Refkas Kanzi.docx

PRESENTASI KASUS

PEREMPUAN 80 TAHUN DENGAN DYSPNEU ET CAUSA PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK) EKSASERBASI AKUT

Oleh : dr. Kanzi Alliyan K

Pembimbing: dr. Megantara Supriyadi, Sp.P

ILMU PENYAKIT PARU DOKTER INTERNSIP RSUD PANDANARANG BOYOLALI BOYOLALI 2017

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama

: Ny. KJ

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 80 tahun

Alamat

: Semaran RT 04/ RW 04 Jurug, Mojosongo, Boyolali

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Status

: Menikah

Suku bangsa

: Jawa

Nomor CM

: 17534585

Ruang Perawatan

: Cengkeh III

Pembayaran

: BPJS Kelas III

Tanggal masuk RS

: 20 Januari 2017

Tanggal dikasuskan

: 20 Januari 2017

DAFTAR MASALAH MASALAH AKTIF Dyspneu Batuk produktif

II.

Tanggal 20 Januari 2017 20 Januari 2017

MASALAH PASIF Alergi Perokok pasif

Tanggal ±10 tahun

PEMERIKSAAN SUBJEKTIF

 Anamnesa

: Autoanamnesa dan alloanamnesa (keluarga) tanggal 20

Januari 2017, pukul 19.00 WIB di IGD  Keluhan Utama

: sesak napas

 Keluhan Tambahan : batuk berdahak  Riwayat Penyakit Sekarang : 

Lokasi

: dada



Onset

: 1 hari SMRS



Kualitas

: sesak tidak dipengaruhi aktivitas dan udara



Kuantitas

: terus menerus

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 2

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama



Faktor memperberat : (-)



Faktor memperingan : minum obat dari mantri



Gejala penyerta

: nyeri dada (+), badan hangat (+), sulit tidur (+)

Kronologi : Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS. Sesak napas dirasakan terus menerus, sesak tidak dipengaruhi aktivitas dan udara, berkurang saat minum obat yang diberikan mantri. Sesak juga membuat pasien sulit untuk tidur. Awal keluhan ini saat pasien batuk 3 hari SMRS, batuk berdahak bewarna kuning kehijauan dan kental, tidak bercampur darah dan saat batuk dada terasa nyeri. Pasien juga merasakan badannya terasa hangat. Pasien lupa sudah berapa lama menderita sakit seperti ini tetapi pasien menjelaskan sakitnya sering kambuh. BAK dan BAB tidak ada kelainan. Di rumah pasien suami dan anak pasien merupakan perokok aktif. Riwayat Penyakit Dahulu : o Riwayat Hipertensi

: disangkal

o Riwayat Diabetes Melitus

: disangkal

o Riwayat Alergi, Asma

: disangkal

o Riwayat Penyakit Jantung

: (-)

o Riwayat Mondok

: 3 kali di RSPA

o Riwayat Alergi Obat/makanan

: makanan (ikan asin, telur)

o Riwayat trauma kepala

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : 

Riwayat keluarga keluhan sama

: disangkal



Riwayat Hipertensi

: disangkal



Riwayat Diabetes Melitus

: disangkal



Riwayat penyakit jantung

: disangkal



Riwayat alergi obat

: disangkal

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 3

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien tidak bekerja. Pasien tinggal bersama suami dan anak-anaknya. Pembiayaan kesehatan menggunakan BPJS kelas III. Riwayat Status Gizi : Nafsu makan baik. Pasien sehari-hari makan nasi 3x sehari, nasi satu piring dengan lauk pauk berupa telur, tahu, tempe dan sayur.

III.

PEMERIKSAAN OBJEKTIF (20 Januari 2017) Status Present : Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis, GCS = 15 (E4V5M6)

Tekanan Darah

: 155/77 mmHg

Nadi

: 90x/menit, regular, isi dan tegangan cukup serta kuat angkat

Suhu

: 37,7º C

Laju Napas

: 36 x/menit

Berat Badan

: 44 Kg

GDS

: 246 mg/dL

Pemeriksaan Fisik : Kepala

: Normocephale, rambut keputihan, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata

: Pupil isokor, diameter pupil 3mm, reflex cahaya langsung (+/+), reflex cahaya tidak langsung (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), exophthalmus (-/-)

Telinga

: Nyeri tarik daun telinga (-), nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), otthorea (-)

Hidung

: Septum deviasi (-), rhinorea (-), epistaksis (-)

Mulut

: Pursed lip breathing (+), Trismus (-), sulkus nasolabialis tidak simetris, tremor (-), deviasi lidah (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 4

Laporan Kasus Pulmonologi Leher

dr. Kanzi A. Kristama : Trakea di tengah, tidak teraba pembesaran KGB maupun tiroid

Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi

o Auskultasi

: Tidak tampak pulsasi ictus cordis di ICS V MCLS : Teraba pulsasi ictus cordis di ICS V MCLS, tidak melebar, thril sistolik/diastolik (-) : Batas atas di ICS III PSLS Batas kanan di ICS V PSLS Batas kiri di ICS V MCLS : BJ I-II regular, HR: 110 x/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru Paru depan Inspeksi

Paru belakang

Kanan

Bentuk dada : barrel chest Pergerakan kedua paru simetris,

Kiri

Pergerakan

kedua

paru retraksi interkostal (-)

simetris, retraksi interkostal (-) Palpasi

Perkusi

Kanan

Stem fremitus melemah kanan Stem fremitus melemah kanan dan kiri

Kiri

dan kiri

Kanan

Hipersonor di seluruh lapang

Kiri Auskultasi

Hipersonor di seluruh lapang paru

paru

Kanan

Suara dasar vesikuler,

Kiri

suara

tambahan

Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing wheezing (+/+),

ronkhi basah kasar

(+/+), ronkhi basah kasar (+/+) (+/+)

Abdomen 

Inspeksi

: Tampak datar, striae (-), bekas luka (-)



Auksultasi

: Bising usus (+) 16x/menit, bruit aorta (-)



Perkusi

: Timpani di seluruh kuadran, nyeri ketok CVA (-)



Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-) pada epigastrium dan hepar dan lien

tidak teraba Ektremitas Akral dingin -/-, CRT < 2 detik, edema tungkai, penampakan pinkpuffer

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 5

Laporan Kasus Pulmonologi IV.

dr. Kanzi A. Kristama

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

Laboratorium (20 Januari 2017) Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

LAB. RUTIN (20 Januari 2017) Hemoglobin

12.6

g/dL

12.0 - 16.0

Eritrosit

3.76

/mm3

4.2 – 5.4

Hematokrit

36

%

37 – 47

LED

.

/mm

0-20

MCV

96

µm3

80-100

MCH

33

g/dL

27-32

MCHC

35

/mm3

32-36

Eosinofil

0

%

1-3

Basofil

0.3

%

0-1

Batang

.

%

1 s.d. 6

Segmen

75.7

%

50 s.d 70

Limfosit

10.7

%

20 – 40

Monosit

13.3

%

2– 8

Trombosit

212

/mm3

150 – 450

Leukosit

7030

/mm3

4800 – 10800

HbsAg

Non-Reaktif

-

Non-Reaktif

Ureum

96

mg/dL

10-50

Creatinin

1.15

mg/dL

0,6 – 1,1

SGOT

24

U/L

<31

SGPT

8

U/L

<31

Asam urat

4.0

Mg/100ml

2.4-5.0

Natrium

136

mmol/L

135-148

Kalium

4.1

mmol/L

3.5-5.3

Chloride

98

mmol/L

98-107

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 6

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

2. EKG

Kesan : Normo sinus rhytm

3. Radiologi

Thorax : PA, simetris, inpirasi dan kondisi cukup. Hasil : 

Tampak perselubungan semiopak inhomogen di kedua lapangan paru



Kedua sinus costofrenicus lancip



Kedua diafragma licin

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 7

Laporan Kasus Pulmonologi 

dr. Kanzi A. Kristama

Cor : CTR lebih dari 0.5, tampak aortic knob menonjol dan kalsifikasi arcus aorta

Kesan:

V.



Bronchopneumonia



Cardiomegali dengan Elongatio aora dan aortosclerosis

RESUME

 Anamnesa

: Autoanamnesa dan alloanamnesa (keluarga) tanggal 20

Januari 2017, pukul 19.00 WIB di IGD  Keluhan Utama

: sesak napas

 Keluhan Tambahan : batuk berdahakKronologi : Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS. Sesak napas dirasakan terus menerus, sesak tidak dipengaruhi aktivitas dan udara, berkurang saat minum obat yang diberikan mantri. Sesak juga membuat pasien sulit untuk tidur. Awal keluhan ini saat pasien batuk 3 hari SMRS, batuk berdahak bewarna kuning kehijauan dan kental, tidak bercampur darah dan saat batuk dada terasa nyeri. Pasien juga merasakan badannya terasa hangat. Pasien lupa sudah berapa lama menderita sakit seperti ini tetapi pasien menjelaskan sakitnya sering kambuh. BAK dan BAB tidak ada kelainan. Di rumah pasien suami dan anak pasien merupakan perokok aktif. Status Present (20 Januari 2017) Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran

: Compos mentis, GCS = 15 (E4V5M6)

Tekanan Darah

: 155/77 mmHg

Nadi

: 90x/menit, regular, isi dan tegangan cukup serta kuat angkat

Suhu

: 37,7º C

Laju Napas

: 36 x/menit

Berat Badan

: 44 Kg

GDS

: 246 mg/dL

Pemeriksaan Fisik : Mulut

: Pursed lip breathing (+), Trismus (-), sulkus nasolabialis tidak simetris, tremor (-), deviasi lidah (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 8

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama Paru depan

Inspeksi

Paru belakang

Kanan

Bentuk dada : barrel chest Pergerakan kedua paru simetris,

Kiri

Pergerakan

kedua

paru retraksi interkostal (-)

simetris, retraksi interkostal (-) Palpasi

Perkusi

Kanan

Stem fremitus melemah kanan Stem fremitus melemah kanan dan kiri

Kiri

dan kiri

Kanan

Hipersonor di seluruh lapang Hipersonor di seluruh lapang paru

Kiri Auskultasi

paru

Kanan

Suara dasar vesikuler,

Kiri

suara

tambahan

Suara dasar vesikuler, suara tambahan wheezing wheezing (+/+),

ronkhi basah kasar

(+/+), ronkhi basah kasar (+/+) (+/+)

Ekstremitas : penampakan pinkpuffer VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (20 Januari 2017) Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

LAB. RUTIN (20 Januari 2017) Eritrosit

3.76

/mm3

4.2 – 5.4

Segmen

75.7

%

50 s.d 70

Monosit

13.3

%

2– 8

Ureum

96

mg/dL

10-50

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 9

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

3. Radiologi

Kesan: 

Bronchopneumonia



Cardiomegali dengan Elongatio aora dan aortosclerosis

VI. ASSESMENT Diagnosis : 1. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Eksaserbasi Akut Diagnosis Banding 1. Bronkopneumonia 2. Asma Bronchial

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 10

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

VII. PLANNING TERAPI : 1. Initial Plan Therapy: a.Medikamentosa Oksigen 3liter/menit 

Infus Asering 10 tpm



Injeksi metilprednisolon 62.5mg/ 8 jam



Injeksi omeprazole 40mg/12 jam



Combiven nebu 1A/8 jam



Rawat Inap Paru



Cek Lab : darah rutin, SGOT/SGPT, ureum/creatini, elektrolit, HbsAg



Rontgen Thorax

b. Monitor 

Keadaan umum,



Tanda vital



Perbaikan gejala dan tanda

c. Edukasi : 

Menjelaskan penyakit yang diderita kepada pasien dan keluarganya



Minum obat secara teratur



Rutin kontrol rutin di poliklinik penyakit dalam



Memberikan dukungan kepada pasien

VIII. PROGNOSA Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 11

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang PPOK adalah penyakit paru kronik yang dapat dicegah dan diobati, dikarakteristikkan dengan hambatan aliran udara yang persisten, progresif dan berhubungan dengan peningkatan respons inflamasi kronis di paru terhadap partikel dan gas berbahaya. Eksaserbasi dan komorbid berkontribusi terhadap keseluruhan keparahan tiap individu. Prevalensi PPOK tertinggi terdapat di Nusa Tenggara Timur (10,0%), diikuti Sulawesi Tengah (8,0%), Sulawesi Barat, dan Sulawesi Selatan masing-masing 6,7 persen. PPOK lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan dan lebih tinggi di perdesaan dibanding perkotaan. Prevalensi PPOK cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah dan kuintil indeks kepemilikan terbawah.

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 12

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama BAB II PPOK

2.1 Definisi Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara kronis dan patologis pada paru-paru, beberapa memiliki efek ekstra pulmonal. ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. keterbatasan aliran udara biasanya progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel berbahaya atau gas. faktor risiko yaitu perokok aktif atau pasif, tinggal didaerah berpolusi, lingkungan kerja, industri kapas, pertambangan batu bara, pertambangan emas. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko a. Pajanan asap rokok b. Polusi udara didalam ruangan, seperti bahan biomass untuk memasak dan memanaskan c. Perkerjaan yang berkaitan dengan paparan bahan kimia dan partikel yang lama dan terus-menerus d. Polusi udara di luar ruangan e. Genetik diketahui berperan dalam terjadinya PPOK yaitu defisiensi antripsin alfa 1 f. Masalah pada paru yang terjadi pada masa gestasi atau pada saat kanak-kanak (BBLR, Infeksi pernafasan) juga berpotensial meningkatkan kejadian PPOK

2.3 Patofisiologi Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema: - Emfisema sentriasinar, dimulai Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 13

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama - Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah - Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

2.4 Penegakan Diagnosis Hasil Anamnesis (Subjective) 1. Keluhan a. Sesak napas b. Kadang-kadang disertai mengi c. Batuk kering atau dengan dahak yang produktif d. Rasa berat di dada 2. Faktor risiko a. Genetik b. Pajanan partikel : Asap rokok, debu kerja, organik dan inorganik, polusi udara dalam rumah dari pemanas atau biomassa rumah tangga dengan ventilasi yang buruk, polusi udara bebas c. Pertumbuhan dan perkembangan paru d. Stres oksidatif e. Jenis kelamin f. Umur g. Infeksi paru h. Status sosial-ekonomi i.

Nutrisi.

j. Komorbiditas 3. Penilaian severitas gejala Penilaian dapat dilakukan dengan kuesioner COPD Assesment Test (CAT) yang terdiri atas 8 pertanyaan untuk mengukur pengaruh PPOK terhadap status kesehatan pasien

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 14

Laporan Kasus Pulmonologi Gambaran

dr. Kanzi A. Kristama Pink Puffer (Emfisematosa)

Blue Bloater (Bronkitis)

Awitan

Usia 30-40 tahun

Usia 20-an dan 30-an batuk akibat merokok

Usia saat diagnosis

± 60 tahun

± 50 tahun

Etiologi

Faktor-faktor yang tak diketahui

Faktor-faktor yang tak diketahui

Predisposisi genetik

Merokok

Merokok

Polusi udara

Polusi udara

Cuaca

Sputum

Sedikit

Banyak sekali

Dispnea

Relatif dini

Relatif lambat

Rasio V/Q minimal

Ketidakseimbangan V/Q minimal

Ketidakseimbangan V/Q nyata

Bentuk tubuh

Kurus dan ramping

Gizi cukup

Diameter AP dada

Sering berbentuk tong

Tidak bertambah

Patologi anatomi paru

Emfisema panlobular

Emfisema sentrilobular banyak ditemukan

Pola pernapasan

Hiperventilasi dan dispnea yang jelas dapat timbul sewaktu istirahat

Hilangnya dorongan pernapasan, sering terjadi hipoventilasi, berakibat hipoksia dan hiperkapnia

Volume paru

FEV1 rendah

FEV1 rendah

TLC dan RV meningkat

TLC normal, RV meningkat sedang

PaCO2

Normal atau rendah (35 sampai 50mmHg)

Meningkat (50-60mmHg)

PaO2

65-75mmHg

45-60mmHg

SaO2

Normal

50% sampai 55%

Polisitemia

Hemoglobin dan hematokrit normal sampai tahap akhir

Sering terjadi peningkatan hemoglobin dan hematokrit

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 15

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

Sianosis

Jarang

sering

Kor pulmonale

Jarang, kecuali tahap akhir

Sering, disertai banyak serangan

Hasil Pemeriksaan Fisis dan Penunjang Sederhana (Objective) Pemeriksaan fisik 1. Inspeksi a. Sianosis sentral pada membran mukosa mungkin ditemukan b. Abnormalitas dinding dada yang menunjukkan hiper inflasi paru termasuk iga yang tampak horizontal, barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) dan abdomen yang menonjol keluar c. Hemidiafragma mendatar d. Laju respirasi istirahat meningkat lebih dari 20 kali/menit dan pola napas lebih dangkal e. Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu), laju ekspirasi lebih lambat memungkinkan pengosongan paru yang lebih efisien f. Penggunaan otot bantu napas adalah indikasi gangguan pernapasan g. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai 2. Palpasi dan Perkusi a. Sering tidak ditemukan kelainan pada PPOK b. Irama jantung di apeks mungkin sulit ditemukan karena hiperinflasi paru c. Hiperinflasi menyebabkan hati letak rendah dan mudah di palpasi 3. Auskultasi a. Pasien dengan PPOK sering mengalami penurunan suara napas tapi tidak spesifik untuk PPOK b. Mengi selama pernapasan biasa menunjukkan keterbatasan aliran udara. Tetapi mengi yang hanya terdengar setelah ekspirasi paksa tidak spesifik untuk PPOK c. Ronki basah kasar saat inspirasi dapat ditemukan d. Bunyi jantung terdengar lebih keras di area xiphoideus

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 16

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

Pemeriksaan Penunjang 1. Uji spirometri 

Volume Ekspirasi Paksa (VEP)1/ Kapasitas Vital Paru (KVP) atau FEV1/FVC <70%



Meningkatnya kapasitas total paru-paru, kapasitas residual fungsional dan volume residual

2. Rontgen Thorax : paru hiperinflasi, diafragma mendatar 3. Analisis Gas Darah 4. Pemeriksaan darah rutin (Hb, Ht, leukosit, trombosit) 5. Level serum a1 antitripsin sesuai indikasi 6. indeks GOLD (2014) setelah pemberian bronkodilator a. GOLD 1 : ringan, VEP1 ≥ 80% prediksi b. GOLD 2 : sedang, 50% ≤ VEP1, < 80% prediksi c. GOLD 3 : berat, 30% ≤ VEP1, <50% prediksi d. GOLD 4 : sangat berat, VEP1 < 30% prediksi

Penegakan Diagnostik (Assessment) Diagnosis Klinis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 17

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

PPOK Eksaserbasi Akut -

Gejala eksaserbasi : bertambahnya sesak napas, kadang-kadang disertai mengi, bertambahnya batuk disertai meningkatnya sputum dan sputum menjadi lebih purun atau berubah warna

-

Gejala non-spesifik : malaise, insomnia, fatigue, depresi

-

Spirometri : fungsi paru sangat menurun

Etiologi Eksaserbasi Infeksi mukosa trakeobronkial, terutama Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, Moraxella catarrhalis, pajanan polusi udara

Klasifikasi Derajat Sumbatan PPOK Stadium I

Klasifikasi PPOK ringan VEP1/ KVP < 70% VEP1>80% prediksi Dengan/ tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)

II

PPOK sedang VEP1/ KVP < 70% 30%≤ VEP1≤80% prediksi Dengan keluhan napas pendek terutama pada saat latihan, terkadang ada keluhan batuk dengan sputum produktif

III

PPOK berat VEP1/ KVP < 70% 30%≤ VEP1≤50% prediksi Keluhan napas pendek bertambah, kemampuan latihan berkurang, lelah dan eksaserbasi berulang sehingga mempengaruhi kualitas hidup pasien

IV

PPOK sangat berat VEP1/ KVP < 70% VEP1≤30% prediksi atau VEP1 <50% prediksi + gagal napas kronik Gejala gagal jantung kanan dan atau pulmonal Kualitas hidup pasien sangat terganggu, eksaserbasi bisa menyebabkan kematian

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 18

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

2.5 Diagnosis Banding Asma dapat berbarengan dengan PPOK. Beda asma dan PPOK dapat dilihat pada asma terjadi peningkatan eosinofil dan obstruksi saluran napas yang terjadi biasanya reversibel, sementara pada PPOK tampak peningkatan neutrofil dan obstruksi saluran napas yang terjadi tidak sepenuhnya reversibel. Akan tetapi asma yang sudah berlangsung lama dapat saja menyebabkan terbatasnya aliran udah yang menetap. Diagnosis banding lain : bronkiektasis, gagal jantung kongestif.

2.6 Indikasi Rawat Inap  Peningkatan gejala yang nyata seperti sesak sewaktu istirahat  Riwayat PPOK berat  Eksaserbasi tidak respon pada pengobatan  Komorbiditas signifikan  Aritmia baru  Usia lanjut  Perawatan rumah tidak memadai

2.7 Indikasi Rawat Icu  sesak nafas setelah tatalaksana di ruang rawat/IGD  penurunan kesadaran, kelemahan otot respirasi, hemodinamik tidak stabil  setelah pemberian oksigen terjadi hipoksemia  perlu ventilasi mekanik

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 19

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

2.8 Tatalaksana Terapi PPOK Stabil 1. Terapi Farmakologis a. Bronkodilator -

Secara inhalasi (metered dose inhalation), kecuali preparat tak tersedia/ tak terjangkau

-

Rutin (bila gejala menetap, kapasitas fungsional rendah atau sering kambuh sesak) atau hanya bila diperlukan (kapasitas fungsional baik dan kambuh kurang dari 2 kali/ tahun)

-

3 golongan o agonis β-2 : fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol o antikolinergik : ipratropium bromid, oksitroprium bromid o metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi agonis β-2 dan steroid belum memuaskan

-

Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi

b. Steroid pada -

PPOK yang menunjukkan respons pada uji steroid

-

Eksaserbasi akut

c. Obat-obatan tambahan lain -

mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida

-

antioksida : N-asetil sistein

-

imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin

-

antitusif : tidak rutin

-

vaksinasi : influenza, pneumokok

2. Terapi Non-farmakologis a. Berhenti merokok b. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance,latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial c. Terapi oksigen jangka panjang (> 15 jam sehari ). Pada PPOK stadium IV -

PaO2 < 55mmHg atau SaO2 ≤ 88% dengan/ tanpa hiperkapnia

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 20

Laporan Kasus Pulmonologi -

dr. Kanzi A. Kristama

PaO2 55-60 mmHg atau SaO2 ≤ 88% disertao hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia

d. Nutrisi e. Pembedahan : bullectomy, transplantasi paru, lung volume reduction surgery (LVRS)

Terapi PPOK Eksaserbasi Akut Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Bila infeksi : diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis) Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit 

Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask



Bronkodilator : inhalasi agonis β-2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan)+ antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat : aminofilin (0.5mg/kgBB/jam)



Steroid : prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. Steroid intravena [ada keadaan berat



Antibiotika terhadap S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis)



Ventilasi mekanik pada gagal napas akut atau kronik dengan PaCO2 >45mmHg

2.9 Komplikasi Bronkitis akut, pneumonia, tromboemboli pulmo, gagal jantung kanan, kor pulmonal, hipertensi pulmonal, gagal napas kronik, pneumotoraks spontan

3.0 Edukasi 1. Edukasi ditujukan untuk mencegah penyakit bertambah berat dengan cara menggunakan obat-obatan yang tersedia dengan tepat, menyesuaikan keterbatasan aktivitas serta mencegah eksaserbasi. 2. Pengurangan pajanan faktor risiko 3. Berhenti merokok

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 21

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama

4. Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat, dapat diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. 5. Rehabilitasi a. Latihan bernapas dengan pursed lip breathing b. Latihan ekspektorasi c. Latihan otot pernapasan dan ekstremitas 6. Terapi oksigen jangka panjang

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 22

Laporan Kasus Pulmonologi

dr. Kanzi A. Kristama DAFTAR PUSTAKA

1. Anindhita, A., Arifputra, A., Tanto, C., Stroke. Dalam: Liwang, F. et al., eds. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 4 Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius, 975-981 2. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 Tahun 2014 Tentang Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer [Internet]. Tersedia dalam www.hukor.depkes.go.id [Diakses pada 28 Desembar 2014]. 3. Idrus Alwi et al., Panduan Praktik Klinis Prosedur di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. 2015. Jakarta 4. Setiati, siti., Sudoyo, Aru W., Setiyohadi, Bambang., Alwi, Idrus., Simadibrata K, Marcellus, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed IV. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 5. Price S. A dan Wilson, Lorraine M. C, 2006, Patofisiologi Clinical Concepts of Desiase Process, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa Brahm U, EGC : jakarta. 6. Menetri Kesehatan Republik Indonesia. (2008, November 3). Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik. 4-16. Retrieved November 13, 2014, from 41 Universitas Kristen Maranatha http://www.btklsby.go.id/wpcontent/uploads/2010/07/KEPMENKES-1022-THN-2008-TTG-PEDOMANPENGENDALIAN-PPOK.pdf 7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). (2003). Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 2-31. Retrieved

Januari

25,

2014,

from

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensusppok/ppok.pdf

Rumah Sakit Umum Daerah Pandan Arang Boyolali

Page 23