Sgd 1 Lbm 5.docx

STEP 1 Billiaris sludge

: batu empedu

STEP 2 1. Mengapa pasien mengeluh mual dan muntah? 2. Hubungan BMI, BP rendah dengan keluhan? 3. Mengapa pasien mengeluh demam? 4. Mengapa amilase serum dan lipase serum meningkat? 5. Mengapa dirasakan nyeri atas tengah abdomen? 6. Apa hubungan batu empedu dengan keluhan? 7. Interpretasi px lab? 8. DX dan DD? 9. Alur diagnosis 10.Etiologi dan factor resiko? 11. Apa px penunjang yang dapat dilakukan 12. Komplikasi dari diagnosis?

STEP 3 1. Mengapa pasien mengeluh mual dan muntah? Karena penyakit traktus biliaris, obstruksi  inflamasi  spasme kelulhan kolik dan sepsissumbatan sekresi getah pancreas tekanan meningkat > tekanan ductus pancreaticus  enzim akan mengaktivasi refleksi billiaris muntah Infeksi  mediator inflamasi keluar  histamine akan ditangkap reseptor CTZ pusat muntah  respon mual dan muntah

2. Hubungan BMI, TD rendah dengan keluhan? BMI : Intake kolesterol tinggi  supersaturasi kolesterol empedu  mengendap  batu empedu  obstruksi saluran  getah pancreas terbendung  aktivasi enzim pancreas  autodegradasi sel pancreas oleh enzim  bakteri bisa masuk ke ductus  menginfeksi  demam, mual muntah Tekanan Darah turun : Enzim elastase dapat merusak endothel (mencerna elastin) pembuluh darah  perdarahan  TD turun Gambaran klinis : endotoksemia (rusaknya barrier flora GIT dan aliran darah) 3. Mengapa pasien mengeluh demam? Intake kolesterol tinggi  obstruksi traktus billiaris dan ductus pancreaticus major  enzim menumpuk dan aktif (enzim fosfolipase a (diaktifkan oleh as. Empedu dan tripsin). Enzim elastase (diaktifkan oleh tripsin)) degradasi sel pancreas  bakteri bisa masuk  infeksi  demam

Inflamasi krn kerusakan asinar  mediator inflamasi keluar  set point naik 4. Mengapa amilase serum dan lipase serum meningkat? Amilase N = 30-100 U/L Lipase N : 10-140 U/L Naik karena pancreatitis akut, obstruksi ductus pancreas, alcohol, gondok, tukak lambung Pankreatitis akut : naik setelah 2-12 jam stlh nyeri perut Amlase bisa naik 6x dari normal, paling tinggi 12-72 jam dan normal stlh 4 hari, setelah itu amilase rendah dari normal menunjukan kerusakan hati, pancreatitis, fibrosis kistik Lipase naik sebagai tanda kerusakan organ pancreas, karena lipase disimpan dipancreas Kerusakan sel asinar bisa disebabkan fosfolipase a yang diaktifkan tripsin/as. Empedu yang akan mencerna fosfolipid Enzim zymogen(tripsinogen) yang aktif dipancreas karena ada lisosom  berfusi dengan lisosom  trypsinogen aktif  autodigestion pancreas  tripsin bisa mengaktifkan enzim lain

5. Mengapa dirasakan nyeri region atas tengah abdomen? Abd pain : nyeri visceral, nyeri parietal, reffered pain Nyeri visceral : epigastrium, serabut afferent menyuplai saraf sensoris di usus peritoneum. Jika terangsang akan menimbulkan nyeri epigastric. Tidak terlokalisir . yeri bisa timbul pada organ organ abdomen atas Nyeri parietal : dapat dilokalisir Reffered pain : nyeri menjalar ke bagian tubuh lainnya. 6. Apa hubungan batu empedu dengan keluhan? Batu empedu  bisa ke ductus choleduchus dan turun ke ampulla vater  obstruksi di ampulla vater/sfingter oddi  ductus pancreaticus obstruksi  reflux getah pancreas  aktivasi trypsinogen(normalnya dilapisi vesikel protease inhibitor)  nekrosis  manifestasi nyeri epigastrium Obstruksi ductus  edem intersisial  gg aliran darah  iskemik jejas sel asinus Etiologi (obstruksi ductus pancreas) aktivasi enzim pancreas  tripsin dan garam empedu diaktifkan elastase, fosfolipase a, lipase, kalikrein Elastase  mencerna lapisan endothel  hemorrhagic Fosfolipase a  mesceerna fosfolipid  nekrosis Lipase  nekrosis lemak Kalikrein  meningkatkan vasodilatasi dan permeabilitas vask  edem, invasi leukosit, nyeri

7. Interpretasi px lab? Serum amilase meningkat, karena nekrosis sel asinar karena fosfolipase a. ciri khas pancreatitis akut Lipase meningkat  ciri pancreatitis akut, nekrosis lemak pada pancreas 8. DX dan DD? DD :  Pancreatitis kronik gejala : nyeri perut, malabsorbsi, biasanya menderida diabetes, inflamasi lama, ada fibrosis (fungsi pancreas rusak permanen), destruksi sel eksokrin, penggunaan alkohol  Pancreatitis akut : gejala, nyeri epigastric, mual muntah, amilase lipase meningkat, takikardi, syok, perdarahan  Gastritis  Perforasi ulkus peptikum : nyeri, pedih, mual, berhubungan dengan makanan, lebih cepat dari pancreatitis, perut tegang dan meluas  Kolesistitis akut : nyeri menyebar ke punggung  Kolelitiasis  Kolangitis  Ca pancreas : BB turun, malaise  Infark myocard DX : Pancreatitis akut et causa choledocolithiasis Karena amilase dan lipase meningkat, disebabkan batu empedu

9. Alur diagnosis Anamnesis :  nyeri perut hebat mendadak terus menerus di epigastrium 24 jam mereda bebearpa hari  mual muntah berkeringat kelemahan Pf :       

Syok Takikardi Demam Icterus ringan Nyeri tekan (meyebar keseluruh perut/ perforasi) dan defans muscular Bising usus turun/ tidak ada Perdarahan retroperitoneal berat (memar Cullen sign dan gray turner sign)

PP :  Amilase meningkat 6-12 jam setelah pemeriksaan, tinggi 3-5 hari, normal 14 hari  Lipase meningkat  Hypokalsemia  k/ nekrosis  CT-scan : inflamasi, nekrosis, pseudokista  Foto polos : sentinel loops  Usg : inflamasi hypoechoic/anechoic di ventral pancreas. Terlihat batu maka dilakukan ERCP. Keterbatasan karena gambaran gas ketika pada orng obese PKronis :  penentuan kadar bikarbonat dan keluaran dalam duodenum stlh dirangsang dengan sekretin,  steatorrhea (bau busuk, banyak, berminyak)  GDP menentukan kerusakan pulau Langerhans

 Arteriography dan radiography u/ kerusakan vask 10.Etiologi dan factor resiko? Etiologi : Pancreatitis akut : batu empedu, alcohol, trauma, obat obatan(kortikosteroid, diuretic, tetrasiklin, obat anti HIV), post ERCP (), tumor, toksin, disfungsi sfingter oddi, MUMPS virus hyperkolesterol, mutase gen SP1NK dan PRSS1  Idiopatik  Gallstone  Ethanol  Trauma  Steroid  Mumps virus  Autoimun  Scorpion stings  Hypertrigliserid  ERCP  Drugs 11.Apa tatalaksana dari kasus? Nyeri  meperidine Syok hypovolemic  infus plasma, elektrolit dengan Ht Infeksi  antibiotic Komplikasi abses pancreas  drainase mll dinding anterior abd Komplikasi Psudokista  drainase interna antara dinding anterior kista dan posterior antrum lambung Pembedahan  jika obtruksi dan komplikasi Penghentian asupan oraltinggi karbo, protein lemak 12. Komplikasi dari diagnosis?

Masa peradangan/psueudokista pancreas Syok hipovolemik Diabetes  karena Langerhans rusak Abses  terkumpulnya cairan sekretorik dan hasil nekrotik dalam pancreas Nekrosis  local/difus, steril/non Flegmon  masa pancreas yang meradang dan membengkak sering memiliki daaerah nekrosis bercak, muncul 1 minggu stlh pancreatitis Acute respiratory distress syndrome (ARDS)  rusaknya pembuluh darah