Skenario Sle 4.docx

Pertanyaan : Khusus immunologi dasar (susah)  harus dibaca berulang –ulang. 1. Sle jg dipengaruhi oleh genetic, berhubungan dengan den, gen apa yang mengalami kerusakan? Melalui vaskuler  kegagalan multiorgan, penyebabnya tidak dapat diduga secara pasti. Kromosom no 6 HLA (defect/delesi  DR 2, DR 3). Penyebab : gabungan genetic, lingkungan, neurohormonal (ibu hamil). Genetik tidak bisa berdiri sendiri. 2. Knp butterfly rash hy terdapat dimuka? Kulit yang mempengaruhi antara lain : ultraviolet, gangguan apoptosis dan inflamasi (muncul makrofag ). Belum diketahui … 3. Mekanisme autoimun hubungannya Adanya atutoantigen (antigen dari tubuh sdr). Krg rangsang dari luar  kompleks antigenantibody (masuk membrane sel (sitokin inflamasi), bereaksi membrane, antigen di dalam sel)  masuk di ginjal. Toleransi  antibody lebih reaktif. 4. Proses patologis dan patofisiologi SLE (H-sens type 3). Sel tubuh akan mengenali antigen krn ada apc. Pada SLe apc diperankan oleh sel T  TCD4  memprovokasi antibody  ikatan complex autoimmune-antibody  inflamasi (sitokin/peradangan di kulit, paru, jantung, ginjal, cerebral). Demam pada lupus  H-sens type 1 ? demam  PGE2  thermoregulasi, etc. 5. Criteria diagnosis SLE? kapan sle disebut autoimun atau h-sens. Baca criteria ARA, 11 item (asal masuk 4 item itu sdh masuk dx. Sariawan/stomatitis painless, arthritis sendi min 2 sendi, mala rash, lesi discoid, kelain hematologi/anemia hemolitik, proteinuria, kel.neurologi, neuropathy, kel. Immunology, serocitis, pleuritis), kalo hanya 3+ana (+)  4 kriteria sdh masuk. 6. ANA test utk apa saja ? Peningkatan Ig G apakah khas untuk SLE? Ana test spesificnya tinggi, spasifitasnya rendah. Lebih baik test DNA --> spesifisitas dan spasifitasnya tinggi. Ig G tidak khas utk SLE. 7. Mengapa ke Internist: Krn manifestasi klinisnya bermacam, hanya kelainan kulit saja (di kulit), masuk penyakit dalam (keterlibatan multiorgan). 8. Pencegahan autoimmune (yg blm pernah riwayat keluarga, obat2an lebih berhati). Org yang sdh sdh terdiagnosis = hati2 UV, etc. 9. Autoimmune sistemik (multiorgan), autoimmune local (anemia hemolitik, ITP). 10. Faktor resiko lupus, factor genetic, hormonal (org hamil/melahirkan), makanan yg terpapar uv, obat ht/psikosis. (CPZ, dilantin, captopril, bisoproll). 11. Kegawatan pada lupus (nfritis lupus, glomerolunet\fritis/ggk end stage, cerebral lupus/kejang, trombositopenia purpura). 12. Penjelasan gambar : Krn paparan dari luar akan membentuk sel apoptosis (mati), memacu sel Tdan sel B, komplek antigen-antibody  makrofage dan limfosit berusaha mencaplok kompleks tadi (autoimmune). 13. Antigen spesifik? Dalam hubungan dengan kmpleks immune. (antigen yang bs dikenali apc).

14. Pemeriksaan penunjang selain ana test? Kita periksa semua keterlibatan organ. Immunology : DS DNA, Ana test, komplemen C3-C4 turun. 15. Sle T utk mengikat antigen pertama, yang paling berpengaruh CD4+… memicu Sel B  sel T rusak sendiri dalam organ tersebut. 16. Mengapa komplek tsb bisa terjadi inflamasi (sebenarnya banyak jalur  aktivasi sitokin dan komplemen). 17. Therapi untuk menekan inflamasi dan immunosupressi (NSAID. methylprednisolon, dosisnya berbeda2 tergantung organnya)