Trabajo Monografico

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA

TEMA:

MIOMATOSIS UTERINA

CURSO

: Gineco – Obstetricia En Enfermería (Practicas)

DOCENTE

: LIC. Sonia Lazo

ALUMNO

: Frank B Quispe Mena.

CODIGO

: 062440 E CUSCO – PERU 2008

LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO I. GENERALIDADES:     II. III. IV. V.

HTA inducida por el embarazo HTA crónica HTA crónica con HIE superpuesta HTA tardía y transitoria

DEFINICIÓN: CAUSAS: SÍNTOMAS DE LA HIE CLASIFICACION  Preeclampsia  Eclampsia:  Síndrome De Hellp

VI. VII. VIII. IX.

ETIOLOGIA HIE FISIOPATOLOGIA DE HIE ANATOMIA PATOLOGICA DIAGNOSTICO  Cuadro clínico  Pruebas de la rodada  Diagnostico diferencial

X. CRITERIOS DIAGNOSTICOS XI. TRATAMIENTO    

Tratamiento de Preeclampsia leve Tratamiento de Preeclampsia severa Eclampsia Manejo del síndrome de hellp

XII. COMPLICACIONES  Complicación materna  Complicación fetal. XIII. PREVENCIÓN DE LA HIE:  Manejo de enfermería  Acciones

LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO I GENERALIDADES: La HIE forma parte de un grupo heterogenia de entidades cuyo denominador común es la HTA durante del embarazo. La FIGO, clasifica estas enfermedades hipertensivas del embarazo en grupos de cuatro:  HTA Inducida Por El Embarazo:- HTA durante el embarazo puede ser definida sobre la base de la presión arterial absoluta, la presión arterial media o una elevación de la misma durante el segundo trimestre del embarazo, tomando como referencia la presión arterial basal en el primer trimestre.  HTA Crónica:- se define como la HTA (igual o mayor a 140/90mmhg), que esta presente y es observable previa al embarazo o que se diagnostica antes de la 20 semana de gestación. En ausencia de la enfermedad del trofoblasto y persiste una ves que termina el embarazó. Generalmente no se acompaña de proteinuria ni edema, y los efectos sobre el feto no son tan graves como en la HIE. En la HTA crónica se encuentra: -

aumento del flujo sanguíneo mayor de 40% incremento de resistencia vascular periférica (RVP) arteriosclerosis hiperplasia de lecho útero- placentaria.

 HTA Crónica Con HIE Superpuesta:- Es la HTA crónica que se exacerba luego de las 20 semanas de gestación complicándose con proteinuria y/o edema, pudiendo sobrevenir la eclampsia.  HTA Tardía Y Transitoria:- Es la HTA arterial solitaria (sin proteinuria ni edema), que aparece brevemente al final del embarazo, durante en parto o puerperio, para luego desaparecer espontáneamente. La hipertensión transitoria tiene un elevado grado de recurrencia en embarazos sucesivos, y es probablemente la base para un diagnostico erróneo de preeclampsia en pacientes multíparas. II DEFINICIÓN: La HIE es una forma de presión sanguínea alta durante el embarazo. Se presenta en aproximadamente a la segunda mitad del embarazo entre el 5 y el 8 por ciento del total de los embarazos. Otro tipo de presión sanguínea alta es la hipertensión crónica (presión sanguínea alta que se presenta antes del comienzo del embarazo).

La hipertensión inducida por el embarazo también se conoce como toxemia o preeclampsia. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes primerizas. Es más frecuente en embarazos gemelares, en mujeres con hipertensión crónica, diabetes preexistente y en mujeres que sufrieron HIE en un embarazo anterior. Generalmente, las tres características principales de este trastorno son •

Presión sanguínea alta (lectura de la presión sanguínea mayor a 140/90 mmHg, o un aumento significativo de una o ambas presiones)

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Proteínas en la orina

•

Edema (tumefacción)

III CAUSAS Se desconocen aún las causas de la HIE. Algunos factores pueden aumentar el riesgo de desarrollar HIE, entre ellos:      

Hipertensión preexistente (presión sanguínea alta) Enfermedad renal Diabetes HIE en un embarazo previo La madre menor de 20 o mayor de 40 años de edad. Embarazo múltiple (mellizos, trillizos).

IV SÍNTOMAS A continuación se enumeran los síntomas más frecuentes de la presión sanguínea alta durante el embarazo. Sin embargo, cada mujer puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas pueden incluir: •

Aumento de la presión sanguínea

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Proteínas en la orina

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Edema (tumefacción)

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Aumento de peso repentino

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Cambios en la visión como por ejemplo, visión borrosa o visión doble

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Náuseas, vómitos

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Dolor en la parte superior derecha del abdomen o dolor alrededor del estómago

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Orina en pequeñas cantidades

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Modificaciones en los valores de las pruebas de las funciones hepática y renal

V CLASIFICACION 1:-PREECLAMPSIA: La preeclampsia es un tipo más grave de hipertensión inducida por el embarazo. La misma es diagnosticada cuando la presión sanguínea de la mujer embarazada supera los 140/90 después de la 20 semanas de gestación, durante el parto o hasta las 72 horas del puerperio y cuando se encuentran vestigios de proteína en una muestra de orina. Causas, Incidencia Y Factores De Riesgo: La causa exacta de la preeclampsia no se conoce. Las posibles causan abarcan: • • • •

Trastornos auto inmunitarios Problemas vasculares Dieta Genes

La preeclampsia se presenta en un pequeño porcentaje de embarazos y los factores de riesgo abarcan: • • • • • • • • • • •

Herencia afro americana Primer embarazo Embarazos múltiples Madres de más de 35 años Antecedentes de diabetes hipertensión arterial crónica enfermedad renal Nuliparidad Obesidad Antecedentes de Preeclampsia Inhibidor lúdico

SUB. CLASIFICACIÓN Preeclampsia maderada o leve:- presión sistólica mayor de 140 y menor de 160 mm Hg. y diastolita mayor de 90 y menor de 110 mmhg, presencia de edema en al cara, manos y proteinuria de 0.5 – 5g/l. Preeclampsia grave o severa:

• • • • • •

Hipertensión arterial con presión sistólica mayor de 160 mmhg y/o diastolita mayor de 110 mm hg. Edema generalizado (pulmonar, cianosis) Proteinuria de 5gr o mas en orina de 24 horas Oliguria: diuresis menor a 500ml/24hras. Trastornos cerebrales o de la visión. Dolor epigastrio o en hipocondrio derecho.

2:- ECLAMPSIA: La eclampsia es una forma severa de HIE y una de sus consecuencias son las convulsiones. Este trastorno se presenta en aproximadamente 1 de cada 1600 embarazos y se desarrolla, en la mayoría de los casos, cerca del término del embarazo. Se denomina eclampsia al cuadro clínico que aparece en el embarazo y cuyos componentes son edema, proteinuria, hipertensión arterial y convulsiones. Las crisis convulsivas generalizadas pueden desencadenarse durante el embarazo, el trabajo de parto y, menos frecuentemente, en el post-parto. Es una complicación de la hipertensión arterial en el curso del embarazo mal o no tratada. Debidas a las encefalopatías hipertensita en paciente Preeclampsia atribuidas a otras causas, no causadas enfermedad neurológica coincidente (epilepsia) en una gestante que cumple los criterios de la preeclampsia La crisis convulsiva se desarrolla en cuatro fases: a. Fase De Invasión: contracción de los músculos de la cara y cuello con pérdida de conciencia b. Fase Tónica: contractura generalizada con apnea y cianosis c. Fase Clónica: movimiento en sacudida d. Fase Estertorosa: estado estuporoso con recobro progresivo de la conciencia Causas, incidencia y factores de riesgo Aún no se comprenden bien las causas de la eclampsia. Los investigadores creen que los genes de una persona, la dieta, los vasos sanguíneos y factores neurológicos pueden jugar un papel en su manifestación; sin embargo, aún no se ha comprobado ninguna teoría. Esta afección se presenta después de una preeclampsia, una complicación grave del embarazo caracterizada por presión sanguínea alta, aumento de peso y proteínas en la orina. Es difícil predecir cuáles de las mujeres que presentan preeclampsia padecerán las convulsiones. Las mujeres con presión sanguínea alta, dolores de cabeza, cambios en la visión o exámenes sanguíneos anormales presentan preeclampsia grave y están en alto riesgo de sufrir convulsiones.

La tasa de la eclampsia es de aproximadamente 1 por cada 2.000 a 3.000 embarazos. Las siguientes características incrementan las probabilidades de que una mujer padezca preeclampsia:

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Primeros embarazos Embarazos en adolescentes Tener 35 años o más Ser de raza negra Embarazos múltiples Antecedentes de diabetes, hipertensión o enfermedad renal (del riñón)

3:- SINDROME DE HELLP Es un grupo de síntomas que se presentan en las mujeres embarazadas que padecen: El síndrome de HELLP es una complicación de la preeclampsia severa o eclampsia. Se caracteriza por un conjunto de cambios físicos, entre los que se incluyen la (H) hemólisis, que es la desintegración de los glóbulos rojos, el (EL) elevado número de enzimas en el hígado y el (LP) bajo número de plaquetas (células que se encuentran en la sangre, necesarias para la coagulación sanguínea y, por lo tanto, para el control del sangrado). Causas, Incidencia Y Factores De Riesgo El síndrome HELLP se presenta en aproximadamente el 10% de las mujeres embarazadas que tienen preeclampsia o eclampsia. La preeclampsia puede ser leve o severa. Los casos graves implican presión arterial alta y proteína en la orina, pueden progresar a convulsiones (eclampsia) y son potencialmente mortales tanto para la madre como para el bebé. Este síndrome está asociado con casos más graves. Este trastorno se puede presentar mucho antes de que el embarazo llegue a su término (por ejemplo, en la semana 30 de la gestación). Muchas mujeres presentan presión arterial alta y se les diagnostica preeclampsia antes de que desarrollen el síndrome HELLP. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas de HELLP son la primera advertencia de preeclampsia y la afección se diagnostica erróneamente como hepatitis, trastornos de la vesícula biliar, púrpura trombocitopénica idiopática o púrpura trombocitopénica trombótica. Síntomas • • • •

Náuseas y vómitos progresivos Dolor abdominal superior Dolor de cabeza Problemas de visión

VI ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA DE LA HIE Su frecuencia oscila entre 1- 5% de embarazos. Su etiología sigue siendo un misterio sin resolver, aunque párese ser multifactorial. Estos factores etiológicos se dividen en dos grandes grupos: 1:-factores placentarios:- la Preeclampsia es un síndrome que aparece exclusivamente en el embarazo, y necesita que allá placenta para producirse. Esta relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales (las arterias espirales irrigan la superficie endometrial y se reorganizan durante la gestación, penetrando en el trofoblasto para facilitar el intercambio útero- placentario). Este fallo en la placentación puede tener un origen inmunológico: dado que la unidad placentaria fusiona como un alo injerto, al fracasar los mecanismos normales de inmunotorelancia entre trofoblasto y tejido materno se iniciaría una región inmunitaria anormal entre anfígenos paternos y maternos. Tendrían más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos espermatozoides, como ocurren en la nulípara, o en multíparas cuando cambian de pareja. Por este motivo también tienen más riesgo las mujeres que usan métodos anticonceptivos de barrera y embarazos con donación de ovocitos. Otras posibles causas no inmunitarias son el excesivo tamaño de la placenta “gestación gemelar y enfermedad trofoblastica estacional” 2:.-Factores Maternos:-Son factores de riesgo de Preeclampsia: • • • • • • • • •

Nuliparidad Obesidad Antecedentes familiares de Preeclampsia – eclampsia Preeclampsia en gestación previa Hipertensión crónica Enfermedad renal crónica Diabetes mellitus pre gestacional Gestación múltiple. Presencia de trombofilias

Actualmente se acepta que existe una alteración del equilibrio entre la prostaciclina (PGI2), y el tromboxano (TXA2), prostaglandinas que usualmente están aumentadas durante en embarazo normal, pero que, por alguna causa aun no descubierta, alteran su relación, aumentando al sensibilidad de las paredes vasculares a las sustancias vas opresoras (angiotensina II). Por lo tanto, la vasoconstricción resultante, genera una disminución del flujo útero placentario. VII FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alteración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una lesión endotelial diseminada. Este predominio de factores vasoconstrictores lleva a un vaso espasmo e hipercoagulabilidad, induciendo una hipoperfucion multiorgánica que empeora el cuadro y explica los síntomas de la enfermedad. El vaso espasmo es “la madre de todos los males de la Preeclampsia”. La hipertensión es secundaria a ese vaso espasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. En endotelio glomerural es muy sensible a la lesión de la Preeclampsia y presenta una lesión característica. La endoteliosis glomerular, que produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto. El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y angiotensina bajos. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaración de acido úrico, produciéndose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su aclaración. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el pos parto. La rotura hepática o el infarto hepático masivos son raros, pero fatales. A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación de transa minazas, secundarios a necrosis epato celulares síndrome de HELLP es la asociación de hemólisis, elevación de encimas hepáticas “liver” en ingles, y plaquetopenia. A nivel cerebral el vaso espasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopcias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vaso espasmo se correlacione directamente con la gravedad. Las alteraciones fisiopatologías que se presentan en la HIE son: •

• •

Vaso constricción generalizada: existe un notable aumento de la sensibilidad de las células endoteleales a los agentes vaso presores, lo cual se traduce en un intenso vaso espasmo periférico que explica la HTA y la reducción de la irrigación hacia el útero, placenta, riñón, hígado, cerebro, retina, etc. Activación de la cascada de coagulación: existe trombocitopenia e hipofibrinogenemia, que puede progresar en un 10% al casos al CID. Contracción del volumen intra vascular: con la perdida de la integridad endotelial se pierden fluidos del espacio intra vascular, lo cual se traduce en hemoconcentración y tiene correlación directa con la alteración del bienestar fetal. Así, a mayor contracción del volumen plasmático, progresivamente hay mayor incidencia de parto pre término, RCIU y muerte fetal.

• •

Disminución de la perfusión placentaria (insuficiencia útero placentaria) , lo cual resulta en RCIU, prematuridad, sufrimiento fetal y muerte fetal. Hipertonía e irritabilidad uterina: la actividad contráctil del útero aumenta y se acompaña de hipertonía durante las contracciones. Esto agrava la perfusión placentaria y explica por que la inducción del parto con oxitocina tiene la probabilidad de éxito en la gestante HIE, y por que el riesgo de hiperestimulación también es mayor.

VIII ANATOMIA PATOLOGICA La HIE es un síndrome que afecta virtualmente a todos los órganos maternos. Las lecciones más características son: • •

• • •

Cerebro: Hemorragia petequial también se observa edema, hiperemia, isquemia y trombosis. Hígado: Necrosis hemorrágica perilobulliar. Hay trombos de fibrinas en los vasos exudados y hemorragias que pueden extender la capsula de glisson y en ocasiones romperla, provocando, hemoperitonea masivo Corazón: Necrosis sub endo cardiaca Riñones: Glomeruloendoteliosis (deposito de material amorfo en la membrana basal). Se considera patognomónico de la HIE y suele regresionar espontáneamente tras el parto Vasos Desiduales: En el embarazo normal las arterias espirales aumentan su diámetro hasta 4 a 6 veces; su endotelio es reemplazado por trofoblasto, mientras que la túnica interna es remplazado por trofoblasto y además por una matriz amorfa que contiene fibrina. Estos cambios vasculares se extiende desde el espacio ínter velloso hasta el tercio interno del miometrio.

En cambio en la HIE no ocurren estos cambios: la arteria decidua no muestra invasión por trofoblasto o esta invasión solo esta limitada a la porción decidual de los vasos, de modo que los segmentos miometriales mantienen su vasculátura lisa. El diámetro de los vasos es solo el 40% del embarazo normal, edemas, algunas arterias espirales de la decidua y miometrio son ocluidas por un material fibrinoide y rodeado por células escamosas. IX DIAGNOSTICO: Los análisis de laboratorio ayudan al manejo de la hipertensión durante el embarazo.

Los siguientes Tes. de laboratorio son los que se deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada con hipertensión arterial posterior a la 20 semana.  Hemoglobina Y Hematocrito: La hemoconcentración favorece el diagnostico de Preeclampsia y es un indicador de severidad. Los valores pueden ascender en presencia de hemólisis.  Frotis Sanguíneo: Signos de anemia hemolítica microangiopatica (es quiztocitosis) sugiere el diagnostico de Preeclampsia. Puede estar presente a un con niveles levemente aumentados de presión arterial.  Recuento Plaquetarió: La disminución de este recuento sugiere Preeclampsia severa  Análisis De Orina: evaluación de proteiunuria de 24 horas  Creatinina: Niveles anormales (mayores de 0.8 grs.) o en aumento asociados a oliguria sugieren Preeclampsia severa.  Uricemia: Niveles anormales altos (mayor de 4,5 a 6 grs.). Ayudan en el diagnostico diferencial de Preeclampsia y son fieles indicadores de severidad de la enfermedad.  Láctico Deshidrigenasa: Niveles elevados están asociados a hemólisis y afectación hepática sugiriendo Preeclampsia severa. a) CUADRO CLÍNICO El CPN permite el diagnostico precoz de la HIE cuando, luego de las 20 semanas aparecen los síntomas y signos antes descritos, especialmente si la paciente presenta uno o mas de los factores predisponentes. b) PRUEBA DE LA RODADA:- (test de Gant) Consiste en evaluar los cambios que experimenta la presión diastolita con los cambios de posición. Esta prueba, que solo tiene validez entre las 28-32 semanas, tiene valor pronostico para predecir el riesgo que una paciente padezca de Preeclampsia. El procedimiento es el siguiente:  Paciente en estado basal, en DLI.  Registrar la presión arterial cada 5 minutos, por 3 veces o mas, hasta que la presión sistólica y diastolita se estabilice.  Voltear a la paciente cubito dorsal y controlar la presión arterial de inmediato y a los 5 minutos. Observaciones: Si al cambiar de posición la presión diastolita aumenta en 20 mmhg o más, existe gran riesgo que la mujer desarrolle Preeclampsia.

S e ha propuesto otros test para el diagnostico de Preeclampsia, a fin de evitar el desarrollo de formas graves; sin embargo, la sensibilizada y la especificidad son discutidas:  Presión arterial media mayor o igual que 90 mmhg en el segundo trimestre.  Test de Gant  Test de sensibilidad a la angiotensina II  Test del ejercicio isométrico.  Niveles de acido úrico  Dosaje de fibronectina.  Doppler, para evidenciar la disminución del flujo útero- placentaria. Esta prueba parase tener mayor valor predicativo positivo. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------c) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Preeclampsia: •

Otras enfermedades hipertensivas del embarazo

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Neuropatía

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Coartación de la aorta ( evaluar pulsos femorales)

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Estenosis de la arteria renal ( murmullos abdominales)

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Lupus eritema tozos

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Feocromocitoma (fiebre, sudoración, palpitaciones).

Eclampsia: 

Otros cuadros convulsivos, por ejemplo:

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epilepsia (antecede de convulsiones), tumor cerebral, hipoglucemia, hipocalcemia, ruptura de aneurisma intr. Craneal, enseñamiento con estricnina, fósforo o nitro benzol.



Con otros estados de coma: alcoholismo, coma acido tico, azotemia, trauma craneal, intoxicaciones, sincope, ACV.

X CRITERIOS DIAGNOSTICOS ♦ Presión arterial >160/100, aparecida luego de las 20 semanas de gestación ♦ Alteraciones cerebrales o visuales que se manifiestan como cefalea y visión borrosa, fotopcias, escotomas. ♦ Epigastralgia, náuseas, vómito ♦ Edema pulmonar (cianosis) ♦ Proteinuria de 5 g. o más en orina de 24 horas ♦ Oliguria de 500 CC o menos, en 24 horas

♦ Trombocitopenia <100.000 plaquetas/ml Las manifestaciones clínicas anotadas, acompañando a un aumento de presión sistólica de 30 mm de Hg., 15 mm de Hg. de presión diastólica, una presión arterial media >105 mm Hg. o una presión arterial >140/90 mm hg.

XI TRATAMIENTO No se ha encontrado una cura para la hipertensión inducida por el embarazo. le se le recomendará reposo en cama y frecuentes controles de su presión sanguínea. También se le podrían recetar ciertos medicamentos utilizados para disminuir la hipertensión. Por lo general, el trabajo de parto y el alumbramiento son los mejores tratamientos para la hipertensión inducida por el embarazo. Una vez que el bebé haya nacido, los síntomas propios de esta condición desaparecerán por sí mismos. El trabajo de parto podría llegar a inducirse o se la podría someter a una cesárea. Si la hipertensión se desarrollara durante las primeras etapas del embarazo, su doctor de cabecera le recomendará que sopese los riesgos y los beneficios de llevar el embarazo a buen término, o de someterse a una cesárea antes de que llegue la fecha estimada del parto. •

• • • • •

El tratamiento específico para la HIE será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

Su embarazo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos La gravedad de la enfermedad Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias Sus expectativas para la evolución de la enfermedad Su opinión o preferencia •

El tratamiento para la HIE, cuyo objetivo es evitar que este trastorno empeore y provoque cualquier otra complicación, puede incluir:

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Reposo en cama (puede recomendarse en el hospital o en su casa).

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Hospitalización (debido a que puede ser necesario personal y equipo especializados).

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Administración de sulfato de magnesio (o cualquier otro medicamento antihipertensivo para la HIE).

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Control fetal (para controlar la salud del feto en los casos en que la madre sufre HIE), que puede incluir:

o

Recuento de movimientos fetales (seguimiento de las patadas y los movimientos del feto). Una modificación en la cantidad o frecuencia puede significar que el feto atraviesa un momento de estrés.

o

Prueba sin estrés (prueba que mide la frecuencia cardiaca fetal en respuesta a los movimientos del feto).

o

Perfil biofísico (prueba que combina la prueba sin estrés con ultrasonido para examinar al feto).

o

Estudios del flujo por Doppler (tipo de ultrasonido que utiliza ondas de sonido para medir el flujo de sangre que pasa por un vaso sanguíneo).

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Pruebas de laboratorio de orina y de sangre periódicas (para verificar cambios que pueden indicar un empeoramiento de la HIE).

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Medicamentos, denominados corticosteroides, que pueden ayudar a los pulmones del feto a madurar (la inmadurez pulmonar es uno de los principales problemas de los bebés prematuros).

Inducción o provocación del parto (si los tratamientos no son efectivos para controlar la HIE o si el feto o la madre se encuentran en peligro). En algunos casos, se recomienda la cesárea. TRATAMIENTO DE PRECLAMPSIA LEVE ℑ Manejo ambulatorio ARO .CPN (control prenatal) semanal con especial énfasis en evolución del peso, edemas, reflejos, proteinuria y signos vitales. ℑ Evolución del bienestar fetal: control de movimientos fetales ℑ Reposo, preferentemente en DLI, para mejorar la perfusión placentaria y renal, y evitar los edemas de origen ortostaticos. ℑ Prevención primaria: dieta hiperproteica y normo sódica, suplementos de magnesio, aspirina. ℑ Evaluación cardiovascular, oftalmoscopia y neurológica. ℑ Sedantes (peligro potencial para el feto). ℑ Exámenes Auxiliares • análisis repetido de orina para investigar proteinuria a fin de controlar la evolución y establecer pronostico. • Hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea, creatinina, acido úrico, depuración de creatinina, pruebas hepáticas, perfil de coagulación, urocultivo. • Ecografías: método biosifico mas útil para evaluar el crecimiento y desarrollo fetal, así como su bienestar. En la IE

existe: RCIU, perfil biofísico con puntaje bajo, envejecimiento prematuro de placenta, oliohidramnios. ℑ Momento del parto: en la Preeclampsia leve la gestación puede prolongarse hasta cerca del término. Alrededor de las 38 semanas, previa certificación de la madures fetal, se concluye el embarazo mediante inducción con oxitocina, controlada con monitoreo intraparto. Si fracasa la inducción o existe SF, evitara la inducción prolongado y se recurrirá a la cesaría. ℑ control puerperal rígido. TRATAMIENTO DE PRECLAMPSIA SEVERA -

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hospitalización, reposo absoluto en cama con barandas. Examen clínico reiterado, control de reflejos, fondo de ojo, diuresis, control de presión arterial y latidos cardiofetales cada 4 horas. Interconsulta con cardiología, nefrología y neonatología decidir terminar el embarazo para prevenir secuelas maternas y fetales. Monitorización fetal: test estresante y no estresante. Sedación (peligro potencial par el feto): fenobarbital: 100ml ev, o día sepan: 10ml ev. Antihipertensivos en caso de crisis hipertensiva: - clonidina: 4- 6 ug/mil D 5 A: infusión endovenosa controlando la presión arterial(no bajar la diastolita a menos de 100mmhg ), - nifedipina: 10mg sublingual, repetir a los 20 y 40 min si la diastolita es mayor de 110mmhg, luego 10min vía oral cada 6horas. Terapia de mantenimiento: - Metil dopa: 750mg – 2gm/día, via oral - Hidralazina: 50- 150mg/DIA vía oral Sulfato de magnesio: 10gm/ 100 D5A: infusión ev: 6 inicio en 20min más 4gm Im. cada nalga. Luego, 1-2gm/hora condicional. Durante la administración hebra controlarse la diuresis, frecuencia respiratoria y reflejos. Momento del parto: si el cuadro se ha estabilizado y la gestación esta cerca de término se aconseja terminar el ambazo igual a lo descrito para la Preeclampsia leve. Si el cuadro no mejora tras las 24-72 horas, decidir terminar el embarazo para prevenir secuelas materno- fetales. Control puerperal rígido

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA Una mujer con eclampsia debe ser vigilada continuamente y el parto es la opción de tratamiento en un embarazo de más 28 semanas. Para los embarazos

de menos de 24 semanas, se recomienda iniciar los trabajos de parto, aunque es posible que el bebé no sobreviva. Prolongar el embarazo en el cual la mujer tenga eclampsia ocasiona peligro de muerte tanto para la madre como para el bebé en aproximadamente el 87% de los casos. A las mujeres se les pueden suministrar medicamentos para prevenir las convulsiones (anticonvulsivos). El sulfato de magnesio es un medicamento seguro tanto para la madre como para el bebé. Es posible que se utilicen medicamentos para bajar la presión sanguínea alta. El objetivo es manejar los casos graves hasta las semanas 32 a 34 y los casos leves hasta después de las 36 semanas del embarazo. Esta afección se alivia luego con el nacimiento del bebé. El parto se puede inducir si la presión sanguínea permanece alta a pesar del uso de medicamentos.

Se sigue el mismo descrito arriba, agregando los siguientes puntos: a. Fenitoína sódica (amp. 250 mg/5 ml), como anticonvulsivante. Dosis: 18 mg/kg; pasar en 2 horas, en 200 ml de solución salina. b. Terminar el embarazo en las primeras 6 horas MANEJO DEL SÍNDROME DE HELLP El tratamiento principal es inducir el parto lo más pronto posible, incluso si el bebé es prematuro, debido a que la función hepática en la madre se deteriora con mucha rapidez. Los problemas con el hígado pueden ser dañinos tanto para la madre como para el bebé. El manejo de síndrome de Hellp puede ser conservador, con un adecuado uso de recursos, y la conducta agresiva de terminar el embarazó dependerá del estado y la evolución de la madre y el feto, a fin de que no se presenten complicaciones mas graves y daños permanentes: -

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hospitalización manejo similar al de la Preeclampsia severa. Estabilizar el estado materno: - Corregir alteraciones de la coagulación - Tratamiento profiláctico de la convulsión. - Tratamiento de la hipertensión arterial. Evaluar estado fetal Evaluar la madures pulmonar fetal: - Maduro: parto - Inmaduro: esteroides y parto 48 horas después Modalidades terapéuticas:

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Expansión del volumen plasmático Agentes antiagregantes y antitrombóticos.

Si es requerida la anestesia (cesaría), debe ser general. Debe administrarse 10 unidades de plaquetas antes de la cirugía (si el recuento es de 50mil/mm3 o menos). Debe dejarse drenes subaponeuroticoso subcutáneos.

COMPLICACIONES la HIE representa la segunda causa de muerte materna en el Perú (17- 28%), y es una de las principales causas de muerte perinatal ( 17-25%), especialmente de muertes fetales tardías. Las complicaciones fetales son producto de la insuficiencia útero- placentario que es característica de la enfermedad.  Complicación materna :♦ cardiopulmonares - edema pulmonar agudo. - Derrame pleural - Derrame pericardio - Shock ♦ Hematológicas - volumen plasmático disminuido - trombocitopenia - hemólisis microangiopatica. - CID ♦ Renales - glomeruloendoteliosis. - Necrosis cortical aguda (IRA). - Síndrome nefrotico. ♦ Hepáticas - trastornos funcionales - hemorragia subcapsular - ruptura hepática ♦ Del SNC - eclampsia - hemorragia cerebral. ♦ Oculares - desprendimiento de retina. ♦ Placentarias - DPP

 Complicación fetal. -

RCIU Muerte fetal Hemorragia intracraneal. Enterocolitis necrotisante. Depresión neonatal.

PREVENCIÓN DE LA HIE: Manejo de enfermería MANEJO DE ENFERMERIA Valore e identifique a. b. c. d. e. f.

Alteración en presión arterial y pulso Trastornos en la actividad uterina y fetal Alteración en el volumen de líquidos por exceso Cambios bruscos en la frecuencia cardiaca fetal Deterioro en el estado de conciencia Ansiedad

ACCIONES a. Control de la presión arterial cada hora b. Canalización de una vena de buen calibre con catéter de teflón # 21 o 22 (si es posible, utilice bomba de infusión) c. Ubicación de la paciente en sitio tranquilo (aislado del ruido y la luz) y de fácil acceso para el equipo de salud. d. Cateterización vesical permanente con sonda de Foley (si hay inconsciencia) e. Medición de ingestión y eliminación de líquidos cada hora f. Peso diario g. Medición de proteínas en orina, por cintilla h. Control de actividad uterina y frecuencia cardiaca fetal, cada hora i. Evaluación del estado de consciencia cada hora j. Nada vía oral, si la paciente se encuentra en estado crítico k. Involucrar a la paciente y su familia en el tratamiento MANEJO MEDICO

a. Hidratación: 500-1000 ml de solución salina a chorro, previa evaluación cardiopulmonar b. DAD 5%: 500 ml + 10 g de Sulfato de magnesio (5 amp; presentación: amp 10 ml al 20% = 0.2 g/ml = 2 g/amp). Pasar 250 ml a chorro y continuar a razón de 1 g/h, en pacientes sin compromiso de su función renal. Vigilar signos de toxicidad (depresión respiratoria) Antídoto: 10 ml de gluconato de calcio, IV c. Hidralazina (amp 20 mg/1 ml): en caso de presión arterial >160/110 mm Hg. Se agrega una ampolla a 19 ml de solución salina y se aplica un bolo de 10 ml (10 mg) IV, en 10 minutos. Si en 20 minutos la presión arterial sigue por encima de los niveles indicados, se aplica una segunda dosis de 5 mg IV y se continúa la monitorea. d. Fenobarbital: 200 mg IM; continuar con 100 mg VO o IM, c/12 h. (Presentación: ampollas 200 mg/1 ml; amp 100 mg/1 ml tab. 100 mg). Si no hay mejoría clínica de la enfermedad o si hay deterioro fetal, actuar así: Embarazo a término: Terminación del embarazo una vez estabilizada la paciente. Embarazo pre-término: Si no hay mejoría clínica de la enfermedad o hay deterioro fetal, se debe terminar el embarazo. (Recordar: Siempre es primero la madre). PREVENCIÓN DE LA HIE: La detección temprana de la HIE puede ayudar a evitar algunas de las complicaciones que provoca esta enfermedad. También es importante conocer los síntomas que advierten de esta enfermedad, ya que el diagnóstico temprano puede ayudar a que una mujer afectada reciba el tratamiento adecuado y a evitar que la enfermedad empeore.

ANMNESIS 1:-FILIACION: NOMBRE:.Sonia Marlene Fernández Cáceres EDAD: 42 Años RAZA: mestiza RELIGION: católico LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Cusco LUGAR DE PROCEDENCIA: Cusco DOMICILIO: Urbanización Marcaballe GRADO DE INSTRUCCIÓN: Superior OCUPACION: Profesional ESTADO CIVIL: Casada IDIOMA: castellano, Quechua PERSONA RESPONSABLE: Margot Muntufar Núñez. FECHA DE INGRESO: 08/10/08 2:-ENFERMEDAD ACTUAL: TIEMPO DE ENFERMEDAD: un mes FORMA DE INICIO: insidioso. CURSO: estacionario SIGNOS Y SINTOMAS: Sangrado vaginal, palidez , fiebre, dolor de cabeza cefalea

3:-RELATO DE LA ENFERMEDAD: Paciente refiere que a fines de agosto empieza a presentar sangrado genital en escasas cantidades que aparece en forma súbita acompañado de dolor suprasupositorio, la paciente refiere tomar vitaminas “cada 12 horas” hace dos semanas refiere dolor intenso y sangrado y el dolor aumenta , el cual la paciente refiere venir al hospital regional por emergencia , el cual le recetan medicamento por 10 días y disminuye el sangrado y el dolor y hace 3 días el sangrado vaginal aumenta acompañado de palidez y malestar general . El cual deciden internarse 4:-FUNCIONES BIOLOGICAS:

APETITO: Conservado SED: Aumentado SUDOR: Aumentado SUEÑO: normal ORINA: 6 a 8 u/d COLOR: amarillento turbio DEPOSICIONES: No hace deposiciones hace dos días VARIACIÓN PESO: Moderado 5:-HABITOS NOCIVOS: TE: a veces CAFÉ: consumo elevado ALCOHOL: a veces TABACO: niega DROGAS: niega OTROS: consumo excesivo de ajis, picantes y sal 6:-ANTECEDENTES PERSONALES: ANTECEDENTES FISIOLOGICOS: NACIDO(A) DE PARTO: domiciliario eutocico DESARROLLO PSICOMOTRIZ: aparentemente normal INMUNIZACIONES: completas

ASPECTO:

ANTECEDENTE PATOLOGICO: ALERGIAS: niega TRAUMATISMO: axidente de transito ENFERMEDAD: artritis en el 2005 HOSPITALIZACIONES: niega CIRUGIA: niega ANTECEDENTES GINECO-OBSTETRICOS: MENARQUIA: 12 años. evidenciado) FUR: 30/08/08 EG: IRS: 17 años ETS: niega

MENOPAUSIA: niega (no PAP: hace 2 años MAC: niega

7:-ANTECEDENTES FAMILIARES: PADRE: vivo con arritmias , traumatismo MADRE: 66 años (buen estado de salud) CONYUGE: 38 años (buen estado de salud) HERMANOS: 5 ( 3 mujeres y 2 varones HIJOS: Primigesta 8:-ANTECEDENTES SOCIOECONOMICOS: VIVIENDA: de adobe HABITACIONES: 4 SERVICIOS: agua, luz y desagüe. ALIMENTACION: regular

9:-ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS: CONTACTO CON TOSEDORES: niega VIAJE A ZONAS ENDEMICAS: niega CRIANZA DE ANIMALES: si perro, gato y cuyes.

EXAMEN FISICO: IMPRESIÓN GENERAL: Paciente decúbito dorsal, LOTEP, paciente colaboradora. SIGNOS VITALES: PA: 100 / 50 mmHg FR: 22 x’ PULSO: 80 x min. Tº AXILAR: 37.5 ºC Tº RECTAL: 38 ºC PESO HABITUAL: 62 Kg. PESO ACTUAL: 64 Kg. TALLA: 1.65m. EXAMEN FISICO: 1:-GENERAL: aparente buen estado 2:-PIEL: Rosada, Turgente Sin lesiones aparentes, distribución pilosa normal. 3:-OJOS: presencia de ojeras 4: OIDOS: normales 5: NARIZ: normal 6:-.BOCA: Húmeda 7:-GARGANTA: normal sin presencia de ganglios 8:-CUELLO: normal 9:-TORAX: simétrico, mamas turgentes y aereolas notablemente diferenciadas 10:-CORAZON: ritmos cardiacos adecuados 11:-ABDOMEN: Presencia de lineal alba, pigmentación, estrías, dolor ala palpación 12:-GENITALES: normales 13:-LINFATICOS: normal 14:-BAZO: normal 15:-LOCOMOTOR: aparentemente normal 16:-EXTREMIDADES: Regulares, Movilidad conservada. 17:-NEUROLOGICAS: Lotep, presenta Sensibilidad, ausencia de Temblor, sin Rigidez de nuca. 18:-VAGINA normal 19:-DIAGNOSTICO: Preeclampsia 20:-FIRMA: EXAMENES COMPLEMENTARIOS: LABORATORIO:

* Examen hematológico: Factor: Rh (-) Grupo: “O” Hto 37% Leucocitos 6000 x campo RPR: no reactivo * Examen bioquímica: Glucosa: 98 mg/dl. Urea: 25 mg/dl Creatinina0 7mg/dl * Examen urológico: Leucocitos: 0-1 x campo Hematíes: 6 8x campo Células epiteliales: 10xx12 campo Bacterias: escasas OTROS ESTUDIOS: ecografías, RM.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA PACIENTES CON HIPERTENSIÓN INDUCIDA EN EL EMBARAZO DIAGNOSTICO

OBJETIVO

Dolor bajo el vientre R/C agentes lesivos

El paciente será capas de no referir dolor

Exceso de volumen de líquidos R/C compromiso de los mecanismos reguladores E/P

Paciente será capaz de mantener el intercambio adecuado de sustancias entre la célula y la sangre.

INTERVENCION DE ENFERMERIA 1. valor la intensidad del dolor viendo las escalas de dolor 2. valorar y registrar los datos de dolor y sus características: sitios, tipos, frecuencia y duración 3. Administración de analgésicos indicados 4. brindarle comodidad u confor 5. monitoreo de de funciones vitales -

PRINCIPIO CIENTIFICO

EVALUACION

1 .Las escalas de valor Paciente será capas de permitirán contar con una sentirse mejor y no sentir base para valorar los cambios dolor en la intensidad del dolor y cuantificar las interversione 2 .El valorar y registrar los datos del dolor permitiendo evaluar y aliviar los tipos de dolor y sus orígenes . 3 . los analgésicos disminuyen el umbral del dolor provocando el alivio o la ausencia del dolor 4 . la comodidad disminuirá el dolor 5 . monitorizar los signos vitales nos ayudara a detectar a tiempo alteraciones

Colocar sonda foley Nº14, con bolsa colectora. - Control de diuresis cada hora: - Medir los aportes y pérdidas con presión. -

Con la presencia de la sonda foley nos permitirá valorar la eliminación de líquidos (orina). El control de BH nos

Paciente disminuye signos de edema.

presencia de edema y cambios de la presión arterial.

Hipertermia: R/C a su patología

-

Paciente será capaz de mantener una adecuada temperatura corporal

Dolor agudo (cefalea) R/C agentes lesivos biológicos E/P facie dolorosa. -

Paciente será capaz de disminuir el dolor

Observar características de la diuresis. - Control de Balance Hídrico y electrolítico. - Pesar a la paciente cada día. - Elevación de miembros inferiores a 20º. - Administración de diuréticos. - Control de funciones vitales . - Administra antipiréticos según prescripción medica - Medios físicos con paños tibios - Disminuir cobertores -vigilar el control de l a temperatura por medio de curva térmica

-

Controlar el dolor con posturas antiálgicas

-

Valoración de la intensidad del dolor. Valorar las características del dolor. Monitoreo de funciones vitales. Brindar comodidad y

-

-

permitirá evidenciar la adecuada función del sistema excretor. La elevación de miembros inferiores permite el adecuado retorno de la presión sanguínea.

Con el control de las funciones vitales evidenciamos si el organismos se encuentra en buenas condiciones. -los medios físicos disminuyen la temperatura corporal por evaporación y vaso dilatación -los antipiréticos actúan en el nivel de termo regulador del hipotálamo -La temperatura permitirá una mejor valoración del paciente - La valoración de las características del dolor nos ayuda a tener un probable diagnostico. - El confort y la comodidad ayuda a que nuestro paciente sienta menos

Paciente mantiene una adecuada temperatura óptima.

Disminuir el dolor progresivamente

-

Bajar la frecuencia del dolor

Sangrado vaginal

-

El paciente se capas de no presentar sangrado

Ansiedad relacionada al cambio en el estado de salud.

Paciente será capaz de manejar su ansiedad.

confort. intenso el dolor. Utilizar técnicas distractorias - Las funciones vitales nos Coordinar con el medico permiten ver los cambios para posibilidad de realizar ocasionados a nivel exámenes auxiliares. interno del organismo. - Administración de los analgésicos indicados - Administrar trasfusión La transfusión sanguínea sanguínea nos ayudara a la reposición - canalizar via periférica de sangre perdida - Hidratación de la vía paren - la vía endo venosa terral permite la hidratación y administración de fármacos del paciente -la infusión venosa es el método mas eficaz para una hidratación rápida -la soluciones endo venosas actúan aportando los Líquidos y electrolitos necesarios para un equilibrio hidroelectroliticopara que las células vivan i funcionen adecuadamente Valoración de nivelas de Existen necesidades ansiedad. psicológicas y psicosociales Aplicación d medios de que pueden considerarse distracción. comunes a todas las personas Aplicación de apoyo emocional y para los cuales es preciso -

El paciente será capas de mantener un adecuado electrolito

El paciente mantiene confianza en cada integrante del equipo de salud.

y relación terapéutica. Coordinar con el medico la posibilidad de la administración de ansiedad. Orientación para manejo de ansiedad.

que haya cierto grado de satisfacción si se quiere conservar el equilibrio psicología y psicosocial del individuo.

ESTRUCTURA DE PROTOCOLO DE GUIA DE ATENCION DE ENFERMERIA A) B) C) D)

E) F) G) H)

I)

TITULO; miomatosis uterina FECHA DE CADA AÑO: DEFINICION: Es un tumor benigno desarrollado a expensas de fibras musculares lisas (leiomioma) y con mínimo tejido conjuntivo. OBJETIVOS: - disminuir el dolor. - controlar en sangrado - control de las funciones vitales ESTABLESIMIENTO: Hospital Regional SERVICIO :ginecología GRUPO DE POBLACIONAL: mujeres en edad de reproducción DESCRICCION DE PROSESO DE ATENCION DE ENFERMERI : PAE - DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA :dolor r/c agentes físicos lesivos - INTERVENCION : Administrar analgésicos Valorar la intensidad del dolor utilizando las escalas de valor - OBJETIVOS: paciente evidenciara disminución de la sensación dolorosa en forma progresiva en forma progresiva durante su hospitalización FLUJOGRAMA:

MIOMATOSIS

SANGRADO VAJINAL

DOLOR EN EL BAJO VIENTRE

CALANBRES PELVICOS