Stroke Iskemik.doc

LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

Oleh : SYAHRIAL LUTHFI MAULLANA D

Pembimbing: dr. TARMIZI Sp,S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU NEUROLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH LANGSA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA TAHUN 2018

KATA PENGANTAR Segala puji bagi Allah SWT. Rabb semesta alam atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan refarat ini. Shalawat beserta salam kepada junjungan Islam, Nabi Muhammad SAW, yang telah memberi contoh teladan dan membuka wawasan cakrawala umat manusia. Laporan kasus dengan judul Strok iskemik ini sebagai rangkaian untuk memenuhi tugas akhir kegiatan Kepaniteraan Klinik di bagian/Neurologi di RSUDL

periode Juli 2018 . Laporan Kasus ini juga diperuntukkan guna

menambah wawasan pengetahuan. Penulis juga ingin menyampaikan ucapan terimakasih atas bantuan dan kerjasama yang telah diberikan selama penyusunan Laporan Kasus ini kepada: dr. Tarmizi, Sp.S selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik RSUDLdan teman seperjuangan yang telah memberikan dorongan dan motivasi sehingga Laporan Kasus ini dapat diselesaikan. Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari sempurna, oleh karena itu, saran dan masukan yang bersifat konstruktif dari semua pihak senantiasa penulis harapkan guna perbaikan di masa yang akan datang sehingga dapat menghasilkan karya yang lebih bermutu dan bermanfaat bagi dunia penelitian kesehatan dalam upaya meningkatkan derajat kesehatan masyarakat Indonesia. Langsa, Juli 2018 Penulis

i

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .....................................................................................

i

DAFTAR ISI ...................................................................................................

ii

BAB 1

PENDAHULUAN ..........................................................................

1

BAB 2

LAPORAN KASUS........................................................................

4

2.1.

Anamnesis........................................................................................

4

2.2.

Riwayat Perjalanan Penyakit............................................................

4

2.3.

Pemeriksaan Fisik.............................................................................

5

2.4.

Pemeriksaan Neurologis...................................................................

6

2.5.

Follow Up.........................................................................................

16

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA......................................................................

22

3.1.

Definisi.............................................................................................

22

3.2.

Epidemiologi....................................................................................

22

3.3.

Klasifikasi Stroke.............................................................................

22

3.4.

Stroke Iskemik..................................................................................

23

3.4.1. Definisi Stroke Iskemik....................................................................

23

3.4.2. Klasifikasi Stroke Iskemik...............................................................

23

3.4.3. Etiologi Stroke Iskemik....................................................................

24

3.4.4. Patofisiologi......................................................................................

24

3.4.5. Faktor Resiko...................................................................................

26

3.4.6. Penegakkan diagnosis.......................................................................

29

3.4.7. Penatalaksanaan................................................................................

30

3.4.8. Komplikasi.......................................................................................

32

3.4.9. Prognosis..........................................................................................

33

BAB 4 KESIMPULAN...................................................................................

34

DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.1. Latar Belakang Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negaranegara berkembang.1 WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.2 Berdasarkan data WHO3, setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit stroke telah menjadi masalah kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan pada usia dewasa dan merupakan salah satu penyebab terbanyak di dunia.4 Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang banyak ditemukan tidak hanya pada negara-negara maju tapi juga pada negara-negara berkembang. Menurut Janssen, et al.5, stroke merupakan penyebab utama kecacatan di negaranegara barat. Di Belanda, stroke menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab DALY’s (Disability Adjusted Life Years = kehilangan bertahun-tahun usia produktif). Berdasarkan data NCHS (National Center of Health Statistics), stroke menduduki urutan ketiga penyebab kematian di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker. Dari data National Heart, Lung, and Blood Institute tahun 2008, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat mengalami stroke setiap tahunnya. Dengan 610.000 orang mendapat serangan stroke untuk pertama kalinya dan 185.000 orang dengan serangan stroke berulang. Setiap 3 menit didapati seseorang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat.5 Stroke menduduki peringkat utama penyebab kecacatan di Inggris.3 Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang 1

juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4 juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan.2 Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di Indonesia.6 Menurut Davenport dan Dennis7, secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata, 80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan pada tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik, di mana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103 (23,30%) stroke hemoragik.8 Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas, penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia.9 Identifikasi faktor risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di suatu negara. Oleh karena itu, berdasarkan identifikasi faktor 2

risiko tersebut maka dapat dilakukan tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke, terutama untuk menurunkan angka kejadian stroke iskemik. 1.1.2. Tujuan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan kasus stroke iskemik yang ditemukan di lapangan dan membandingkannya dengan landasan teori yang sesuai. Penysusunan laporan kasus ini sekaligus dilakukan untuk memenuhi persyaratan kegiatan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Rumah Sakit Umum Daerah Langsa. 1.1.3. Manfaat Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis maupun pembaca khususnya peserta P3D untuk mengintegrasikan teori yang ada dengan aplikasi kasus yang dijumpai di lapangan.

3

BAB 2 LAPORAN KASUS 2.1. ANAMNESIS 2.1.1. IDENTITAS PRIBADI Nama

:Tn. Paiman

No. RM

: 0-18-17-76

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 71 tahun

Suku bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Karang anyar,Langsa baro

Status

: Menikah

Pekerjaan

: wiraswasta

Tanggal masuk

: 24-06-2018

Tanggal keluar

: 26-06-2018

2.1.2. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT 2.1.2.1. KELUHAN Keluhan Utama

: Lemah setengah tubuh bagian kanan.

Telaah

: Pasien datang dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan yang timbul secara tiba-tiba 1 hari yang lalu,pasien juga mengaku sebelumnya pernah mengalami hal yang sama sekitar

1

tahun

yang

lalu.nyeri

kepala(-),mual(-),muntah(-),pusing(-). Riwayat Penyakit Terdahulu : Lemah setengah tubuh bagian kanan sekitar 1 tahun yang lalu. Riwayat Penggunaan Obat

: Ada,lupa namanya.

4

2.1.3. ANAMNESA TRAKTUS Traktus sirkulatorius

: sesak (-), berdebar-debar (-)

Traktus respiratorius

: sesak (-)

Traktus digestivus

: BAB dalam batas normal

Traktus urogenitalis

: BAK dalam batas normal

Penyakit terdahulu dan kecelakaan

: (-)

Intoksikasi dan obat-obatan

: (-)

2.1.4. ANAMNESA KELUARGA Faktor herediter

: (-)

Faktor familier

: (-)

Lain-lain

: (-)

2.1.5. ANAMNESA SOSIAL Kelahiran dan pertumbuhan

: tidak jelas

Imunisasi

: tidak jelas

Pekerjaan

: Wiraswasta

Pendidikan

: SMA

Perkawinan dan anak

: Menikah

2.2. PEMERIKSAAN JASMANI 2.2.1. PEMERIKSAAN UMUM Tekanan darah

: 150/90 mmHg

Nadi

: 96 kali per menit

Frekuensi nafas

: 22 kali per menit

Temperatur

: 36,50C

Kulit dan selaput lendir

: dalam batas normal

Kelenjar dan getah bening

: dalam batas normal

Persendian

: dalam batas normal

5

2.2.2. KEPALA DAN LEHER Bentuk dan posisi

: Bulat, medial

Pergerakan

: dalam batas normal

Kelainan panca indera

: (-)

Rongga mulut dan gigi

: dalam batas normal

Kelenjar parotis

: dalam batas normal

Desah

: (-)

Lain-lain

: (-)

2.2.3. RONGGA DADA DAN ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: : : :

RONGGA DADA Simetris fusiformis Stem Fremitus Normal Sonor Vesikuler

RONGGA ABDOMEN Simetris Soepel Timpani Peristaltik (+) normal

2.2.4. GENITALIA Toucher

: tidak dilakukan pemeriksaan

2.3. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS 2.3.1. SENSORIUM

: Compos Mentis

2.3.2. KRANIUM Bentuk

: Bulat

Fontanella

: Tertutup

Palpasi

: Arteri Temporalis dan Arteri Karotis (+) teraba

Perkusi

: dalam batas normal

Auskultasi

: bruit (-)

Transiluminasi

: tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3. PERANGSANGAN MENINGEAL Kaku kuduk

: (-) 6

Kerniq

: (-)

Tanda brudzinski I

: (-)

Tanda brudzinski II

: (-)

2.3.4. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Muntah

: (-)

Sakit kepala

: (-)

Kejang

: (-)

2.3.5. SARAF OTAK/SARAF KRANIALIS NERVUS I Normosmia Anosmia Parosmia Hiposmia NERVUS II Visus Lapangan pandang - Normal - Menyempit - Hemianopsia - Scotoma Refleks ancaman Fundus okuli - Warna - Batas - Ekskavasio - Arteri - Vena

Meatus Nasi Dextra (+) (-) (-) (-)

Meatus Nasi Sinistra (+) (-) (-) (-)

Oculi Dextra Sulit dinilai

Oculi Sinistra Sulit dinilai

(+) (-) (-) (-) (+)

(+) (-) (-) (-) (+)

NERVUS III, IV, VI Gerakan bola mata Nistagmus Pupil - Lebar - Bentuk - Reflex cahaya langsung - Reflex cahaya tidak langsung - Rima palpebral

Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Oculi Dextra (+) (-) 3 mm Bulat (+) (+) 7 mm

Oculi Sinistra (+) (-) 3 mm bulat (+) (+) 7 mm 7

-

Deviasi conjugate Fenomena doll’s eye Strabismus

(-) (-) Tidak dilakukan pemeriksaan (-) (-)

NERVUS V Motorik - Membuka dan menutup mata - Palpasi otot masseter & temporalis - Kekuatan gigitan Sensorik - Kulit - Selaput lender Reflex kornea - Langsung - Tidak langsung Reflex masseter Reflex bersin

NERVUS VII Motorik - Mimik - Kerut kening - Menutup mata - Meniup sekuatnya - Memperlihatkan gigi - Tertawa Sensorik - Pengecapan 2/3 depan lidah - Produksi kelenjar ludah - Hiperakusis - Refleks stapedial NERVUS VIII Auditorius - Pendengaran - Tes rinne - Tes weber - Tes schwabach Vestibularis - Nistagmus - Reaksi kalori - Vertigo

Kanan

Kiri

(+) (+) (+) (+) Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal (+) (+) (+) (+) (+) (+) Tidak dilakukan pemeriksaan

Kanan

Kiri

Sudut mulut tertarik ke kiri Dalam batas normal Dalam batas normal Tidak ada kebocoran Sudut mulut tertarik ke kiri Sudut mulut tertarik ke kiri Dalam batas normal Dalam batas normal (-) (-) Kanan

Kiri

Dalam batas normal Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan (-) Tidak dilakukan pemeriksaan (+) 8

-

Tinnitus

(-)

NERVUS IX, X Pallatum mole

: terangkat

Uvula

: medial

Disfagia

: (-)

Disartria

: (-)

Disfonia

: (-)

Reflex muntah

: (+)

Pengecapan 1/3 belakang lidah

: (+) dan selera makan menurun

NERVUS XI Mengangkat bahu Fungsi otot sternocleidomastoideus

Kanan

Kiri Lemah Lemah

NERVUS XII Lidah -

Tremor Atrofi Fasikulasi

: (-) : (-) : (-)

Ujung lidah sewaktu istirahat

: medial

Ujung lidah sewaktu dijulurkan

:

2.3.6. SISTEM MOTORIK Trofi

: eutrofi

Tonus otot

: normotonus

Kekuatan otot

:

Sikap (duduk-berdiri-berbaring)

ESD

22222

ESS

55555

EID

22222

EIS

55555

: berbaring, duduk, berdiri 9

Gerakan Spontan Abnormal - Tremor

: (-)

- Khorea

: (-)

- Ballismus

: (-)

- Mioklonus

: (-)

- Atetosis

: (-)

- Distonia

: (-)

- Spasme

: (-)

- Tic

: (-)

- Dan lain-lain

: (-)

2.3.8. TEST SENSIBILITAS Eksteroseptif

: rasa raba, rasa nyeri, rasa suhu dalam batas normal

Propioseptif

: dalam batas normal

Fungsi kortikal untuk sensibilitas -

Stereognosis Pengenalan dua titik Grafestesia

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

2.3.9. REFLEKS 2.3.9.1. REFLEKS FISIOLOGIS Biceps Triceps Radioperiost APR KPR Strumple

KANAN (+++) (+++) (+++) (+++) (+++) (+++)

KIRI (++) (++) (++) (++) (++) (++)

KANAN (-) (-) (-)

KIRI (-) (-) (-)

2.3.9.2. REFLEKS PATOLOGIS

Babinski Oppenheim Chaddock

10

Gordon Schaeffer Hoffman-tromner Klonus lutut Klonus kaki Refleks Primitif

(-) (-) (+) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-) (-) (-)

2.3.10. KOORDINASI Lenggang

: dalam batas normal

Bicara

: Afasia

Menulis

: tidak dilakukan pemeriksaaan

Percobaan apraksia

: tidak dilakukan pemeriksaaan

Mimik

: dalam batas normal

Tes telunjuk-telunjuk

: dalam batas normal

Tes telunjuk-hidung

: dalam batas normal

Diadhokokinesia

: tidak dilakukan pemeriksaaan

Tes tumit-lutut

: tidak dilakukan pemeriksaaan

Tes romberg

: tidak dilakukan pemeriksaaan

2.3.11. VEGETATIF Vasomotorik

: dalam batas normal

Sudomotorik

: dalam batas normal

Pilo-erektor

: dalam batas normal

Miksi

: BAK dalam batas normal

Defekasi

: BAB dalam batas normal

Potensi dan libido

: tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.12. VERTEBRA Bentuk - Normal - Scoliosis - Hiperlordosis Pergerakan - Leher - Pinggang

: (+) : (-) : (-) : (+) : (+) 11

2.3.13. TANDA PERANGSANGAN MENINGEAL Laseque

: (-)

Cross laseque

: (-)

Tes lhermitte

: (-)

Tes naffziger

: (-)

2.3.14. GEJALA-GEJALA SEREBELAR Ataksia

: (-)

Disartria

: (-)

Tremor

: (-)

Nistagmus

: (-)

Fenomena rebound

: (-)

Vertigo

: (-)

Dan lain-lain

: (-)

2.3.15. GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL Tremor

: (-)

Rigiditas

: (-)

Bradikinesia

: (-)

Dan lain-lain

: (-)

2.3.16. FUNGSI LUHUR Kesadaran kualitatif

: Compos Mentis

Ingatan baru

: dalam batas normal

Ingatan lama

: dalam batas normal

Orientasi - Diri - Tempat - Waktu - Situasi Intelegensia

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal 12

Daya pertimbangan

: dalam batas normal

Reaksi emosi

: dalam batas normal

Afasia -

sensoris motorik

: (-) : (+)

Apraksia

: (-)

Agnosia -

Agnosia visual Agnosia jari-jari Akalkulia Disorientasi kanan-kiri

: (-) : (-) : (-) : (-)

2.4. KESIMPULAN PEMERIKSAAN seorang laki-laki, 70 tahun, Pasien datang dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan yang timbul secara tiba-tiba 1 hari yang lalu,pasien juga mengaku sebelumnya pernah mengalami hal yang sama sekitar 1 tahun yang lalu.nyeri kepala(-),mual(-),muntah(-),pusing(-). STATUS PRESENS Sensorium

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 150/90 mmHg

HR

: 96 kali/menit

RR

: 22 kali/menit

Temperatur

: 36,50C

Peningkatan TIK

: (-)

Rangsangan Meningeal

: (-)

NERVUS KRANIALIS

NI NII, NIII NIII, NIV, NVI NV NVII NVIII

: Normosmia : RC +/+, pupil isokor, diameter kanan = kiri = 3mm : gerakan bola mata dalam batas normal : buka tutup mulut (+) : sudut mulut tertarik ke kanan : pendengaran dalam batas normal 13

NIX,NX NXI NXII

: uvula medial, arcus paring terangkat : fungsi otot sternocleidomastoideus lemah : lidah ke kanan ketika dijulurkan

REFLEKS FISIOLOGIS

Kanan

Kiri

B/T

++/++

+++/+++

APR/KPR

++/++

+++/+++

REFLEKS PATOLOGIS

Kanan

Kiri

-/-

-/-

Babinski

-

-

Schaefer

-

-

Gordon

-

-

H/T

KEKUATAN MOTORIK

ESD : 22222 EID : 22222

ESS EIS

: 55555 : 55555

2.5. DIAGNOSA DIAGNOSA BANDING

DIAGNOSA KLINIS

1.

Stroke Iskemik

2.

Stroke Hemoragik

: Hemiparese Dextra + parese NVII UMN sinistra et

causa stroke iskemik. DIAGNOSA ETIOLOGIK

: trombus

DIAGNOSA TOPIS

: Lesi pada hemisfer sinistra

DIAGNOSA KERJA

: Stroek iskemik

2.6. PENATALAKSANAAN -

Bed rest, head up 30o

-

O2 2 liter/i

-

IVFD Asering 16 gtt/i

-

Infus piracetam 12gr (single dose),kemudian dilanjutkan piracetam 3gr/8jam/IV 14

-

Injeksi Ranitidin 1amp /12 jam

-

Paracetamol 500mg 2x1

-

Amlodipine 1x1

2.7. RENCANA PROSEDUR DIAGNOSTIK -

Cek darah rutin

-

thorak

-

Head ct-scan

2.8. FOLLOW-UP PASIEN

Sensorium Tekanan Darah Nadi Laju Pernafasan Temperatur

Penatalaksanaan

STATUS PRESENS 24-06-2018 25-06-2018 Compos mentis Compos mentis 150/90 mmHg 150/86mmHg 96 kali per menit 80 kali per menit 22 kali per menit 22 kali per menit 36,5oC 36,2 oC Compos mentis Bed rest,

Compos mentis Bed rest,

head

head

up

30o -

-

Compos mentis -PBJ -Piracetam 2x1

30o

-Amlodipin 1x1

IVFD

-Neurohax 2x1

liter/i

Asering

-paracetamol 2x1

IVFD

16 gtt/i

-Ranitidin 2x1

O2

2

Asering -

up

26-06-2018 Compos mentis 130/70 mmHg 80 kali per menit 20 kali per menit 36,2oC

-

-

Injeksi

16 gtt/i

Ranitidin

Infus

1amp /12

piracetam

jam

12gr

-

Paracetam

(single

o500mg

dose),kem

2x1 15

udian dilanjutka

-

Amlodipi n 1x1

n piracetam 3gr/8jam/I V -

Injeksi Ranitidin 1amp /12 jam

-

Paracetam ol 500mg 2x1

-

Amlodipin e 1x1

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA 3.1.

Definisi Stroke Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.2 3.2

Epidemiologi Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah menderita stroke

pada tahun 2011. Di Indonesia stroke merupakan pembunuh nomor tiga. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 pada usia 45-54 tahun angka kematian akibat stroke sebesar 15,9% (di daerah perkotaan) dan 16

11,5% (di daerah pedesaan total penderita stroke di Indonesia, sekitar 2,5 persen atau 250 ribu orang meninggal dunia dan sisanya cacat ringan maupun berat. Prevalensi

stroke

di Indonesia sebesar 7,0%. Secara khusus, di Provinsi

Sumatera Utara memiliki prevalensi sebesar 6,0% (Riskesdas 2013). Pada lakilaki dan perempuan, tidak didapati perbedaan pada prevalensinya. Dan menurut Centers for Disease Control and Prevention (2015), hampir 75 % kasus stroke terjadi pada orang-orang berusia di atas 65 tahun. Mulai usia 55 tahun, risiko untuk menderita stroke bertambah dua kali lipat setiap dekade. Sedangkan menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke. 3.3. Klasifikasi Stroke Menurut Misbach, klasifikasi stroke antara lain:10 1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1.1. Stroke Iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 1.2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid 2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu: 2.1. Transient Ischemic Attack (TIA) 2.2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 2.3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution 2.4. Completed stroke 3. Berdasarkan sistem pembuluh darah: 3.1. sistem karotis 3.2. sistem vertebrobasiler

17

Stroke juga diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Penelitian yang dilakukan Bhatnagar, et al., menyatakan insidensi stroke iskemik lebih tinggi dari pada subtipe stroke yang lain, 80% di Oxfordshire (kawasan Oxford) dan 90% di London Selatan.11 3.4. Stroke Iskemik 3.4.1. Definisi Stroke Iskemik Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.12 3.4.2. Klasifikasi Stroke Iskemik Klasifikasi subtipe stroke iskemik berdasarkan profil faktor risikonya, gambaran klinik, penemuan hasil imaging otak scan atau MRI, kardio imaging, dupleks imaging arteri ekstrakranial, arteriografi dan pemeriksaan laboratorium.12 Klasifikasi stroke iskemik adalah sebagai berikut:12 1. Aterosklerosis arteri besar (embolus/trombosis) 2. Kardioembolism 3. Oklusi pembuluh darah kecil 4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan 5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak menentukan a. Ada 2 atau lebih penyebab teridentifikasi b. Tidak ada evaluasi c. Evaluasi tidak komplit Pada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah “possible” atau “probable” tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila penemuan gejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik lainnya yang konsisten dengan salah satu subtipe dan penyebab etiologi lain dapat disingkirkan. Diagnosis possible dipakai apabila penemuan gejala klinis dan data 18

neuroimaging cenderung pada salah satu subtipe, tetapi pemeriksaan lainnya tidak dilakukan.12 3.4.3. Etiologi Stroke Iskemik Penyebab utama kejadian stroke iskemik adalah aterosklerosis arteri besar (makroangiopati), kardioembolism, dan penyakit pembuluh darah kecil otak (mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral, serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi, dan lain-lain.12 3.4.4. Patofisiologi Stroke Iskemik Tersumbatnya

pembuluh

darah

intrakranial

akut

menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis, maka akan meningkatkan autoregulasi sebagai kompensasi dalam mempertahankan level secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan tekanan darah. Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40- 70 cm/detik. Apabila aliran darah otak meningkat atau arteri menyempit, kecepatan segmen arteri juga akan meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi dan juga sensitif terhadap hipotensi. Sel membran dan fungsi sel akan terganggu sangat parah seandainya aliran darah otak turun di bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel neuron tidak akan bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/100 gr/menit (Sjahrir, 2003). Apabila tidak ada aliran darah ke otak dalam waktu 4-10 menit, hal ini akan menyebabkan kematian otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum terjadi kematian sel, kemungkinan pasien hanya menunjukkan gejala Transient Ischemic Attack.13 Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini akan menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel.13

19

Otak normal membutuhkan 500 cc O2 dan 75-100 mg glukosa setiap menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob glikolisis dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun di luar sel. Akibatnya, finsi metabolisme saraf terganggu.13 Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak mampu mengontrol keseimbangan ion intra dan ekstra sel.13 Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah yang di supply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangatlah rendah (0-10 ml/100 gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah dapat menyebabkan nekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100 mg/menit karena adanya aliran kolateral sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel permanen. Daerah ini disebut daerah iskemik penumbra, keadaan antara hidup dan mati, tergantung aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk suatu restorasi.13 Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang memperberat

bagi

perkembangan

infark

serebri.

Beberapa

penelitian

menunjukkan pada penderita stroke iskemik didapati perubahan kadar sitokin. Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging mikrovaskular serebral

dan

pelepasan

mediator

vasokonstruktif

endothelin

sehingga

memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik, dan produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron yang mati.13 3.4.5. Faktor Risiko Stroke Faktor utama yang berkaitan dengan epidemi penyakit serebrovaskular adalah perubahan global dalam gizi dan merokok, ditambah urbanisasi dan menuanya populasi.14 Menurut National Stroke Association, ada 2 tipe faktor risiko terjadinya stroke:15 20

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: 1. Usia Usia merupakan faktor risiko stroke yang paling kuat. Dengan meningkatnya usia, maka meningkat pula insidensi iskemik serebral tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia 55 tahun, insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade. 2. Jenis kelamin Wanita lebih banyak memiliki kecacatan setelah stroke dibanding pria. Wanita juga lebih bayak mati setiap tahunnya karena stroke dibandingkan pria. Namun, insidensi stroke lebih tinggi pada pria. 3. Ras Amerikan Afrikan berisiko terkena stroke dua kali lipat dibanding kaukasian. Orang Asia Pasifik juga berisiko lebih tinggi dari pada kaukasian. 4. Riwayat Keluarga Jika dalam keluarga ada yang menderita stroke, maka yang lain memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke dibanding dengan orang yang tidak memiliki riwayat stroke di keluarganya. b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: 1. Segi Medis • Tekanan darah tinggi (Hipertensi) Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko stroke yang paling penting. Tekanan darah normal pada usia lebih dari 18 tahun adalah 120/80. Prehipertensi jika tekanan darah lebih dari 120/80, dan tekanan darah tinggi atau hipertensi jika tekanan darah 140/90 atau lebih. Orang yang bertekanan darah tinggi memiliki risiko setengah atau lebih dari masa hidupnya untuk terkena stroke dibanding orang bertekanan darah normal. Tekanan darah tinggi menyebabkan stress pada dinding pembuluh darah. Hal tersebut dapat merusak dinding pembuluh darah, sehingga bila kolesterol atau substansi fat-like lain terperangkap di arteri otak akan menghambat aliran darah otak, yang akhirnya dapat menyebabkan stroke. Selain itu, peningkatan stress juga dapat

21

melemahkan dinding pembuluh darah sehingga memudahkan pecahnya pembuluh darah yang dapat menyebabkan perdarahan otak. • Fibrilasi atrium Penderita fibrilasi atrium berisiko 5 kali lipat untuk terkena stroke. Kirakira 15% penderita stroke memiliki fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat membentuk bekuan-bekuan darah yang apabila terbawa aliran ke otak akan menyebabkan stroke. • Hiperkolesterol Hiperkolesterol merupakan sumber pembentukan lemak dalam tubuh termasuk juga pembuluh darah. Kolesterol atau plak yang terbentuk di arteri oleh low-density lipoproteins (LDL) dan trigliserida dapat menghambat aliran darah ke otak sehingga dapat menyebabkan stroke. Kolesterol

tinggi

meningkatkan

risiko

penyakit

jantung

dan

aterosklerosis, yang keduanya merupakan faktor risiko stroke. • Diabetes Mellitus (DM) Penderita DM mempunyai risiko terkena stroke 2 kali lebih besar. Seseorang yang menderita DM harus mengendalikan kadar gula darahnya secara baik agar selalu terkontrok dan stabil. Dengan melaksanakan program pengendalian DM secara teratur antara lain dengan merencanakan pola makan yang baik, berolahraga, serta pengobatan yang tepat dan akurat maka penyakit DM dapat ditanggulangi dengan baik. Dengan demikian bagi penderita DM, risiko terkena serangan stroke dapat diminimalkan. • Riwayat Stroke Faktor mendapatkan serangan stroke yang paling besar adalah pernah mengalami serangan stroke sebelumnya. Diperkirakan 10% dari mereka yang pernah selamat dari serangan stroke akan mendapatkan serangan stroke kedua dalam setahun. 2. Pola Hidup • Merokok Merokok berisiko 2 kali lipat untuk terkena stroke jika dibandingkan dengan yang bukan perokok. Merokok mengurangi jumlah oksigen dalam darah, sehingga jantung bekerja lebih keras dan memudahkan terbentuknya bekuan darah. Merokok juga meningkatkan terbentuknya

22

plak di arteri yang menghambat aliran darah otak, sehingga menyebabkan stroke. • Alkohol Meminum alkohol lebih dari 2 gelas/hari meningkatkan risiko terjadinya stroke 50%. Namun, hubungan antara alkohol dan terjadinya stroke masih belum jelas. • Obesitas Obesitas dan kelebihan berat badan akan mempengaruhi sistem sirkulasi.

Obesitas

juga

menyebabkan

seseorang

memiliki

kecenderungan memiliki kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan DM, yang semuanya dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke. Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga dan serangan Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Kelompok modifiable risk factors merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama yang termasuk dalam kelompok ini adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok, hiperlipidemia dan intoksikasi alkohol.9 3.4.6. Penegakan Diagnosis Diagnosis

stroke

iskemik

dapat

ditegakkan

dengan

anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang tersebut antara lain:12 1. Pemeriksaan klinis Pemeriksaan klinis pasien stroke iskemik berdasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan klinis menunjukkan adanya: a. Onset akut Defisit neurologis dapat berat pada waktu onset, seperti yang umumnya terlihat pada stroke emboli. Defisit neurologis pada stroke dapat mengalami progresi dalam detik sampai jam (atau terkadang hari) yang umumnya terjadi pada progressive arterial trombosis yang diistilahkan sebagai stroke in evolution. b. Durasi defisit neurologis

23

Durasi defisit neurologis pada stroke biasanya berlangsung lebih dari 24 jam. TIA merupakan istilah yang digunakan jika tanda dan gejala sembuh secara sempurna dalam periode yang lebih pendek (biasanya dalam 30 menit). Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) biasanya memberikan gambaran defisit neurologis yang berlangsung lebih dari 24 jam tetapi dapat sembuh sempurna dalam beberapa hari. Stroke iskemik dapat ditegakkan tanpa memandang durasi deficit neurologis jika pada pemeriksaan imaging memberikan gambaran adanya infark otak. c. Focal involvement Stroke iskemik memberikan tanda dan gejala yang berkorelasi dengan daerah yang divaskularisasi oleh pembuluh darah otak yang tersumbat. 2. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang dalam rangka membantu menegakkan diagnosis stroke

iskemik

dapat

berupa

pemeriksaan

laboratorium

maupun

pemeriksaan imaging. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan biasanya tidak bersifat diagnosis, tetapi hanya sebagai pelengkap seperti pemeriksaan darah lengkap (untuk mendeteksi anemia, leukositosis, dan jumlah trombosit yang abnormal), PT, dan PTT (dalam rangka persyaratan terapi rtPA), pemeriksaan gula darah, kreatinin, elektrolit, enzim jantung (untuk mengetahui ada tidaknya iskemia miokardium). Pemeriksaan imaging merupakan pemeriksaan yang penting dalam menegakkan diagnosis stroke iskemik dan menyediakan informasi dalam evaluasi pasien stroke. CT scan non kontras merupakan pemeriksaan imaging diagnostik dalam evaluasi awal pasien stroke iskemik dengan adanya gambaran hipodensitas pada CT scan otak. 3.4.7. Penatalaksanaan7 A. Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Gawat Darurat dan merupakan tindakan resusistasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan

24

jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2L/menit dan cairan kristaloid/koloid. Hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto thoraks, darah perifer lengkap, dan jumlah trombosit, PT/INR, aPTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit). Jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Gawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. B. Stadium Akut Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara, dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. Terapi Umum Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada pada satu bidang. Ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan nafas, berikan oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh, dikosongkan. Pemberian nutrisi cairan isotonik, kristaloid atau koluid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pmeberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang NGT. KGD >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg % dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (KGD <60 mg% atau <80% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. 25

Nyeri kepala atau mual diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, MAP ≥130 mmHg, atau didapati infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan; natrium nitropusid, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik ≤90 mmHg, diastolik ≤70mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4 jam dan 500 ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberi dopamin 220 ug/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg IV perlahan-lahan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan dengan pemberian antikonvulsan per oral. Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan per oral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberikan manitol bolus IV 0,25-0,5 g/kgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 0,25 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). Sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Terapi Khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan antikoagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). 3.4.8. Komplikasi Komplikasi stroke iskemik dapat berasal dari kerusakan jaringan otak akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder akibat kerusakan otak.16 Menurut Ismail17, komplikasi stroke dibagi menjadi dua sebagai berikut: 26

a. Komplikasi neurologi yang terbagi menjadi : 1. Cacat mata dan cacat telinga 2. Kelumpuhan 3. Lemah b. Komplikasi non neurologi yang terbagi menjadi: 1. Akibat neurologi yang terbagi menjadi: a. Tekanan darah sistemik meninggi b. Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi) c. Edema paru d. Kelainan jantung dan EKG e. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) 2. Akibat mobilisasi meliputi: a. Bronkopneumoni, emboli paru, depresi, nyeri, kaku bahu, kontraktur, deformitas, infeksi traktus urinarius, dekubitus, dan atropi otot 3.4.9. Prognosis Prognosis setelah stroke iskemik akut berbeda-beda pada setiap orang tergantung kepada tingkat keparahan stroke, usia, komplikasi, dan kondisi pasien sebelum terkena stroke.18

27

BAB 4 KESIMPULAN Stroke adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non-traumatik. Stroke adalah penyakit pada otak berupa gangguan fungsi saraf pada stroke disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Stroke dengan defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemik atau perdarahan otak. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah, jantung, dan komposisi darah. Manifestasi defisit neurologis yang disebabkan stroke iskemik bervariasi tergantung lokasi infark atau iskemik, sehingga dapat menyebabkan kebutaan, infark retina, kehilangan lapangan pandang, hemiparese kontralateral, defisit neurologis, defisit hemisensori, apraksia, afasia, kerusakan orientasi spasial, hemiparese kontralateral, ataksia kontralateral, mual, muntah, vertigo, disartria, dan nyeri kepala akut. Pemeriksaan neurologis terdapat ataksia, dismetria, dan nistagmus. Diagnosis stroke iskemik ditegankkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dapat didapati gejala yang muncul mendadak atau tiba-tiba pada saat istirahat, gejala bisa berupa defisit neurologis fokal atau global, seperti hemiparesis, hemipipestesia, afasia, gangguan kesadaran, dan sebagainya. Dari pemeriksaan fisik didapati adanya peningkatan tekanan darah, dan gangguan neurologis lain seperti gangguan kesadaran, gangguan nervus kranialis, gangguan motorik, refleks, dan sensorik. Pemeriksaan penunjang yaitu CT scan merupakan gold standar untuk menegakkan diagnosis suatu stroke iskemik. Pada pemeriksaan CT scan didapatkan gambaran hipodens pada arteri yang menandakan adanya klot pada 28

lumen pembuluh darah setelah 72 jam pertama. Penatalaksanaan stroke di Unit Gawat Darurat berupa stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, stabilisasi hemodinamik, pengendalian peninggian tekanan intrakranial (TIK), pengendalian kejang, pengendalian suhu tubuh. Penatalaksanaan umum di ruang rawat berupa cairan, nutrisi, pencegahan, dan penanganan komplikasi dan penatalaksanaan stroke iskemik.

29

DAFTAR PUSTAKA 1. Saidi, S., Mahjoub T., and Almawi, W.Y., 2010. Aldosterone Syntase Gene (CYP11B2) Promoter Polymorphism as a Risk Factor for Ischemic Stroke in Tunisian Arabs. Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System 11: 180. 2. World Health Organization, 2006. STEP Stroke Surveillance. Available from: http:// www.who.int/entity/chp/steps/Section1_Introduction.pdf [Accessed 14 Mei 2015]. 3. World Health Organization, 2010. Global Burden of Stroke. Available from: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_strok e.pdf [Accessed 14 Mei 2015] 4. Xu, C. et al., 2010. Minor Allele C of Chromosome 1p32 Single Nucleotide Polymorphism rs11206510 Confers Risk of Ischemic Stroke in Chinese Han Population. J Stroke 41:1587-1592. 5. Janssen, A.W.M., Leeuw, F.E., Janssen, M.C.H., 2011. Risk Factors for Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in Patients Under Age 50. J Thromb Thrombolysis 31:85-91. 6. Hasnawati, Sugito, Purwanto, H., dan Brahim, R., 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 7. Davenport, R. & Dennis, M., 2000. Neurological Emergencies: Acute Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 68: 277-288. 8. Nasution D, 2007. Strategi Pencegahan Stroke Primer. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap Neurologi FK USU. Universitas Sumatera Utara, Medan. 9. Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 2004. Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 10. Misbach, J., 1999. Stroke Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 11. Bhatnagar, P., Scarborough,P., Smeeton, N.C., and Allender, S., 2010. The Incidence of All Stroke and Stroke Subtype in The United Kingdom, 1985 to 2008: A Systematic Review. BMC Public Health 10: 539-549. 12. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung 30

13. Smith, W.S., Johnston, S.C., & Easton, J.D., 2006. Cerebrovascular Disease. In: Hauser, S.L., ed. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. USA: McGraw-Hill, 233-239. 14. World Health Organization, 2011. Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention

and

Control.

Available

http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/97892415

from: 64373_eng.pdf

[Accessed 13 Mei 2015] 15. National Stroke Association, 2009. Public Stroke Prevention Guidelines. Available

from:

http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK.

[Accessed 14 Mei 2015] 16. Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi, Yogyakarta 17. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185:38(4) 18. Elkind, Mitchell. 2009. TIA and Stroke: Pathophysiology, Management, and Prevention. American Health and Drugs Benefits: 2009 (8)

31