Referat Stroke.docx

REFERAT STROKE

Pembimbing : Dr. Hj. Durrotul Jannah, Sp. S

Disusun Oleh : Aqida Mulyaning Tyas 30101306879

Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang 18 Maret – 13 April 2019

BAB I PENDAHULUAN Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan nasional dan modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung meningkatkan resiko terjadinya penyakit vascular (penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun), 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23.5% (umur >65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dimana 1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat.2 Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan profil usia produktif dan usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia di atas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hariStroke merupakan penyebab terbesar kecacatan fisik dan penyebab utama kematian di negara berkembang. Insidens stroke meningkat dengan bertambahnya usia, duapertiga penderita stroke berusia diatas 65 tahun, dan lebih banyak muncul pada laki-laki dibanding perempuan. Stroke dapat menyebabkan kehilangannya fungsi neurologis secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak. Sebagian besar penyakit stroke datang tanpa peringatan. Ini berarti bahwa tata laksana stroke bertujuan untuk membatasi kerusakan pada otak, mengoptimalkan pemulihan, dan mencegah kekambuhan. Strategi pencegahan stroke sangatlah penting. Pencegahan difokuskan dengan mengobatu factor predisposisi stroke seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dan merokok.Stroke dapat disebabkan oleh oklusi pada arteri yang menimbulkan iskemi serebri atau infark serebri, dan dapat juga disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah arteri sehingga menimbulkan perdarahan intracranial

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.

DEFINISI DAN ANATOMI Menurut WHO didefinisikan suatu

(World Health Organization), stroke

gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yangsesuai dengan daerah otak yang terganggu. Kejadian serangan penyakit ini bervariasi antar tempat, waktu dan keadaan penduduk. (Chris W. Green dan Hertin Setyowati 2004) Chandra B. mengatakan stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal daerah otak yang terganggu.

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat ( dalam detik atau menit). Gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis

karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.

Anterior circulation (sistem karotis) Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler) Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tibatiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler

II.

ANGKA KEJADIAN Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian

setelah penyakit jantung koronen dan kanker di megara-negara berkembang. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita stroke terjadi di negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, dimana sekitar 4,4 juta diantaranya meninggal dalam 12 bulan. Insiden stroke atau angka kejadian stroke di seluruh dunia adalah 180 per 100.000 penduduk per tahun, atau hampir 0,2%. Sedangkan prevalensinya sekitar 500-600 per 100.000 penduduk, atau sekitar 0,5%. Di Indonesia,stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dankanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia punselalu meningkat dari tahun ke tahun. Sebanyak 33 % pasien strokemembutuhkan bantuan orang lain untuk aktivitas

pribadi, 20 % membutuhkanbantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75 % kehilangan pekerjaan. Menurut WHO(2011), Indonesia telah menempati peringkat ke 97 dunia untuk jumlah penderita stroke terbanyak dengan jumlah angka kematian mencapai 138.268 orang atau 9,70%dari total kematian yang terjadi pada tahun 2011. Menurut data tahun 1990-an,diperkirakan ada 500.000 orang penderita stroke di Indonesia, sekitar 125.000 diantaranya meninggal atau cacat seumur hidup. Tetapi jumlah sebenarnya sulitdiketahui karena banyak yang tidak dibawa ke dokter karena ketiadaan biaya atau jarak rumah sakit yang jauh dari tempat tinggal. Kasus stroke di Indonesiamenunjukkan kecenderungan terus meningkat dari tahun ke tahun. Setelah tahun2000 kasus stroke yang terdeteksi terus melonjak. Pada tahun 2004, b e b e r a p a penelitian di sejumlah rumah sakit menemukan pasien rawat inap yang disebabkanstroke berjumlah 23.636 orang. Sedangkan yang rawat jalan atau yang tidak dibawake rumah sakit tidak diketahui jumlahnya (Kompas, 2008)Di Bali jumlah penderita Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik yangmasuk ke RSUP Sanglah Denpasar tidak bisa dikatakan sedikit. Dari data catatanmedik RSUP Sanglah Denpasar didapatkan jumlah penderita stroke 2 tahun terakhir memang mengalami penurunan, namun jumlah kasusnya masih tergolong banyak.Pada tahun 2011 jumlah penderita stroke yang menjalani perawatan adalah 848 orangdimana bila dirata-ratakan terdapat 71 kasus per bulan. Sedangkan pada tahun 2012menjadi 715 orang dimana bila dirata-ratakan terdapat 60 kasus per bulan.

Data di Indonesia menunjukkan adanya peningkatan kasus stroke baik dalam kematian, kejadian maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan usia sebesar : 15,9% (usia 45 – 55 tahun), 26,8% usia 55 – 65 tahun, dan 23,5% usia > 65 tahun. Sedangkan insiden stroke sebesar 51,6/ 100.000 penduduk dan kecacatan : 1,6% tidak berubah, 4,3% semakin memberat. Penderita lakilaki lebih banyak terserang stroke dibanding perempuan dengan profil usia < 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun sebesar 54,2%, dan usia > 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, sehingga dapat menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara

nasional di kemudian hari. Sampai saat ini stroke masih merupakan penyebab gangguan fungsional yang pertama, dan sebanyak 15 – 30 % penderita stroke mengalami kecacatan yang 4 permanen. Mayoritas stroke adalah infark serebral. Sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark

III.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO 3.1 ETIOLOGI Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme

patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. 1. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis. Beberapa keadaaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak: -

Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut; lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis, merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

-

Hiperkoagulasi pada Polisitema. Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri.

-

Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

-

Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

-

Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.

Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menimbulkan emboli, yaitu: -

Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali mengeluarkan embolus-embolus kecil. Endokarditis oleh bakteri dan nonbakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endokardium.Sumber di jantung fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.

-

Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis distal.

-

Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Hemoragik. Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab otak yang paling umum terjadi: -

Aneurisma berry, biasanya defek congenital

-

Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis

-

Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis

-

Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena

-

Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalam dan degenerasi pembuluh darah.

4. Hipoksia umum. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah: -

Hipertensi yang parah

-

Henti jantung paru

-

Curah jantung turun akibat aritmia. 5. Hipoksia lokal. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:

-

Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid

-

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

3.2

FAKTOR RESIKO Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi

pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : 1.

Usia Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 55 tahun dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.

2.

Jenis kelamin Laki-laki lebih berisiko terkena stroke daripada perempuan tetapi penelitian menyimpulkan bahwa justru lebih banyak perempuan yang meninggal krena stroke. Risiko stroke pria 1,25 kali lebih tinggi daripada perempuan.

3.

Heriditer Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke.

4.

Rasa atau etnik Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1. Riwayat stroke Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%. 2. Hipertensi Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi

tekanan

darah

kemungkinan

stroke

makin

besar

karena

mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak. 3. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak. 4. (DM) Diabetes mellitus Penderita diabetes memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan mencapai tingkat tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko tersebut akan menurun. Namun, ada factor penyebab ain yang dapat memperbesar risiko stroke karena sekitar 40% penderita diabetes pada umumnya juga mengidap hipertensi. Diabetes

meningkatkan

kemungkinan

aterosklerosis

pada

arterikoronaria, femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula kemungkinan stroke sampai dua kali lipat bila dibandingkan dengan pasien tanpa diabetes. Dari arterosklerosis dapat menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat pembuluh darah sehingga mengakibatkan iskemia. Iskemia menyebabkan perfusi otak menurun dan akhirnya terjadi stroke. Pada DM, akan mengalami penyakit vaskuler sehingga juga terjadi penurunan

makrovaskulerisasi.

Makrovaskulerisasi

menyebabkan

peningkatan suplai darah ke otak. Dengan adanya peningkatan suplai tersebut, maka TIK meningkat, sehingga terjadi edema otak dan menyebabkan iskemia. Pada DM juga terjadi penurunan penggunaan insulin dan peningkatan glukogenesis, sehingga terjadi hiperosmolar sehingga aliran darah lambat, maka perfusi otak menurun sehingga stroke bisa terjadi. 5. TIA Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah

serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama 6. Hiperkolesterol Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak

7. Merokok Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan jantung dan kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan maupun perdarahan. Pada meta analisis dari 32 studi terpisah, termasuk studi-studi lainnya, perokok memegang peranan terjadi insiden stroke, untuk kedua jenis kelamin dan semua golongan usia dan berhubungan dengan peningkatan resiko 50% secara keseluruhan, bila dibandingkan dengan

bukan perokok. Resiko terjadinya stroke, dan infark otak pada khususnya, meningkat seiring dengan peningkatan jumlah rokok yang dikonsumsi, baik pada laki-laki ataupun wanita. 8.

Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu Kelainan jantung merupakan kelainan atau disfungsi organ yang mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi merupakan faktor resiko untuk semua jenis stroke, namun pada tekanan darah berapapun, gangguan fungsi jantung akan meningkatkan resiko stroke secara signifikan. Peranan gangguan jantung terhadap kejadian stroke meningkat seiring pertambahan usia .Selain itu, total serum kolesterol

, LDL maupun trigliserida yang tinggi akan

meningkatkan resiko stroke iskemik ( terutama bila disertai dengan hipertensi ), karena terjadinya aterosklerosis pada arteri karotis. 9. Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kolesterol LDL yang tinggi (normal : < 100 mg/dl), kolesterol HDL (normal : 35-59 mg/dl) yang rendah, dan rasio kolesterol LDL dan HDL yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan risiko terkena stroke. Hal ini akan diperkuat bila ada faktor risiko stroke yang lain (misalnya:hipertensi, merokok, obesitas). Berbagai penelitian epidemiologi secara konsisten menghubungkan peningkatan risiko stroke pada penyandang dislipidemia. Peningkatan 1 mmol/ L (38,7 mg/dL) kadar kolesterol darah total akan meningkatkan risiko stroke sebesar 25%. Di lain sisi peningkatan 1 mmol/ L kadar kolesterol HDL (kolesterol baik) akan menurunkan risiko stroke sebesar Stenosis arteri karotis Stenosis arteri karotis adalah penyempitan atau penyempitan permukaan dalam (lumen) dari arteri karotis, biasanya disebabkan oleh aterosklerosis. Sickle cell disease Bentuk eritrosit yang seperti bulan sabit dapat menyumbat suplay darah ke otak Terapi hormonal pasca menopause Diet yang buruk

Inaktivitas fisik Obesitas Pasien obesitas/ kegemukan memiliki tekanan darah, kadar glukosa darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila dibandingkan dengan pasien tidak gemuk. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya stroke, terutama pada kelompok usia 35-64 tahun pada pria dan usia 65-94 tahun pada wanita. Namun, pada kelompok yang lain pun, obesitas mempengaruhi keadaan kesehatan, melalui peningkatan tekanan darah, gangguan toleransi glukosa dan lain-lain. Pola obesitas

juga memegang peranan penting, dimana obesitas sentral dan

penimbunan lemak pada daerah abdominal, sangat berkaitan dengan kelainan aterosklerosis.Meskipun

riwayat

stroke

dalam

keluarga

penting

pada

peningkatan resiko stroke, namun pembuktian dengan studi epidemiologi masih kurang.

b. Less well-documented and modifiable risk factors Sindroma metabolik → Penyalahgunaan alkohol Pecandu alkohol berat memiliki resiko stroke dan kematian akibat stroke yang lebih tinggi. Pada penelitian di Yugoslavia terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan insiden stroke perdarahan. Namun, tidak ada hubungan yang signifikan dengan stroke sumbatan. → Penggunaan kontrasepsi oral Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral, terutama pada wanita berumur lebih dari 35 tahun, dan yang memiliki faktor resiko penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi dan merokok. Resiko relatif stroke pada pemakai ataupun bekas pengguna kontrasepsi oral meningkat 5 kali lipat, terutama pada kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun. → Sleep-disordered breathing Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu bentuk gangguan tidur yaitu berhentinya nafas pada saat tidur lebih dari 10 detik karena tertutupnya atau menyempitnya saluran pernafasan. Tertutupnya saluran pernafasan itu sendiri terjadi karena turunnya lidah dan pengenduran otot serta jaringan lunak saluran pernafasan. Penyempitan saluran pernafasan akan menurunkan saturasi oksigen

lebih dari tiga persen, misalnya suplai oksigen ke otak dan juga melambatkan detak jantung. → Nyeri kepala migren Peningkatan aktivasi platelet diakibatkan proses up- regulasi dari ikatan leukosit spesifik yang dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Proses ini dihasilkan oleh leukosit yang menyebabkan terjadinya hambatan pada endhotelium. Mekanisme ini dapat diterangkan melalui peristiwa pada stroke dan akhirnya dihubungkan dengan migrain. 

Kondisi medis/ Medical Condition o Tekanan Darah hipertensi dapat sangat meningkatkan risiko stroke. Merokok, makan diet tinggi garam, dan minum alkohol terlalu banyak semua dapat meningkatkan tekanan darah Anda. o darah cholesterol.High kolesterol darah yang tinggi dapat membangun timbunan lemak (plak) pada dinding pembuluh darah. Deposito dapat memblokir aliran darah ke otak, menyebabkan stroke. Diet, olahraga, dan sejarah keluarga mempengaruhi kadar kolesterol darah. o gangguan o disease.Common Jantung jantung dapat meningkatkan risiko stroke. Misalnya, penyakit arteri koroner (CAD) meningkatkan risiko Anda karena zat lemak yang disebut plak blok arteri yang membawa darah ke jantung. Kondisi jantung lainnya, seperti cacat katup jantung, denyut jantung tidak teratur (termasuk fibrilasi atrium), dan bilik jantung membesar, bisa menyebabkan penggumpalan darah yang bisa pecah longgar dan menyebabkan stroke. o Diabetes. Memiliki diabetes dapat meningkatkan risiko stroke dan bisa membuat hasil stroke parah. Diabetes adalah suatu kondisi yang menyebabkan darah untuk membangun terlalu banyak gula bukannya memberikan kepada jaringan tubuh. Gula darah tinggi cenderung terjadi dengan tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi. o Kegemukan dan obesitas. Kelebihan berat badan atau obesitas dapat meningkatkan kadar kolesterol total, meningkatkan tekanan darah, dan mempromosikan perkembangan diabetes.

o Sebelumnya stroke atau transient ischemic attack (TIA). Jika Anda telah memiliki stroke atau TIA, juga dikenal sebagai "mini-stroke," ada kemungkinan besar bahwa Anda bisa mengalami stroke di masa depan. o penyakit sel sabit. Ini adalah kelainan darah yang berhubungan dengan stroke iskemik, dan terutama mempengaruhi anak-anak Afrika-Amerika dan Hispanik. Stroke dapat terjadi jika sel-sel sabit terjebak dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah ke otak. Sekitar 10% dari anak-anak dengan penyakit sel sabit akan memiliki stroke. • Perilaku / Behaviour o Gunakan Tembakau. Merokok melukai pembuluh darah dan mempercepat pengerasan arteri. Karbon monoksida dalam asap rokok mengurangi jumlah oksigen yang dapat membawa darah Anda. Canincrease asap rokok risiko stroke bagi orang yang tidak merokok. o Alkohol Gunakan. Minum terlalu banyak alkohol meningkatkan tekanan darah Anda, yang meningkatkan risiko stroke. Hal ini juga meningkatkan kadar trigliserida, suatu bentuk kolesterol, yang bisa mengeras arteri Anda. o Ketidakaktifan fisik. Tidak mendapatkan cukup latihan bisa membuat Anda mendapatkan berat badan, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol. Ketidakaktifan juga merupakan faktor risiko untuk diabetes. • Keturunan/Heredity o Riwayat keluarga. Memiliki riwayat keluarga stroke meningkatkan kemungkinan stroke. Cari tahu lebih lanjut tentang jenis risiko pada genomik CDC dan penyakit situs Web pencegahan. o Usia dan jenis kelamin. Semakin tua Anda, semakin besar kemungkinan Anda untuk mengalami stroke. Untuk usia 65 dan lebih tua, laki-laki berada pada risiko yang lebih besar daripada wanita untuk mengalami stroke. o Ras dan etnis. Kulit hitam, Hispanik, dan Indian / Alaska Amerika Pribumi memiliki kesempatan lebih besar untuk mengalami stroke daripada non-Hispanik kulit putih atau Asia. Lihat peta interaktif CDC untuk mempelajari lebih lanjut tentang ras dan risiko stroke.

IV.

KLASIFIKASI

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di bagi dalam : 4.1 Stroke non hemoragik, yang mencakup : a. TIA (Transient Ischemic Attack) b. Stroke in-evolution c. Stroke trombotik d. Stroke embolik e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses, granuloma.

4.2 Berdasarkan subtipe penyebab : a. Stroke lakunar Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadangkadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :  Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior  Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna  Stroke sensorik murni akibat infark thalamus  Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung akibat infark pons basal. b.

Stroke trombotik pembuluh besar Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, sat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik

ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia

lanjut harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya. c.

Stroke embolik Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari.

d.

Stroke kriptogenik Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinis yang ekstensif.

Perbedaan antara stroke nonhemoragik dengan stroke hemoragik Gejala

Stroke nonhemoragik

Stroke hemoragik

Sub-akut kurang

Sangat akut/mendadak

(anamnesa) Awitan (onset) Waktu

(saat Mendadak

Saat aktivitas

terjadi awitan) Peringatan

Bengun pagi/istirahat

+

Nyeri kepala

+50% TIA

+++

Kejang

+/-

+

Muntah

-

+

Kesadaran

-

+++

menurun

Kadang sedikit

Koma/kesadaran +/-

+++

menurun Kaku kuduk

-

++

Tanda kering

-

+

Perdarahan

-

+

Edema pupil

-

+

bradikardia

Hari ke-4

Sejak awal

Penyakit lain

Tanda

retina

adanya Hampir

selalu

aterosklerosis di retina, aterosklerosis,

hipertensi, penyakit

koroner, perifer, emboli jantung hemolisis (HDH) pada

kelianan

katub,

fibrilasi, bising karotis Pemeriksaan

-

+

+

Kemungkinan

darah pada LP Rontgen

pergeseran

plandula pineal Angiografi

Oklusi, stenosis

Aneurisma, AVM, massa intrahemister/vasospasme

Ct scan

Densitas berkurang (lesi Massa intrakranial densitas hipodensi)

oftalmoskop

bertambah (lesi hiperdensi)

Fenomena silang silver Perdarahan

retina

dan

wire art

korpus vitreum

Tekanan

Normal

Meningkat

Warna

Jernih

Merah

Eritrisit

<250/mm3

>1000/mm3

EEG

Di tengah

Bergeser dari bagian tengah

Lumbal pungsi

V. PATOFISIOLOGI

Sekitar

80% sampai

85% stroke adalah stroke iskemik,

yangterjadi akibatobstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatupembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuandapat terlepas,

atau mungkin terbentuk di

dalam suatu organ seperti

jantung, dankemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.Sumbatan aliran di arteri

karotis interna sering

merupakan penyebab strokepada orang usia lanjut, mengalami

yang sering

pembentukan plak aterosklerotik dipembuluh darah

sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

Pangkal

arteri

karotisinterna (tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna daneksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakarespon vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoiddan piamater meninges. Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid Gejala

PIS

PSA

Timbunlnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri kepala

hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda rangsngan

+/-

+++

Hemiparese

++

+/-

Gangguan saraf otak

+

+++

meninggal

5.1 Stroke Trombotik Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satusubtipe stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saatpasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini seringberkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotisinterna,

atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arterivertebralis koronaria

dan

yang

basilaris.

Tidak

seperti

trombosis

arteri

oklusipembuluh darahnya cenderung terjadi

mendadak dan total, trombosis pembuluh darahotak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-evolution”. Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita.

Sirkulasi

pada bagian

posterior tidak memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama,

dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu

mengakibatkan kejadian yang lebih

berat,

dan

biasanya

fatal.

Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala. Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit

perfusi

yang dapat

terjadi pada reduksi

mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.

5.2 Stroke Embolik Stroke embolik

diklasifikasikan

berdasarkan

arteri

yang

terlibat, atau asalembolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yangterjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak denganefek maksimum sejak

awitan

penyakit.

Biasanya

serangan

terjadi

saat

pasienberaktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yangmengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering,didiagnosis apabila diketahui

adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atauapabila pasien baru

mengalami

infark

miokardium

yang

terjadinyasumbatan mendadak pembuluh besar berasal

dari

mendahului

otak.

Embolus

bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga

jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan

yang

sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut. Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejalagejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan gejala-gejala fokal.

Pasien dengan stroke

kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar

menderita stroke

hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi.

Dengan

demikian,

pemulihan tekanan

perfusi

dapat

menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.

5.3 Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel

di

daerah pusat lesi(infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebutbiasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak /menit.Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut: 1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% ataulebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan

mengalami

kerusakanireversibel

dalam beberapa

menit.

Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusatiskemik dikelilingi oleh

daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemikdengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak /menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusaksecara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra padastroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam. 2.

Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di

daerah penumbra,cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut: Tanpa pasokan darah yang memadai,

sel-sel

otak kehilangan

kemampuanuntuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP) Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhentiberfungsi, sehingga neuron membengkak Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalahdengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparahmasalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak

melepaskanneurotransmitter

eksitatorik

glutamat

yang

berlebihan. Glutamat yangdibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak laindengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat(NMDA).

Pengikatan

reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksidasintase (NOS), yang

menyebabkan

terbentuknya

gas

nitrat

oksida

(NO).Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehinggaterjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadimelalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron. NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematianneuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akanbermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke. Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yangmencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium,

lipase (enzim yangmencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejasiskemik.

VI. MANIFESTASI KLINIK Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otakbergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah

dan

lokalisasinya.Sebagian

besar

kasus

terjadi

secara

mendadak, sangat cepat, dan menyebabkankerusakan otak dalam beberapa menit.Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisitneurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagidan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.Sedangkan stroke iskemik akibat

emboli

serebri didapatkan pada usia lebih muda,terjadi

mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila embolicukup besar. Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistemvertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akanmemberikan gejala klinis tertentu. 6.1 Gangguan pada sistem karotis Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadigejala : 1) Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengandan tungkai sesisi. 2) Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total padalengandan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi) 3) Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulitmengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia) 4) Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapanganpandang (hemianopsia) 5) Mata selalu melirik ke satu sisi 6) Kesadaran menurun 7) Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya Pada

cabangnya

yang

menuju

anterior) dapatterjadi gejala:

otak

bagian

depan

(a.serebri

1) Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa 2) Ngompol (inkontinensia urin) 3) Penurunan kesadaran 4) Gangguan mengungkapkan maksud Pada

cabangnya

yang

menuju

otak

bagian

belakang

(a.serebriposterior),dapatmemberikan gejala : 1) Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandangpada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateraldisebut cortical blindness. 2) Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisitubuh. 3) Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika merabaatau mendengar suaranya.

6.2 Gangguan pada sistem vertebrobasilaris Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguanpenglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguannervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi,drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.Selain itu juga dapat menyebabkan : Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan Kehilangan keseimbangan Vertigo Nistagmus. Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorikkortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertaikejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkaisama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada mukalengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berartiterdapat lesi pada kapsula interna.Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tandaserebelar, nistagmus, dan gangguan

pendengaran. Selain itu juga dapat terjadigangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.

Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Soeharto (2002) menyebutkanadalah sebagai berikut : o Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah o Mual dan muntah o Kaku kuduk o Penurunan kesadaran o Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai. o Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh, terutama jika hanya salah satu sisi. o Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi o Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric o Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia (kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak mampuan melakukan tindakan yang dipelajari). o Gangguan persepsi o Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis o Disfungsi kandung kemih

Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu: a. Defisit Lapangan Penglihatan 1. Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan): -

Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan

-

Mengabaikan salah satu sisi tubuh

-

Kesulitan menilai jarak

2. Kehilangan penglihatan perifer:

-

Kesulitan melihat pada malam hari

-

Tidak menyadari objek atau batas objek

3. Diplopia: -

Penglihatan ganda

b. Defisit Motorik 1. Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh): -

Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan)

2. Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi): -

Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan)

3. Ataksia: -

Berjalan tidak mantap, tegak

-

Tidak mampu menyatukan kaki. Perlu dasar berdiri yang luas

4. Disartria: -

Kesulitan dalam membentuk kata

5. Disfagia: -

Kesulitan dalam menelan

c. Defisit Sensori 1. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi): -

Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

-

Kesulitan dalam propriosepsi

d. Defisit Verbal 1. Afasia ekspresif: -

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

-

Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal

2. Afasia reseptif: -

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan

-

Mampu bicara tetapi tidak masuk akal

3. Afasia global: -

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif

e. Defisit Kognitif -

Kehilangan memori jangka pendek dan panjang

-

Penurunan lapang perhatian

-

Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi

-

Alasan abstrak buruk

-

Perubahan penilaian

f. Defisit Emosional -

Kehilangan control diri

-

Labilitas emosional

-

Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress

-

Depresi

-

Menarik diri

-

Rasa takut, bermusuhan, dan marah

-

Perasaan isolasi

(Smeltzer dan Bare, 2002).

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa: a. Stroke hemisfer kanan o Hemiparese sebelah kiri tubuh o Penilaian buruk o Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh kesisi yang berlawanan b. Stroke hemisfer kiri o Mengalami hemiparese kanan o Perilaku lambat dan sangat berhati-hati o Kelainan bidang pandang sebelah kanan o Disfagia global o Afasia o Mudah frustasi

Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu: a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa: o Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi. o Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran o Terjadi trauma pada usia > 50 tahun

o Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. b. Gejala klinis pada stroke akut berupa: o Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak. o Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik) o Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma) o Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara) o Disartria (bicara pelo atau cade) o Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran) o Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala). Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut : Gejala Klinis

PIS*

PSA*

Non Hemoragik

Defisit fokal

Berat

Ringan

Berat ringan

Onset

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan

Muntah

Pada

awalnya Sering

Sering

Tidak, kec lesi di batang otak

Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

Sering kali

Penurunan

Ada

Ada

Tidak ada

Kaku kuduk

Jarang

Ada

Tidak ada

Hemiparesis

Sering dari awal

Permulaan tidak Sering dari awal

kesadaran

ada Gangguan bicara

Bisa ada

Jarang

Sering

Likuor

Berdarah

Berdarah

Jernih

Bisa ada

Tidak ada

Paresis/gangguan N Tidak ada III *: Merupakan Stroke Hemoragik PIS: perdarahan intra serebral PSA: perdarahan subarakhnoid (Israr, Yayan. 2008)

Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah tmbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat

atau bangun pagi dengan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun. Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease and Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas : 

Perdarahan Intraserebral (PIS)



Perdarahan Subaraknoid (PSA)

a) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terjadi ketika pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari). b) Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA) didapatkan gejala prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsanga menigeal. Edema pupil dapat terjadi apabila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna. Gejala Stroke Non Hemoragik : Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah : 1.

Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. 

Buta mendadak (amaurosis fugaks).



Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan



Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

2.

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. 

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.



Gangguan mental.



Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.



Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

 3.

Bisa terjadi kejang-kejang.

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. 

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

4.



Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.



Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. 

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.



Meningkatnya refleks tendon.



Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.



Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo).



Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).



Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria).



Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)



Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

5.



Gangguan pendengaran.



Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior



Koma



Hemiparesis kontra lateral.



Ketidakmampuan membaca (aleksia).



Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

Gejala akibat gangguan fungsi luhur 

Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan

isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. 

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.



Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.



Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.



Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).



Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.



Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.



Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.



Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

VII. DIAGNOSIS 1. DIAGNOSIS Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkangejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan

gejala serta tandayang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. 7.1 Anamnesis Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset,nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertamaatau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktorresiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik.Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus,penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalamdarah, dan obesitas.

7.2 Pemeriksaan fisiK Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital. Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis,tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK,

ataupun

tanda-tanda ransangmeninges. Alat bantu skoring : Skor Hasanuddin Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurangatau sama dengan.

SKOR HASANUDDIN Kesadaran Menurun Menit - 1 jam = 10 1 jam - 24 jam = 7,5 Sesaat tapi pulih kembali = 6 = 24 jam = 1 Tidak beraktifitas = 1 Sakit Kepala Sangat hebat = 10 Hebat = 7,5 Ringan = 1 Tidak ada = 0 Muntah Proyektil

Menit - 1 jam = 10 1 jam - 24 jam = 7,5 > 24 jam = 1 Tidak ada = 0 Tekanan Darah Saat Serangan > 220/110 = 7,5 < 220/110 = 1 7.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologiyang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaanyang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah,dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia : 1.

Gula darah

Tabel 7.1. Kadar glukosa darah. Kriteria diagnostik DM

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi.Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengandiabetes mellitus. Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yangbesar, menebalnya pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluhdarah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran darah otak di

samping

itu,diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis

(pengerasan pembuluhdarah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. 2.

Profil lipid

Tabel 7.2. Kadar Lipid Serum Normal. Kolesterol Total (mg/dl)

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan,

namun

penurunan

kadar

HDL

merupakan

faktor

yang

meningkatkanterjadinya aterosklerosis dan stroke. Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknikpencitraan diantaranya yaitu : 1.

CT scan Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang

terjadi. Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak. Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens. Gambar 7.1. CT scan stroke iskemik

2.

MRI (magnetic resonance imaging) Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non

hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.

3.

Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography) Pemindaian

arteri

(menggunakangelombang

karotis suara

dilakukan untuk

dengan

menciptakan

ultrasonografi citra),

MRA

digunakan untuk mencarikemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnyabermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluhdarah otak.

4.

Angiografi otak Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X kedalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkanpembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.

Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darahdi otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasibahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi. 2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransuransurdan bertahap. RIND ini pula berimplikasi

bahwa lesi

intravaskular yangsedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit. 3. Stroke In Evolution Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darahyang makin berat. 4. Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimanasudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,kesadaran tidak terganggu. 2. DIAGNOSIS BANDING 1) Stroke Hemoragik 2) Ensefalopati toksik/metabolik 3) Ensefalitis 4) Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak) 5) Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa) 6) Trauma kepala 7) Ensefalopati hipertensif 8) Migren hemiplegik 9) Abses otak 10) Sklerosis multipel.

VIII. PENATALAKSANAAN Stroke

adalah

suatu

kejadian

yang

berkembang,

karena

terjadinya jenjangperubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasisetelah terhentinya aliran darah kesuatu bagian

otak.

Dengan

demikian,

untukmengurangi morbiditas dan

mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salahsatu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dannon konvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau iskemia-infark.Terapi berbeda,

karena

darurat

terapi

untuk

kedua

tipe

stroke

tersebut

untukpembentukan trombus dapat memicu

perdarahan pada stroke hemoragik. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan : 1. Mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark. 2. Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin, 3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerahpenumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut. 8.1 Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit) Pada stroke iskemik akut, sebagian

besarcedera

dalam batas-batas

jaringan

waktu tertentu

neuron

dapat

dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalahtujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati danagar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsiotak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetapcukup, tidak justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu : 1. Breathing Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukupbaik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. 2. Brain Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat darikeadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaanfunduskopi. 3. Blood Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG. Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama. Keseimbangan elektrolit dijaga. 4. Bowel Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikansetelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar,dianjurkan melalui pipa nasogastrik.

5. Bladder Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermitensteril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihanbuli-buli. Penatalaksanaan komplikasi : 1) Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang

ada, lalu diturunkan perlahan.

2) Ulkus stres : diatasi dengan antagonis reseptor H2 3) Peneumoni : tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas 4) Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitolbolus : 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kgBB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutin. Penatalaksanaan keadaan khusus : 1. Hipertensi Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu dibawah ini : Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Disertai infark miokard akut/gagal jantung Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan.Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagoniskalsium.

2. Hipotensi Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobatipenyebabnya.

3. Hiperglikemi

Hiperglikemi

harus

diturunkan

hingga

GDS:

100-150

mg%

dengan insulinsubkutan selama 2-3 hari pertama.

4. Hipoglikemi Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal danpenyebabnya diobati,

5. Hiponatremi Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.Penatalaksanaan spesifik : 1. Fase Akut Pada fase akut dapat diberikan : Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin. 2. Fase Pasca Akut Pada fase paska akut dapat diberikan: Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg ASA dosis rendah 80-325 mg/hari Neuroprotektor. Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakanrehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok.

Rehabilitasi : Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, makapaling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatanpenderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan psikoterapi.Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi, dan pernafasanpenderita stabil. Tujuan rehabilitasi ialah : Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi : Mulai sedini mungkin Sistematis Ditingkatkan secara bertahap Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada.

Terapi Preventif : Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Inidapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risikostrok : 1. Pengobatan hipertensi 2. Mengobati diabetes mellitus 3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll 4. Berolahraga teratur.

8.2 STROKE BERULANG (RECURRENT STROKE) Stroke strokekarena

berulang merupakan suatu hal dapat

memperburuk

keadaan

yang mengkhawatirkan pasien dan

meningkatkan

biaya

perawatan.Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan mendapatkanstroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun.Menurut studi Framingham, insiden stroke berulang dalam kurun waktu 4tahun pada pria 42% dan wanita 24%. Makmur dkk. (2002) mendapatkan kejadianstroke berulang 29,52%, yang paling sering terjadi pada usia 60-69 tahun (36,5%),dan pada kurun waktu 1-5 tahun (78,37%) dengan faktor risiko utama adalahhipertensi (92,7%) dan dislipidemia (34,2%).Faktor - faktor risiko strokeberulang belum didefinisikan dengan jelas, tetapitampaknya hampir sama dengan faktor primer penyebab stroke. Risiko tinggi strokeberulang berhubungan dengan tekanan darah tinggi, penyakit katup jantung dan gagaljantung kongestif, fibrilasi atrium, hasil CT scan yang abnormal dan riwayat penyakitdiabetes mellitus.Berdasarkan studi di Oxfordshire Community Stroke Project, risiko strokeberulang tidak berhubungan dengan umur, jenis kelamin, tipe patologi stroke, danriwayat penyakit jantung atau fibrilasi atrium sebelumnya tidak

berhubungan secarapasti dengan stroke berulang, dalam kurun waktu 30 hari sampai tahun-tahun pertama.

Seseorang yang pernah terserang stroke mempunyai

kecenderungan

lebihbesar akan mengalami serangan stroke berulang, terutama bila faktor risiko yang adatidak ditanggulangi dengan baik. Karena itu perlu diupayakan prevensi sekunder yangmeliputi gaya hidup sehat dan pengendalian faktor risiko, yang bertujuan mencegahberulangnya serangan stroke pada seseorang yang sebelumnya pernah terserangstroke.Dengan pertimbangan hal-hal di atas perlu dilakukan penelitian tentangbeberapa faktor risiko yang mempengaruhi kejadian stroke berulang, meliputi faktorrisiko yang dapat diubah dan tidak dapat diubah.Tingginya kadar gula darah dalam tubuh secara patologis berperan dalampeningkatan konsentrasi glikoprotein, yang merupakan pencetus atau faktor risiko daribeberapa penyakit vaskuler. Selain itu, adanya perubahan produksi protasiklin danpenurunan aktivitas plasminogen dalam pembuluh darah dapat merangsang terjadinyatrombus. Diabetes mellitus akan mempercepat terjadinya aterosklerosis pembuluh darahkecil maupun besar di seluruh tubuh termasuk di otak, yang merupakan salah satuorgan sasaran diabetes mellitus. Kadar glukosa darah yang tinggi pada saat strokeakan memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena terbentuknya asamlaktat akibat metabolisme glukosa secara anaerobik yang merusak jaringan otak.Menurut Broderick, dkk (1992), kelainan jantung yang sering berhubungan denganstroke berulang adalah : Aterosklerosis, Disritmia jantung khususnya fibrilasi atrium, Penyakit jantung iskemik, Infark miokard, dan Gagal jantung. Kelainan-kelainan jantung tersebut dapat ditampilkan dalam gambaran EKG.Obat antiplatelet bermanfaat untuk mencegah terjadinya clot dan merupakan obatpilihan untuk mencegah terjadinya stroke trombotik.Obat-obat dengan khasiat antiplatelet

seperti

aspirin, tiklopidin, dipiridamol,silostasol,

dan

klopidogrel

dibutuhkan untuk mengobati dan mencegah stroke.Aspirin lebih sering dipakai untuk pengobatan pada pencegahan stroke primermaupun sekunder.

Banyak

studi

sebelumnya

yang

terbukti

bahwa

penggunaan

aspirinmengurangi kejadian stroke berulang hingga kira-kira 25%. Pada penelitian tiklopidindapat menurunkan 21% risiko relatif terjadinya stroke berulang dalam 3 tahunpemberian. Sementara itu klopidogrel lebih efektif dibanding dengan aspirin dalammenurunkan risiko stroke iskemik, infark miokard, kematian karena faktor vaskulerpada pasien dengan penyakit aterotrombotik, atau untuk mencegah terjadinya strokesekunder.

IX. PENCEGAHAN Menurut Konsensus

Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia,

upaya

yangdilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:

9.1. Pencegahan Primordial Tujuan pencegahan primordial

adalah mencegah timbulnya faktor risiko

stroke bagiindividu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapatdilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentangbahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapatmenarik perhatian masyarakat. Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapatdilakukan

adalah

program pendidikan

kesehatan

masyarakat,

dengan

memberikaninformasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media elektronik danbillboard.

9.2. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagiindividu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehatbebas stroke, antara lain: a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obatobatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya. b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan. c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vascular aterosklerotik lainnya.

d.

Menganjurkan

konsumsi

gizi

yang

seimbang

seperti,

makan

banyak

sayuran,buahbuahan,ikanterutamaikansalemdantuna,minimalkanjunkfooddanberalihpa damakanantradisionalyangrendahlemakdangula,serealiadansusurendahlemaksertadian jurkanberolahragasecarateratur.

9.3. Pencegahan Sekunder Pencegahan

sekunder

ditujukan bagi

mereka

yang

pernah menderita

stroke. Padatahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidakberlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah: a.

Obat-obatan,

yang digunakan:

asetosal

(asam asetil

salisilat)

digunakan

sebagaiobat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80320 mg/hari, antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain. b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin). c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak.

9.4. Pencegahan Tertier Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.

a. Rehabilitasi Fisik

Pada

rehabilitasi

ini,

penderita

mendapatkan

terapi

yang

dapat

membantuproses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertamaadalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderitaseperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbanganserta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi okupasional(Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderitadalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buangair. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatihkemampuan

penderita

dalam menelan makanan

dan

minuman dengan aman sertadapatberkomunikasi dengan orang lain. b. Rehabilitasi Mental Sebagian besar

penderita

stroke mengalami

masalah emosional

yang

dapatmempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidakbahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akanmengakibatkan

penderita

kehilangan

motivasi

untuk menjalani

proses

rehabilitasi.Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukankonsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis. c. Rehabilitasi Sosial Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita strokemenghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubunganperorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akanmemberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badanbadan bantuansosial.

X. PROGNOSIS Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam.

Tergantung berat stroke

dankomplikasi yang timbul.Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran statusneurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar10% pasien dengan stroke iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosislebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantungkoroner.

BAB III KESIMPULAN Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsisistem saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat ( dalam detik ataumenit).

Gejala ini berlangsung lebih dari

kematian,berasal

dari

24 jam atau menyebabkan

gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguanperedaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupuninfeksi. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskularserebral, dapat di bagi dalam 1 Stroke non hemoragik yang mencakup TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke in-evolution Stroke trombotik Stroke embolik Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses, granuloma. 2 Berdasarkan subtipe penyebab Stroke lacunar Stroke trombotik pembuluh besar Stroke embolik Stroke kriptogenik Jika terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewatipermukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

DAFTAR PUSTAKA 1. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology.

4th edition. Massachusetts:Blackwell

Publishing; 2005. P. 25. 2. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurologi. 8edition. NewYork: McGrawHill; 2012. P. 2276.Th28 3. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor YudhaEK. 3rdedition. Jakarta: EGC; 2009. P. 251 4. Ginsberg L. Lecture note: Neurology. 8th edition. Jakarta: Erlangga; 2007. P.89 5. Setyopranoto I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan. CDK 185. 2011; 38 (4) :247. Diunduh dari www.kalbemed.com pada tanggal 8 Desember 2014. 6. Chandra, B. Stroke dalam nurology klinik. Surabaya: Bagian Ilmu PenyakitSaraf FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo; 1994. P. 28-51. Diunduh dari pubmedpada tanggal 9 Desember 2014 7. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentanggangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology.2Editor: Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press; 2005. P. 81-3.Diunduh dari pubmed pada tanggal 9 Desember 2014 8. Widjaja L. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Surabaya: Bagian IlmuPenyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo; 1993. P. 20. Diunduh daripubmed pada tanggal 9 Desember 2014. 9. Gilroy J. Cerebrovascular Disease. In: Gilroy J Basic Neurology, 3edition.New York: McGraw Hill; 2000. P. 225-8. 10. Misbach J. Stroke in Indonesia: a first Large Prospective Hospital-BasedStudy of Acute Stroke in 28 Hospitals in Indonesia. Journal of ClinicalNeurosciences 8; 2000. P. 245-9. 11. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswakedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2 12. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung PadaUsia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11. 13. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen IlmuPenyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

14. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakitjilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19 15. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PTBhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30. 16. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakitjilid 1. EGC. Jakarta. 2006: 580-81. 17. Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologikonsep klinis

proses-proses

penyakit.

Volume

2.

Edisi

6.

Jakarta:

PenerbitBuku

KedokteranEGC;2005.h.1105-30. 18. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajarpatologi. Volume 2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002.h.474-510. 19. Smith WS, English JD, Johnston SC. Cerebrovascular diseases in harrison’sneurology in clinical medicine. 3rd edition. New York: Mcgraw Hill; 2013. P.261. 20. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah SakitUmum Pusat Haji

Adam

Malik

Medan

Tahun

2009.FK

http://repository.usu.ac.id pada tanggal 10 desember 2014

USU.medan.2010.diunduh

dari