ve con mayor frecuencia en niños de 2 a 7 años.  El agente etiológico es el hemophilus influenzae B

 Se presenta como disnea de comienzo

brusco y rápidamente progresiva, constituyendo una emergencia médica. Además se manifiesta con odinofagia y alteración de la resonancia de la voz. El paciente respira mejor sentado y ligeramente inclinado hacia adelante. El signo más importante es el aumento de volumen y gran enrojecimiento de la epiglotis que ocluye la faringe a nivel de la base de la lengua.

Bronquitis  La bronquitis aguda generalmente

sigue a una infección respiratoria, y afecta inicialmente la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones. Algunas veces, una persona puede adquirir otra infección bacteriana (secundaria) en las vías respiratorias. Esto significa que, además de los virus, hay bacterias que están infectando las vías respiratorias.

 Una persona está en riesgo de

bronquitis aguda si:  Está en cualquier extremo del espectro de edad; en otras palabras, ancianos, bebés y niños pequeños.  Fuma  Tiene enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente

 La bronquitis crónica es una afección

de larga duración. Las personas tienen tos que produce mucosidad excesiva. Para hacer el diagnóstico de bronquitis crónica se requiere que la persona haya tenido tos con mucosidad durante la mayoría de los días del mes durante por lo menos 3 meses.

 Los siguientes factores pueden

agravar la bronquitis: la contaminación del aire, ciertas ocupaciones (como la extracción de carbón, la fabricación de textiles y la manipulación de granos), las infecciones y las alergias.

Síntomas  Tos que produce moco. Si es de color

    

verde amarillento, es más probable que la persona tenga una infección bacteriana. Dificultad respiratoria agravada por el esfuerzo o una actividad leve Sibilancia   Fatiga Fiebre, usualmente baja Molestia en el pecho

SITUACION EN CHILE  Es la enfermedad específica que causa

más muertes (subestimada)  Compromete especialmente a niños y ancianos  Es la segunda enfermedad con mayor impacto en calidad de vida (después de las enfermedades congénitas)  La letalidad de los enfermos hospitalizados varía entre alrededor de 15% a 50%

 La neumonía es un proceso inflamatorio, en el

cual existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado.  El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condesadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales.  Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia.  Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los bronquios dístales y alvéolos.

Son suceptibles aquellas personas cuyos mecanismos de defensa respiratorios están dañadas o alteradas Gripe. como pacientes con:  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.  Traqueotomía.  Aquellos que han sido anestesiados

recientemente.  También en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los anticuerpos ( pacientes con mioma múltiple, hipogammaglobulinemia).  En alcohólicos donde existe mayor peligro de aspiración.  La neumonía nosocomial ( adquirida en el

Inconvenientes de la terapia inhalada: a) El tamaño de las partículas Tamaño de las partículas Mayor de 8 micras

Depósito de las partículas Orofaringe

De 5 a 8 micras

Grandes vías aéreas: traquea y bronquios principales

De 1 a 5 micras

pequeñas vías aéreas y región alveolar

Menor de 1 micra

Movimiento Browniano: se expulsan con la espiración.

CASO CLINICO

 Paciente varón, 72 años, fumador  Resfrío hace una semana  Calofríos, fiebre, tos, expectoración

purulenta, dolor pleural

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR NEUMONÍA  Cirugía torácica o abdominal.  Anestesia general.  Edad avanzada.  Sida; inmunosupresión.  Alcoholismo.  Tabaquismo.  Resistencia a los antibióticos.  Hipoxemia.  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.  Alcalinización gástrica.

 Contacto con los agentes      

patógenos. Inmovilidad. Ingreso en la UCI. Intubación y utilización de respiradores. Desnutrición. Obesidad. Fracturas costales.

SÍNDROME DE NEUMONÍA TÍPICA O CLÁSICA  Neumonía bacteriana.  Común.  Streptococcus pneumoniae  No común.  Haemophilus influenzae.  Staphylococcus auereus.

SÍNDROME DE NEUMONÍA ATÍPICA  Común.  Mycoplasma pneumoniae  Vírica.  No común.  Legionella pneumophila  Pneumocystis carinii.

SÍNDROME DE NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

 Pacientes hospitalizados, debilitados,

alcoholismo.  Flora faringe mixta anaerobia/aerobia.  Staphylococcus auerus.  Klebsilla pneumoniae  Serratia.  Aeróbios entéricos gramnegativos

( Escherichia coli, Enterobacter, Proteus.).

 SÍNDROME DE NEUMONÍA

HEMATÓGENA.

CASO CLINICO  Tº  PA    

= 39ºC 100/55 mmHg 120

= Pulso = Cianosis Frialdad distal Ex pulmonar alterado

CASO CLINICO  Leucocitos =  Juveniles =  PaO2  PaCO2

= =

 pH  Gram expect.

Gram +

25.000/mm3 12% 50 mmHg 28 mmHg = 7, 50 = diplococos

Neumonía lobar

¿COMO LLEGARON LOS

MICROORGANISMOS AL PULMON?

Mecanismos de defensa vía aérea superior  Barreras mecánicas (glotis)  Tos  Estornudo  Mantención de la flora bacteriana  Secreción de saliva  Reemplazo continuo del epitelio  Inmunoglobulinas locales (IgA)

Mecanismos de defensa vía aérea inferior  Transporte mucociliar  Capa liquida de los alvéolos    

Ácidos grasos Lisozima IgG Componentes del surfactante

 Componentes celulares  Macrófagos alveolares  PMN  Linfocitos

Mecanismos específicos de defensa:  Tejido regional (mucosa, vía de linfoide un antígeno

bronquial, pulmón)  Fagocitosis por macrófagos alveolares  Internalizado por células presentadoras de antígenos  Procesamiento del antígeno para ser

presentado a  Linfocitos T  Linfocitos B

Efector T o B

Circulación área del antígeno

Alteración de los mecanismos de defensa Virulencia del patógeno  Gran inóculo  Adherencia selectiva de Pseudomona aeruginosa  Elaboración sustancias ciliotóxica (virus, Haemophilus, micoplasma)  Producción sustancias proteolíticas

Alteración de los mecanismos de defensa Enfermedades del huésped  Alteración del epitelio en boca y tráquea.  Alteración del contenido enzimático de la saliva y secreciones traqueales.  Estado mental alterado.  Reflejo tusígeno deprimido  Composición anormal del mucus. (FQ)  Anormalidades de la función ciliar.  Reducción del clearance mucociliar (tabaco)

¿COMO SE PRODUJO LA NEUMONIA EN ESTE ENFERMO? TABAQUISMO INFECCION VIRAL

CAMBIO ADHERENCIA BACTERIANA

•ALTERACION DE LA MOTILIDAD CILIAR •ALTERACION DE SECRECIONES

COLONIZACION Tabaquismo Infección viral Diabetes Alcoholismo Neoplasias Antibióticos

ASPIRACION Microaspiración normal Alcoholismo AVE TEC Depresores SNC Alteraciones deglución

MECANISMOS DE DEFENSA INESPECIFICOS Transporte mucociliar Tos Secreciones Fagocitosis

ESPECIFICOS Inmunoglobulinas Linfocitos T

NEUMONIA

Alvéolo normal

Relleno por exudado inflamatorio

MECANISMOS DE LLEGADA DE MICROORGANISMOS AL PULMON  ASPIRACION DE SECRECIONES  INHALACION  HEMATOGENA  INOCULACION DIRECTA

MICROORGANISMOS CAUSALES FRECUENTES MENOS FRECUENTES Streptococcus pneumoniae Pneumocystis carinii Mycoplasma pneumoniae Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Otros virus Virus influenza Otras bacterias Staphylococcus aureus Otros hongos Gram negativos Anaerobios

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO Expectoración Hemocultivos Gram Cultivo de líquido pleural Cultivo corriente Antígenos en orina otros Exámenes invasivos Broncoscopia PTT PPP