Sle Print.docx

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS (SLE)

DISUSUN OLEH :

ANA VERINA IMANDA PUTRI IWAN KUSMAWAN NOVITA ANGGRAENI NURHASANAH PURWANDI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI 2019

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami haturkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan Rahmat dan karuniaNya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan SLE Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi persyaratan mata kuliah KMB II. Kami menyadari keterbatasan pengetahuan dan kemampuan yang dimiliki, oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca untuk kesempurnaan makalah ini. Akhirnya kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya dan tenaga keperawatan pada umumnya.

Cimahi, 12 Maret 2019

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................... i DAFTAR ISI.......................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN...................................................................................... 1 1.1LATAR BELAKANG................................................................................ 1 1.2TUJUAN..................................................................................................... 2 1.3RUMUSAN MASALAH........................................................................... 2 BAB II TINJAUAN TEORI

.......................................................................... 4

2.1DEFINISI................................................................................................... 4 2.2ETIOLOGI................................................................................................. 4 2.3ANATOMI SISTEM IMUNITAS............................................................. 7 2.4PATOFISOLOGI & PATHWAY.............................................................. 8 2.5MANIFESTASI KLINIS........................................................................... 10 2.6PEMERIKSAAN PENUNJANG.............................................................. 13 2.7PENATALKASANAAN MEDIS............................................................. 14 2.8PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN........................................... 14 BAB III ASUHAN KEPERAWATAN................................................................ 16 3.1PENGKAJIAN .......................................................................................... 16 3.2DIAGNOSA .............................................................................................. 17 3.3INTERVENSI............................................................................................ 17 3.4IMPLEMENTASI...................................................................................... 22 3.5EVALUASI................................................................................................ 22 BAB IV TINJAUAN KASUS................................................................................23 BAB V PENUTUP….............................................................................................36 5.1 KESIMPULAN…………………………………………………………..36 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................37

ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Penyakit lupus berasal dari bahasa Latin yang berarti “Anjing hutan,” atau “Serigala,” merupakan penyakit kelainan pada kulit, dimana disekitar pipi dan hidung akan terlihat kemerah-merahan. Tanda awalnya panas dan rasa lelah berkepanjangan, kemudian dibagian bawah wajah dan lengan terlihat bercak-bercak merah. Tidak hanya itu, penyakit ini dapat menyerang seluruh organ tubuh lainnya salah satunya adalah menyerang ginjal. Penyakit untuk menggambarkan salah satu ciri paling menonjol dari penyakit itu yaitu ruam di pipi yang membuat penampilan seperti serigala. Meskipun demikian, hanya sekitar 30% dari penderita lupus benar-benar memiliki ruam “kupukupu,” klasik tersebut. Sistem imun normal akan melindungi kita dari serangan penyakit yang diakibatkan kuman, virus, dan lain-lain dari luar tubuh kita. Tetapi pada penderita lupus, sistem imun menjadi berlebihan, sehingga justru menyerang tubuh sendiri, oleh karena itu disebut penyakit autoimun. Penyakit ini akan menyebabkan keradangan di berbagai organ tubuh kita, misalnya: kulit yang akan berwarna kemerahan atau erythema, lalu juga sendi, paru, ginjal, otak, darah, dan lain-lain. Oleh karena itu penyakit ini dinamakan “Sistemik,” karena mengenai hampir seluruh bagian tubuh kita. Jika Lupus hanya mengenai kulit saja, sedangkan organ lain tidak terkena, maka disebut LUPUS KULIT (lupus kutaneus) yang tidak terlalu berbahaya dibandingkan lupus yang sistemik (Sistemik Lupus /SLE). Berbeda dengan HIV/AIDS, SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga antibodi yang seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri maupun virus yang masuk ke dalam tubuh berbalik merusak organ tubuh itu sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Karena organ tubuh yang diserang bisa berbeda antara penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda, misalnya akibat kerusakan di ginjal terjadi bengkak pada kaki dan perut, anemia berat, dan jumlah trombosit yang sangat rendah (Sukmana, 2004).

1

Perkembangan penyakit lupus meningkat tajam di Indonesia. Menurut hasil penelitian Lembaga Konsumen Jakarta (LKJ), pada tahun 2009 saja, di RS Hasan Sadikin Bandung sudah terdapat 350 orang yang terkena SLE (sistemic lupus erythematosus). Hal ini disebabkan oleh manifestasi penyakit yang sering terlambat diketahui sehingga berakibat pada pemberian terapi yang inadekuat, penurunan kualitas pelayanan, dan peningkatan masalah yang dihadapi oleh penderita SLE. Masalah lain yang timbul adalah belum terpenuhinya kebutuhan penderita SLE dan keluarganya tentang informasi, pendidikan, dan dukungan yang terkait dengan SLE. Manifestasi klinis dari SLE bermacam-macam meliputi sistemik, muskuloskeletal, kulit, hematologik, neurologik, kardiopulmonal, ginjal, saluran cerna, mata, trombosis, dan kematian janin (Hahn, 2005). 1.2 TUJUAN a) Tujuan Umum : Untuk mengetahui dan dapat memahami penjabaran tentang penyakit lupus. b)

Tujuan Khusus : 1) Mampu menjelaskan tentang defenisi, etiologi, klasifikasi / jenis-jenis penyakit lupus, patofisiologi dan pathway, manifestasi klinis (tanda dan gejala), pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis dan keperawatan. 2) Mampu menjabarkan dan atau membuat asuhan keperawatan pada klien yang menderita penyakit lupus.

1.3 RUMUSAN MASALAH 1.

Apa pengertian Systemic Lupus Erithematosus ?

2.

Jelaskan Etiologi dari penyakit SLE ?

3.

Jelaskan Anatomi Sistem Imunitas dari penyakit SLE ?

4.

Jelaskan patofisiologi dari SLE ?

5.

Jelaskan Manifestasi klinis dari SLE ?

6.

Jelaskan Pemeriksaan penunjang dari SLE ?

2

7.

Jelaskan Penatalaksanaan Medis dari SLE ?

8.

Jelaskan Penatalaksanaan Keperawatan dari SLE ?

9.

Jelaskan asuhan keperawatan dari penyakit SLE?

3

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI Lupus berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala,sedangkan erythematosus dalam bahasa Yunani berarti kemerah-merahan. Istilah lupus erythematosus pernah digunakan pada zaman Yunani kuno untuk menyatakansuatu penyakit kulit kemerahan di sekitar pipi yang disebabkan oleh gigitan anjing hutan. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya inflamasi tersebar luas, mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun, sehingga mengakibatan kerusakan jaringan. 2.2 ETIOLOGI Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa faktor predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini. Diantara beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui faktor yangpaling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini.Berikut ini beberapa faktor predisposisi yang berperan dalam timbulnya penyakit SLE:

1. Faktor Genetik Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga timbul produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik untuk menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak kembar. Sekitar 2-5% anak kembar dizigot berisiko menderita SLE, sementara pada kembar monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%. Risiko terjadinya SLE pada individu yang memiliki saudara dengan penyakit ini adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum. Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa kelompok gen yang memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas II khususnyaHLA- DR2 (Human Leukosit Antigen-DR2), telah dikaitkan dengan 4

timbulnya SLE. Selain itu, kekurangan pada struktur komponen komplemen merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang dapat menimbulkan SLE. Sebanyak 90% orang dengan defisiensi C1q homozigot akan berisiko menderita SLE. Di Kaukasia telah dilaporkan bahwa defisiensi varian S dari struktur komplemen reseptor 1, akan berisiko lebih tinggi menderita SLE.

2. Faktor Imunologi Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun, yaitu : a. Antigen Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen PresentingCell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada penderita lupus, beberapareseptor yang berada di permukaan sel T mengalami perubahan pada struktur maupun fungsinya sehingga pengalihan informasi normal tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan reseptor yang telah berubah di permukaan sel T akan salah mengenali perintah dari sel T. b. Kelainan intrinsik sel T dan sel B Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B akan teraktifasi menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki reseptor untuk autoantigen dan memberikan respon autoimun. Sel T dan sel B juga akan sulit mengalami apoptosis sehingga menyebabkan produksi imunoglobulin dan autoantibodi menjadi tidak normal. c. Kelainan antibodi Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti substrat antibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen dan memicu limfosit T untuk memproduksi autoantibodi, sel T mempengaruhi terjadinya peningkatan produksi autoantibodi, dan kompleks imun lebih mudah mengendap di jaringan. 3. Faktor Hormonal Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya LE. Beberapa studi menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat estrogen yang tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme estrogen yang abnormal dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko terjadinya SLE. 5

4. Faktor Lingkungan Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan tersebut terdiri dari: a. Infeksi virus dan bakteri Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam timbulnya SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus (EBV), bakteri Streptococcus dan Clebsiella. b. Paparan sinar ultra violet Sinar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga terapi menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah

6

2.3 ANATOMI SITEM IMMUNITAS

7

2.4 PATOFISIOLOGI Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoimun yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoimun diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

8

Pathway

9

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Awitan penyakit ini sifatnya membayakan atau akut. SLE bisa saja tidak terdiagnosis selama beberapa tahun. Proses klinis penyakit meliputi eksaserbasi dan remisi. A) Gejala klasik demam, keletihan, penurunan berat badan, dan kemungkinan artritis, pleurisi. B) Sistem Muskuloskeletal Artralgia dan artritis (sinovitis) adalah cirti yang paling sering muncul. Pembekakan sendi nyeri tekan, dan nyeri pergerakan adalah hal yang lazim, disertai dengan kekakuan pada pagi hari. C) Sistem integumen Terlihat beberapa jenis SLE yang berbeda (mis., lupus eritematosus kutaneus sub akut [SCLE], lupus etitematosus diskoid [DLE]). Ruam kupu-kupu pada batang hidung dan pipi muncul pada lebih dari separuh pasien dan mungkin merupakan prekusor untuk gangguan yang sistemik. Lesi memburuk selama periode eksaserbasi (ledakan) dan

10

dapat distimulasi oleh sinar matahari atau sinar ultraviolet buatan. ulkus oral dapat mengenai mukosa bukal dan palatum.

C) Sistem Pernapasan Manifestasi klinis pada paru dapat terjadi, diantaranya adalah pneumonitis,emboli paru, hipertensi pulmonum, perdarahan paru, dan shrinking lungsyndrome. Pneumonitis lupus dapat terjadi akut atau berlanjut menjadi kronik.Biasanya penderita akan merasa sesak, batuk kering, dan dijumpai ronki di basal. Keadaan ini terjadi sebagai akibat deposisi kompleks imun pada alveolus atau pembuluh darah paru, baik disertai vaskulitis atau tidak. Pneumonitis lupus ini memberikan respons yang baik terhadap steroid. Hemoptisis merupakan keadaan yang sering apabila merupakan bagian dari perdarahan paru akibat LES ini dan memerlukan penanganan tidak hanya pemberian steroid namun juga tindakan lasmafaresis atau pemberian sitostatika. D) Sistem Kardiovaskuler Kelainan kardiovaskular pada LES antara lain penyakit perikardial, dapatberupa perikarditis ringan, efusi perikardial sampai penebalan perikardial. Miokarditis dapat ditemukan pada 15% kasus, ditandai oleh takikardia, aritmia, interval PR yang memanjang, kardiomegali sampai gagal jantung.Perikarditis harus dicurigai apabila dijumpai adanya keluhan nyeri substernal, friction rub, gambaran silhouette sign pada foto dada ataupun EKG, Echokardiografi. Endokarditis Libman-Sachs, seringkali tidak terdiagnosis dalam klinik, tapi data autopsi mendapatkan 50% LES disertai endokarditis Libman-Sachs. Adanya vegetasi katup yang disertai demam harus dicurigai kemungkinanendokarditis bakterialis.Wanita dengan LES memiliki risiko penyakit jantung koroner 5-6% lebih tinggi dibandingkan wanita normal. Pada wanita yang berumur 35-44 tahun, risiko ini meningkat sampai 50%. E) Manifestasi Ginjal Keterlibatan ginjal dijumpai pada 40-75% penderita yang sebagian besarterjadi setelah 5 tahun menderita LES. Rasio wanita : pria dengan kelainan ini adalah 10 : 1, dengan puncak insidensi antara usia 20-30 tahun. Gejala atau tanda keterlibatan ginjal pada umumnya tidak tampak sebelum terjadi kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik. 11

F) Manifestasi Gastrointestinal Manifestasi gastrointestinal tidak spesifik pada penderita LES, karena dapat merupakan cerminan keterlibatan berbagai organ pada penyakit LES atau sebagai akibat pengobatan. Disfagia merupakam keluhan yang biasanya menonjol walaupun tidak didapatkan adanya kelainan pada esophagus tersebut kecuali gangguan motilitas. Dispepsia dijumpai lebih kurang 50% penderita LES, lebih banyak dijumpai pada mereka yang memakai glukokortikoid serta didapatkan adanya ulkus.Nyeri abdominal dikatakan berkaitan dengan inflamasi pada peritoneum. Selain itu dapat pula didapatkan vaskulitis, pankreatitis, dan hepatomegali. Hepatomegali merupakan pembesaran organ yang banyak dijumpai pada LES, disertai dengan peningkatan serum SGOT/SGPT ataupun fosfatase alkali dan LDH. G) Manifestasi Hemopoetik Terjadi peningkatan Laju Endap Darah (LED) yang disertai dengan anemia normositik normokrom yang terjadi akibat anemia akibat penyakit kronik, penyakit ginjal kronik, gastritis erosif dengan perdarahan dan anemia hemolitik autoimun. H) Manifestasi Neuropsikiatrik Keterlibatan neuropsikiatrik akibat LES sulit ditegakkan karena gambaranklinis yang begitu luas. Kelainan ini dikelompokkan sebagai manifestasi neurologik dan psikiatrik. Diagnosis lebih banyak didasarkan pada temuan klinis dengan menyingkirkan kemungkinan

lain

seperti

sepsis,

uremia,

dan

hipertensiberat.Manifestasi

neuropsikiatri LES sangat bervariasi, dapat berupa migrain, neuropati perifer, sampai kejang dan psikosis. Kelainan tromboembolik dengan antibodi anti-fosfolipid dapat merupakan penyebab terbanyak kelainan serebrovaskular pada LES. Neuropati perifer, terutama tipe sensorik ditemukan pada 10% kasus. Kelainan psikiatrik sering ditemukan, mulai dari anxietas, depresi sampai psikosis. Kelainan psikiatrik juga dapat dipicu oleh terapi steroid. Analisis cairan serebrospinal seringkali tidak memberikan gambaran yang spesifik, kecuali untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. Elektroensefalografi(EEG) juga tidak memberikan gambaran yang spesifik. CT scan otak kadang-kadang diperlukan untuk membedakan adanya infark atau perdarahan.

12

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1) Hemoglobin, lekosit, hitung jenis sel, laju endap darah (LED) 2) Urin rutin dan mikroskopik, protein kwantitatif 24 jam, dan bila diperlukan kreatinin urin 3) Kimia darah (ureum, kreatinin, fungsi hati, profil lipid) 4) PT, aPTT pada sindroma antifosfolipid 5) Serologi ANA, anti-dsDNA, komplemen (C3,C4) 6) Foto polos thorax  Pemeriksaan hanya untuk awal diagnosis, tidak diperlukan untuk monitoring  Setiap 3-6 bulan bila stabil  Setiap 3-6 bulan pada pasien dengan penyakit ginjal aktif. Tes imunologik awal yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis SLE adalah tes ANA generik. Tes ANA dikerjakan/diperiksa hanya pada pasien dengan tanda dan gejala mengarah pada LES. Pada penderita LES ditemukan tes ANA yang positif sebesar 95-100%, akan tetapi hasil tes ANA dapat positif pada beberapa penyakit lain yang mempunyai gambaran klinis menyerupai LES misalnya infeksi kronis (tuberkulosis), penyakit autoimun (misalnya Mixedconnective tissue disease (MCTD), artritis reumatoid, tiroiditis autoimun),keganasan atau pada orang normal.Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan, tetapi perjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk LES seringkali dinamis dan berubah, mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan datang terutama jika didapatkan gambaran klinis yang mencurigakan. Bila tes ANA dengan menggunakan sel Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan gambaran klinis tidak sesuai LES umumnya diagnosis LES dapat disingkirkan. Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif adalah tes antibodi terhadap antigen nuklear spesifik, termasuk anti-dsDNA, Sm, nRNP, Ro(SSA), La (SSB), Scl-70 dan anti-Jo. Pemeriksaan ini dikenal sebagai profil ANA/ENA. Antibodi anti- dsDNA merupakan tes spesifik untuk LES, jarang didapatkan pada penyakit lain dan spesifitasnya hampir 100%. Titer anti-ds DNA yang tinggi hampir pasti 13

menunjukkan diagnosis SLE dibandingkan dengan titer yang rendah. Jika titernya sangat rendah mungkin dapat terjadi pada pasien yang bukan LES.

2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS 1)

Kortikosteroid

(prednison

1-2

mg/kg/hr

s/d

6

bulan

postpartum)(metilprednisolon1000 mg/24jam dengan pulse steroid th/ selama 3 hr, jika membaik dilakukantapering off). 2) AINS (Aspirin 80 mg/hr sampai 2 minggu sebelum TP). 3) Imunosupresan (Azethiprine 2-3 mg/kg per oral). 4) Siklofospamid, diberikan pada kasus yang mengancam jiwa 700-1000 mg/m luaspermukaan tubuh, bersama dengan steroid selama 3 bulan setiap 3 minggu. 2.8 PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN Asuhan keperawatan untuk pasien SLE biasannya sama seperti asuhan keperawatan untuk pasien penyakit reumatik (lihat” penatalaksanaan keperawatan” pada “Artritis reumatoid”). Diagnosis keperawatan utama berfokus pada keletihan, membuat integritas kulit gangguan citra tubuh, dan defisiensi pengetahuan. 

Pekalah terhadap reaksi psikologis pasien akibat perubahan yang terjadi dan proses penyakit SLE yang tidak terduga; dorong pasien untuk berpatisifasi dalam kelompok pendukung, yang dapat memberikan informasi mengenai penyakit, tips penatalaksanaan sehari-hari, dan dukungan sosial.



Ingatkan pasien untuk menghidari paparan sinar matahari dan sinar ultrapiolet atau untuk melindungi diri mereka dengan tabir surya dan pakaiaan.



Karena beberapa sistem organ berisiko tinggi terkena penyakit ini, ingatkan pasien tentang pentingmya menjalani skrinning rutin secara berkala dan juga aktifitas untuk meningkatkan kesehatan.



Rujuk pasien untuk menemui ahli diet jika perlu.

14



Jelaskan kepada pasien tentang pentingnya melanjutkan medikasi yang telah diterapkan, dan memahami perubahan serta kemungkinan efek samping yang cenderung terjadi akibat penggunaan obat tersebut.



Ingatkan pasien tentang pentingnya menjalani pemantaaun karena mereka berisiko tinggi mengalami gangguan sistemik, termasuk pada ginjal dan kardiovaskuler.

15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN 1.

Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.

2.

Kulit Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.

3.

Kardiovaskuler Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan.

4.

Sistem Muskuloskeletal Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.

5.

Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.

6.

Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura.

7.

Sistem vaskuler

16

Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis. 8. Sistem Renal Edema dan hematuria. 9. Sistem saraf Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya. 3.2 DIAGNOSA 1.

Resti kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi/malar pada lapisan kulit

2.

Perubahan nutrisi berhubungan dengan hati tidak dapat mensintesa zat-zat penting untuk tubuh

3.

Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel

4.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

5.

Tidak efektif pola napas b/d peningkatan produksi secret

3.3 INTERVENSI 1) Resti kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi/malar pada lapisan kulit a. Kaji kulit setiap hari. Catat warna, turgor,sirkulasi dan sensasi. Gambarkan lesi dan amati perubahan.R/: Menentukan garis dasar di man perubahan pada status dapat di bandingkan dan melakukan intervensi yang tepat. b. Pertahankan/instruksikan dalam hygiene kulit, mis, membasuh kemudian mengeringkannya

dengan

berhati-hati

dan

melakukan

masase

dengan

menggunakan lotion atau krim.R/: mempertahankan kebersihan karena kulit yang kering dapat menjadi barier infeksi. 17

c. Gunting kuku secara teratur.R/: kuku yang panjang dan kasar meningkatkan risiko kerusakan dermal. d. Tutupi luka tekan yang terbuka dengan pembalut yang steril atau barrier protektif, mis, duoderm, sesuai petunjuk.R/: dapat mengurangi kontaminasi bakteri, meningkatkan proses penyembuhan. e. Kolaborasigunakan/berikan obat-obatan topical sesuai indikasi. R/: digunakan pada perawatan lesi kulit. 2. Perubahan nutrisi berhubungan dengan mual/ muntah. a.

Kaji kemampuan untuk mengunyah, merasakan dan menelan.R/: lesi mulut,tenggorok dan esophagus dapat menyebabkan disfagia, penurunan kemampuan pasien mengolah makanan dan mengurangi keinginan untuk makan.

b.

Berikan perawatan mulut yang terus menerus, awasi tindakan pencegahan sekresi. Hindari obat kumur yang mengandung alcohol.R/: Mengurangi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan mual/muntah, lesi oral, pengeringan mukosa dan halitosis. Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.

c.

Jadwalkan obat-obatan di antara makan (jika memungkinkan) dan batasi pemasukan cairan dengan makanan, kecuali jika cairan memiliki nilai gizi. R/: lambung yang penuh akan akan mengurangi napsu makan dan pemasukan makanan.

d.

Dorong aktivitas fisik sebanyak mungkin.R/: dapat meningkatkan napsu makan dan perasaan sehat.

e.

Berikan fase istirahat sebelum makan. Hindari prosedur yang melelahkan saat mendekati

waktu

makan.R/:

mengurangi

rasa

lelah;

meningkatkan

ketersediaan energi untuk aktivitas makan. f.

Dorong pasien untuk duduk pada waktu makan.R/: mempermudah proses menelan dan mengurangi resiko aspirasi.

18

g.

Catat pemasukan kalori. R/: mengidentifikasi kebutuhan terhadap suplemen atau alternative metode pemberian makanan.

h.

KolaborasiKonsultasikan

dengan

tim

pendukung

ahli

diet/gizi.R/:

Menyediakan diet berdasarkan kebutuhan individu dengan rute yang tepat 3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel. INTERVENSI/TINDAKAN

RASIONAL

MANDIRI  Kaji kemampuan pasien untuk melakukan tugas  Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan. /AKS normal, catat laporan kelelahan , keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas.  Kaji kehilangan / gangguan keseimbangan gaya  Menunjukkan perubahan neurologi karena

jalan, kelemahan otot.

defisiensi

vitamin

B

mempengaruhi

keamanan pasien/risiko cedera.  Awasi TD, nadi, pernafasan, selama dan sesudah aktivitas. Catat respons terhadap tingkat aktivitas ( mis, peningkatan denyut jantung/TD, disritmia, pusing, dispnea, takipnea, dan sebagainnya).

 Manifestasi

kardiopulmonal

dari

upaya

jantung dan paru-paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

 Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring bila diindikasikan. Pantau dan batasi pengunjung, telepon dan gangguan berulang tindakan yang tak direncanakan.

 Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigenn tubuh dan menurunkan

 Ubah posisi pasien dengan perlahann atau pantau

regangan jantung dan paru.

terhadap pusing.  Hipotensi postural atau hipoksia serebral  Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan untuk meningkatkan istirahat. Pilih periode istirahat

19

dapat menyebabkan pusing, berdenyut , dan peningkatan risiko cedera.

 Mempertahankan

dengan periode aktivitas.  Berikan bantuan dalam aktivitas/ambulasi bila perlu,

memungkinkan

pasien

untuk

tingkat

energi

dan

meningkatkan regangan pada pasien jantung dan pernapasan.  Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan

melakukannya sebanyak mungkin.  Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien,

bila pasien melakukan sesuatu sendiri.

termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu. Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai toleransi.

 Meningkatkan

secara

bertahap

tingkat

aktivitas sampai normal dan memperbaiki  Gunakan teknik penghematan energi, mis., mandi dengan duduk, duduk untuk melakukann tugas-

otot/stamina

tanpa

kelemahan.

Meningkatkan harga diri dan rasa terkontrol.  Mendorong pasien melakukan banyak dengan

tugas.  Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila

tonus

palpasi,

nyeri

dada,

napas

pendek,

membatasi

penyimpangan

berlebihan/stres

/stres dapat

kardiopulmonal menimbulkan

dekompensasi/kegagalan.

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi. a. Tinjau ulang proses penyakit dan apa yang menjadi harapan di masa depan. R/: Memberikan pengetahuan dasar di mana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi. b. Tinjau ulang cara penularan penyakit.R/: mengoreksi mitos dan kesalahan konsepsi, meningkatkan , mendukung keamanan bagi pasien/orang lain. c. Dorong aktivitas/latihan pada tingkat yang dapat di toleransi pasien. R/: merangsang pelepasan endorphin pada otak, meningkatkan rasa sejahtera.

20

dan

mencegah kelemahan.  Regangan

kelemahan, atau pusing terjadi

energi

d. Tekankan perlunya melanjutkan perawatan kesehatan dan evaluasi R/: memberi kesempatan

untuk

mengubah

aturan

untuk

memenuhi

kebutuhan

perubahan/individu. e. Identifikasi sumber-sumber komunitas, mis, rumah sakit/pusat perawatan tempat tinggal.R/: memudahkan pemindahkan dari lingkungan perawatan akut; mendukung pemulihan dan kemandirian. 5. Tidak efektif pola napas b/d peningkatan produksi secret

INTERVENSI

RASIONAL

 Auskultasi bunyi napas . Catat adanya  Beberapa derajat spasme bronkus terjadi bunyi napas misalnya mengi, krekels,

dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tak

ronchi.

dimanifestasikan

adanya

bunyi

napas

adventisius. Misalnya penyebaran , krekels basah (bronkitis); bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); atau tak adanya bunyi napas (asma berat).  Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau  Kaji atau pantau frekuensi pernapasan.

selama stres/adanya proses infeksi akut.

Catat rasio inspirasi/ekspirasi.

Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding ekspirasi.  Disfungsi pernapasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. Misalnya infeksi, reaksi alergi.

 Catat adnya/ ]derajat dispnea. Misalnya

keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas,  Peninggian kepala tempat tidur mempermudah distres pernapasan, penggunaan otot

fungsi pernapasan dengan menggunakan

bantu napas.

gravitasi. Namun pasien dengan distres berat akan mencari posisi yang paling mudah untuk

 Memposisikan pasien semi fowler.

bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan

21

meja,

bantal

dan

lain-lain

membantu

menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada  Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea

 Dorong/bantu pasien untuk melakukan napas abdomen/bibir.

3.4 IMPLEMENTASI Laksanakan rencana tindakan pada renpra diatas. Dahulukan tindakan yang dianggap prioritas/masalah utama

3.5 EVALUASI Evaluasi pelaksanaan yang telah dilakukan kepada pasien

22

BAB IV TINJAUAN KASUS

Nn. U usia 20 tahun datang ke RS dengan keluhan utama pendarahan dari hidung 2 kali 2 hari dan 2 minggu sebelum masuk RS timbul bintik-bintik merah dikaki dan di tangan serta panas sejak 1 minggu yang lalu. Setahun yang lalu klien sering mengeluh nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki, nyeri hilang timbul. Klien juga mengeluh demam dan hilang timbul, rambut rontok, sariawan yang sering timbul di rongga mulut tanpa sebab dan tidak nyeri, muka kemerahan terutama di daerah pipi bila terkena matahari. Klien minum obat nyeri bila keluhan muncul tapi tidak ada perubahan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU sakit sedang, kesadaran CM, N 100x/m, rr 24x/m, suhu 38,5 o c, TD 130/80 mmHg, Ptkie kaki dan tangan, terdapat stomatitis, malar rash, bengkak disendi tangan dan kaki. Pemeriksaan lab hb 8,5 gr%, WBC 2600/mm3, trombosit 40000, LED 105 mm/dl, ureum 36 mg/dl, kreatinin 1,2 mg/dl

A. PENGKAJIAN I. Biodata a.

Nama pasien

:

Nn. U

Umur/tgl lahir

: 20 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status

:

Agama

:

Pendidikan

:

Pekerjaan

:

Suku/Bangsa

:

Diagnosa Medis : SLE Alamat

:

23

b. Nama Penanggung jawab : Umur

:

Hubungan dengan klien Agama

:

:

Pekerjaan

:

Pendidikan

:

Alamat

:

II. Riwayat Kesehatan Klien a. Keluhan Utama Pendarahan b. Riwayat Penyakit Sekarang 1. Alasan Masuk Rumah Sakit Klien mengatakan terjadi pendarahan dari hidung 2 kali 2 hari.

2. Keluhan Pada saat dikaji

3. Keluhan Penyerta Klien mengatakan 2 minggu sebelum masuk RS timbul bintik-bintik merah dikaki dan di tangan serta panas sejak 1 minggu yang lalu. Setahun yang lalu klien sering mengeluh nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki, nyeri hilang timbul. Klien juga mengeluh demam dan hilang timbul, rambut rontok, sariawan yang sering timbul di rongga mulut tanpa sebab dan tidak nyeri, muka kemerahan terutama di daerah pipi bila terkena matahari. Klien minum obat nyeri bila keluhan muncul tapi tidak ada perubahan.

c. Riwayat Kesehatan Dahulu -

Riwayat Alergi

:

24

-

Riwayat Kecelakaan

:

-

Riwayat Perawatan Dirumah Sakit :

-

Riwayat Penyakit Kronis

-

Riwayat pengobatan

:

-

Riwayat Operasi

:

:

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

III. Psikososial dan Spirituala A. Pengkajian psikologis 1. Status Emosional

2. Konsep Diri

a. Ideal diri :

b. Harga diri :

c. Identitas diri :

3. Cara Berkomunikasi 4. Pola interaksi

B. Pengkajian sosial 25

-

Hubungan sosial

-

Faktor kultur sosial

-

Pola hidup

C. Support sistem (dukungan keluarga, lingkungan, dan fasilitas terhadap penyakitnya)

D. Sistem nilai kepercayaan (sebelum dan saat sakit )

IV. ADL ( Activity Daily Living ) NO 1

POLA KEBIASAAN

DI RUMAH

Nutrisi a. Makan  Frekwensi  Jenis makanan  Porsi  Keluhan  Pantangan

b. Minum  Jumlah  Jenis  Keluhan  Frekuensi 2

Eliminasi a. BAB  Frekwensi  Konsistensi  Warna 26

DI RUMAH SAKIT

 Keluhan  Bau

b. BAK  Frekwensi  Jumlah  Warna  Keluhan  Bau 3

Istirahat tidur a. Tidur malam  Kuantitas  Kualitas b.

Tidur siang  Kuantitas  Kualitas

c. Keluhan d. Kebiasaan menggunakan

obat

tidur 4

Kebersihan diri  Mandi  Gosok gigi  Cuci rambut  Potong kuku  Membersihkan telinga

5

Aktivitas

6

Pola

kebiasaan

yang

27

mempengaruhi kesehatan  Merokok Frekuensi Jumlah/hari Lama pemakaian  Minuman keras Frekuensi Jumlah/hari Lama pemakaian  Ketergantungan obat

V. Pemeriksaan Fisik 1. Pemeriksaan Umum a. Keadaan Umum dan Kesadaran Keadaan umum sakit sedang Kesadaran composmentis, GCS E=4, V=5, M=6. Tanda-tanda vital Tekanan Darah: 130/80 mmHg Suhu

: 38,5ºC

Nadi

: 100x/menit

Respirasi : 24 x/menit Berat Badan

:

Tinggi Badan : 1. Pemeriksaan fisik persystem a. Sistem kardiovaskular b. Sistem pernafasan c. Sistem pencernaan 28

d. Sistem persyarafan e. Sistem muskuloskeletal Adanya Ptkie kaki dan tangan, terdapat stomatitis, malar rash, bengkak disendi tangan dan kaki. f. Sistem perkemihan g. Sistem Imun dan Hematologi Adanya perdarahan dari hidung h. Sistem endokrin i. Sistem integumen A. Pemeriksaan Penunjang -

Pemeriksaan diagnostik

-

Pemeriksaan Laboratorium hb 8,5 gr% WBC 2600/mm3 trombosit 40000 LED 105 mm/dl ureum 36 mg/dl kreatinin 1,2 mg/dl

B. Penatalaksanaan

29

VIII. Analisa Data NO 1.

DATA

ETIOLOGI

DS: 

Hemato

perdarahan dari

Gangguan perfusi.

Klien mengatakan

MASALAH

Kegagalan sumsum tulang belakang membentuk sel-sel darah merah

hidung 2x s hari yang lalu.

darah merah

DO: 

Tubuh mengalami kekurangan sel-sel

Ptkie di kaki Anemia

dan tangan. 

Hb 8,5 gr%



Trombosit

Keletihan

40000

2.

DS: 

Muskuloskeletal

Nyeri

Klien mengeluh nyeri sendi

Pembengkakan sendi

terutama pada jari tangan dan

Nyeri tekan dan nyeri bergerak

kaki. Nyeri

DO: 

Bengkak di sendi tangan dan kaki



Suhu 38,5



LED 105 mm/dl

3.

DS: 

Muskuloskeletal

mobilisasi fisik

Klien mengeluh nyeri sendi dan

Gangguan

Pembengkakan sendi

30

kesulitan saat

Nyeri tekan dan nyeri gerak

bergerak. DO: 

Gangguan moilisasi fisik Bengkak di sendi tangan dan kaki.

4.

DS:

Integument



Gangguan citra tubuh

Klien merasa Adanya malar rash

malu dengan kondisinya.

Pasien merasa malu dengan kondisinya

DO: 

Terdapat malar rash.

Gangguan citra tubuh

C. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen ke sel. 2. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d peradangan sendi. 3. Gangguan mobilisasi fisik b/d nyeri ketika bergerak. 4. Gangguan citra tubuh b/d adanya malar rush di wajah.

31

C. Intervensi Keperawatan N

DX

O

KEP I

1.

TUJUAN

INTERVENSI

-

Setelah

Observasi

RASIONAL

-

Membeikan

dilakukan

tanda-tanda

informasi tentang

tindakan

vital, warna

derajat/keadekuata

keperawatan

kulit dan

n perfusi jaringan

selama 3x24 jam

pengisian

dan membantu

diharapkan

kapiler

menetukan

gangguan perfusi

kebutuhan

pada klien dapat

intervensi.

teratasi

dengan

kriteria hasil: Klien

-

tidak

merasa keletihan.

Meningkatkan ekspansi paru dan

-

memaksimalkan

Atur posisi

oksigenasi untuk

semifowler.

kebutuhan seluler

-

Memaksimalkan transport oksigen

-

ke jaringan.

Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan.

-

Membantu meningkatkan Hb klien.

-

Kolaborasi pemberian

32

tranfusi darah.

2.

II

-

Setelah dilakukan

Kaji skala

-

Untuk memantau tingkat nyeri.

nyeri klien

tindakan keperawatan

-

Anjurkan

selama 3 x 24

teknik

jam

relaksasi saat

diharapkan

nyeri

klien

teratasi

dengan

rasa nyeri.

merasakan nyeri

Skala nyeri menurun.

-

Untuk mengurangi

klien

kriteria hasil : -

-

-

Berikan kompres

Klien tidak

hangat. -

merasa kesakitan.

-

Agar nyeri dapat berkurang.

Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian

-

Pemberian obat sangat dibutuhkan oleh klien.

33

obat anti nyeri.

2

III

-

Setelah dilakukan

Kaji kulit

-Agar

mengetahui

setiap hari

perkembangan klien.

tindakan -

keperawatan

Anjurkan

selama 3 x 24

untuk

-

jam

menjaga

infeksi

maka

diharapkan citra

dan lakukan

tubuh

klien

masase

dengan

dengan

kriteria hasil : -

mengurangi

hygiene kulit

gangguan

teratasi

Untuk

menggunaka n krim atau

Malar

lotion.

rush berkurang -

Tingkat kepercaya an diri klien baik

-

Motivasi klien agar tingkat percaya diri meningkat.

- Agar klien tidak merasa malu dengan kondisinya

34

3.

IV

-

Setelah

Lakukan

dilakukan

ROM secara

tindakan

perlahan

keperawatan

pada klien.

-

Agar tidak kaku

-

Agar nyeri dapat

selama 3 x 24 jam

maka

-

Lakukan

diharapkan

masase pada

teratasi dan klien

gangguan

daerah yang

dapat berjalan.

mobilitas teratasi

klien

bengkak.

dengan

kriteria hasil : -

Klien

-

Kolaborasi

dapat

dengan

berjalan

fisioterapi.

35

-

Untuk melakakukan terapi otot secara berkala.

36

37

BAB V PENUTUP

5.1 KESIMPULAN Berdasarkan materi dalam makalah ini tim penulis dapat menyimpulkan sebagai berikut : 1) Penyakit lupus merupakan salah satu penyakit berbahaya selain AIDS dan kanker. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit autoimun, dimana sistem imun terbentuk secara berlebihan sehingga kelainan ini lebih dikenal dengan nama autoimunitas. 2) Penyebab penyakit ini belum diketahui secara pasti apa yang menyebabkannya tetapi diduga yang menjadi penyebabnya adalah factor genetik, infeksi (kuman dan virus) sinar ultraviolet, obat-obatan tertentu, dan lingkungan. Para ilmuwan menduga penyakit ini ada kaitannya dengan hormon estrogen. 3) Penyakit ini menimbulkan gejala-gejala umum yang sering dianggap sepele tetapi justru perlu untuk ditangani sejak awal agar terhindar dari penyebarannya sampai ke organ-organ.

36

DAFTAR PUSTAKA

http://evaloy.blogspot.co.id/2013/03/askep-penyakit-lupus-sistem-imun-dan.html Brunner dan Suddarth.2016.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC Eko,Wisnu. 2010.Rhematoid Arthritis.http://wisnuekos.blogspot.co.id/2010/11/rheumatoid-arthritisra.html.Diakses tanggal 11 Maret 2017

37