Referat Meningitis Tb.docx

BAB I PENDAHULUAN Meningitis adalah sebuah inflamasi dari membran pelindung yang menutupi otak dan medula spinalis yang dikenal sebagai meninges. Inflamasi dari meningen dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri atau mikroorganisme lain dan penyebab paling jarang adalah karena obatobatan. Meningitis dapat mengancam jiwa dan merupakan sebuah kondisi kegawatdaruratan. Klasifikasi meningitis dibuat berdasarkan agen penyebabnya, yaitu meningitis bakterial, meningitis viral, meningitis jamur, meningitis parasitik dan meningitis non infeksius. Meningitis bakterial merupakan meningitis yang disebabkan infeksi bakteri dan merupakan kondisi yang serius yang dapat jika tidak segera ditangani akan menyebabkan kerusakan otak dan bahkan kematian. Berdasarkan penelitian epidemiologi mengenai infeksi sistem saraf pusat di Asia, pada daerah Asia Tenggara, meningitis yang paling sering dijumpai adalah meningitis tuberculosis. Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi setiap 300 kasus TB primer yang tidak diobati. Tingginya insidensi meningitis tuberkulosis di Indonesia mengharuskan tingginya kontak pasien dengan tenaga medis sehingga diperlukan pembelajaran agar kasus seperti ini dapat ditangani dengan tepat sebagaimana penanganan penyakit lainnya yang sering ditemui.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1

Anatomi dan Fisiologi Meningen

Meningen adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang, melindungi struktur halus yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi (cairan serebrospinal), dan memperkecil benturan atau getaran. Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu durameter, arakhnoid, dan piameter. 2

Gambar 2.1. Anatomi Meningen 2

1. Durameter Lapisan paling luar, menutup otak dan medula spinalis. Sifat dari durameter yaitu tebal, tidak elastis, berupa serabut, dan berwarna abu-abu. Bagian pemisah dura : falx serebri yang memisahkan kedua hemisfer dibagian longitudinal dan tentorium yang 2

merupakan lipatan dari dura yang membentuk jaring- jaring membran yang kuat. Jaring ini mendukung hemisfer dan memisahkan hemisfer dengan bagian bawah otak (fossa posterir). 2

2. Arakhnoid Merupakan membran bagian tengah, yaitu membran yang bersifat tipis dan lembut yang menyerupai sarang laba-laba, oleh karena itu disebut arakhnoid. Membran ini berwarna putih karena tidak dialiri darah. Pada dinding arakhnoid terdapat flexus khoroid yang bertanggung jawab memproduksi cairan serebrospinal (CSS). Membran ini mempunyai bentuk seperti jari tangan yang disebut arakhnoid vili, yang mengabsorbsi CSS. Pada usia dewasa normal CSS diproduksi 500 cc dan diabsorbsi oleh vili 150 cc. 2

3. Piameter Merupakan membran yang paling dalam, berupa dinding yang tipis, transparan, yang menutupi otak dan meluas ke setiap lapisan daerah otak. Piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur jaringan ikat yang disebut trabekel. Piameter merupakn selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura- fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. 2

2.2

Definisi Meningitis Tuberkulosis Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini merupakan salah satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru-paru, seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak.

2.3

Epidemiologi Meningitis Tuberkulosis Meningitis tuberculosis (TB) merupakan penyakit yang paling sering ditemukan di negara yang sedang berkembang, salah satunya adalah Indonesia, dimana insidensi 3

tuberkulosis lebih tinggi terutama bagi Orang dengan HIV/AIDS (ODHA). Meningitis tuberculosis merupakan penyakit yang mengancam jiwa dan memerlukan penanganan tepat karena mortalitas mencapai 30%, sekitar 5:10 dari pasien bebas meningitis TB memiliki gangguan neurologis walaupun telah di berikan antibiotik yang adekuat. Diagnosis awal dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan untuk mengurangi resiko gangguan neurologis yang mungkin dapat bertambah parah jika tidak ditangani. 2.4

Etiologi Meningitis Tuberkulosis Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik gram positif, berukuran 0,4-3µm mempunyai sifat tahan asam, dapat hidup selama bermingguminggu dalam keadaan kering, serta lambat bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia. Selain Mycobacterium tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan tuberkulosis adalah Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti. 4

Gambar 2.2. Mycobacterium tuberculosis secara mikroskopis

4

2.5

Patofisiologi Meningitis Tuberkulosis Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran tuberkulosis primer. Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat juga ditemukan di abdomen (22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan adanya fokus primer (1,2%). Dari fokus primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastase yang biasanya tenang. 7 Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun 1951. Terjadinya meningitis tuberkulosis diawali olen pembentukan tuberkel di otak, selaput otak atau medula spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama masa inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik walaupun jarang.

6

Bila

penyebaran hematogen terjadi dalam jumlah besar, maka akan langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer seperti TB milier dan meningitis tuberkulosis. Meningitis tuberkulosis juga dapat merupakan reaktivasi dari fokus tuberkulosis (TB pasca primer). Salah satu pencetus proses reaktivasi tersebut adalah trauma kepala. 6 Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel. Tumpahan protein kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang reaksi hipersensitivitas yang hebat dan selanjutnya akan menyebabkan reaksi radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Selanjutnya meningitis yang menyeluruh akan berkembang.

2.6

Manifestasi Meningitis Tuberkulosis Menurut Lincoln, manifestasi klinis dari meningitis tuberkulosis dapat dikelompokkan dalam tiga stadium, yaitu: 1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal) 

Prodromal berlangsung 1 - 3 minggu.



Biasanya gejalanya tidak khas.



Timbul perlahan-lahan.



Tanpa kelainan neurologis.



Gejala yang biasa muncul: o Demam (tidak terlalu tinggi). o Rasa lemah. 5

o Nafsu makan menurun (anorexia). o Nyeri perut. o Sakit kepala. o Tidur terganggu. o Mual. o Muntah. o Konstipasi. o Apatis. o Irritable. Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium III.

2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik) Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen. Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung serebri. Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+). Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak menyebabkan gangguan otak / batang otak. Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla spinalis. Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat. Gejala yang dapat muncul, yaitu antara lain: 

Akibat rangsang meningen  sakit kepala berat dan muntah (keluhan utama).



Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak, antara lain: o disorientasi o bingung o kejang o tremor o hemibalismus / hemikorea 6

o hemiparesis / quadriparesis o penurunan kesadaran o Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial: saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII -

strabismus

-

diplopia

-

ptosis

-

reaksi pupil lambat

-

gangguan penglihatan kabur

3. Stadium III (koma / fase paralitik)

Terjadi percepatan penyakit, berlangsung selama ± 2-3 minggu. Pada stadium ini gangguan fungsi otak semakin tampak jelas. Hal ini terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat yang mengalami organisasi. Gejalagejala yang dapat timbul, antara lain: 

pernapasan irregular



demam tinggi



edema papil



hiperglikemia



kesadaran makin menurun



irritable dan apatik



mengantuk



stupor



koma



otot ekstensor menjadi kaku dan spasme



opistotonus



pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali



nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur



hiperpireksia

7

Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain, tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal. Dikatakan akut bila 3 stadium tersebut berlangsung selama 1 minggu.

2.7

Kriteria Diagnosis Meningitis Tuberkulosis Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium penyakit), adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang menunjukkan gejala, maupun yang asimptomatik), adanya gambaran klinis yang ditemukan pada penderita (sesuai dengan stadium meningitis tuberkulosis). Dari pemeriksaan fisik dilihat berdasarkan stadium penyakit. Tanda rangsang meningen seperti kaku kuduk, lasseg, kernigm, brudzinksy. Uji tuberkulin positif. Pada 40% kasus, uji tuberkulin dapat negatif. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, tetapi hingga saat ini cara mantoux lebih sering dilakukan. Pada uji mantoux, dilakukan penyuntikan PPD (Purified Protein Derivative) dari kuman Mycobacterium tuberculosis. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. 9 Berikut ini adalah interpretasi hasil uji mantoux : 1. Pembengkakan (indurasi)

: 0-4 mm  uji mantoux negatif.

Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosa. 2. Pembengkakan (indurasi)

: 3-9 mm  uji mantoux meragukan.

Arti klinis : hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atypic atau setelah vaksinasi BCG. 3. Pembengkakan (indurasi)

: ≥ 10 mm  uji mantoux positif.

Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosa. Bila dalam penyuntikan vaksin BCG terjadi reaksi cepat (dalam 3-7 hari) berupa kemerahan dan indurasi ≥ 5 mm, maka dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Dari pemeriksaan laboratorium biasa didapatkan anemia ringan dan peningkatan laju endap darah pada 80% kasus. 8

Pada pemeriksaan cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara pungsi lumbal) didapatkan: 

Warna: jernih (khas), bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang. Dapat juga berwarna xanhtochrom bila penyakitnya telah berlangsung lama dan ada hambatan di medulla spinalis.



Jumlah sel: 100 – 500 sel / μl. Mula-mula, sel polimorfonuklear dan limfosit sama banyak jumlahnya, atau kadang-kadang sel polimorfonuklear lebih banyak (pleositosis mononuklear). Kadang-kadang, jumlah sel pada fase akut dapat mencapai 1000 / mm3.



Kadar protein: meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm3). Hal ini menyebabkan liquor cerebrospinalis dapat berwarna xanthochrom dan pada permukaan dapat tampak sarang laba-laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.



Kadar glukosa: biasanya menurun (liquor cerebrospinalis dikenal sebagai hipoglikorazia. Adapun kadar glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah ±60% dari kadar glukosa darah.



Kadar klorida normal pada stadium awal, kemudian menurun.



Pada pewarnaan Gram dan kultur liquor cerebrospinalis dapat ditemukan kuman. Untuk mendapatkan hasil positif, dianjurkan untuk melakukan pungsi lumbal selama 3 hari berturut-turut. Terapi dapat langsung diberikan tanpa menunggu hasil pemeriksaan pungsi lumbal kedua dan ketiga.



Dari pemeriksaan radiologi:  Foto toraks : dapat menunjukkan adanya gambaran tuberkulosis.  Pemeriksaan EEG (electroencephalography) menunjukkan kelainan kira-kira pada 80% kasus berupa kelainan difus atau fokal.  CT-scan kepala : dapat menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal, serta adanya dan luasnya hidrosefalus.  Gambaran dari pemeriksaan CT-scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala pada pasien meningitis tuberkulosis adalah normal pada awal penyakit. Seiring berkembangnya penyakit, gambaran yang sering ditemukan adalah 9

enhancement di daerah basal, tampak hidrosefalus komunikans yang disertai dengan tanda-tanda edema otak atau iskemia fokal yang masih dini. Selain itu, dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri atau talamus.

2.8

Pemeriksaan Penunjang Meningitis Tuberkulosis Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain: 

Darah lengkap



Uji tuberculin



Radiologi



Pungsi cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara pungsi lumbal) Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting

dalam menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita dengan meningitis bakterialis beresons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel” , yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

10

2.9

Tatalaksana Meningitis Tuberkulosis

Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk kemoterapi yang sesuai, koreksi gangguan cairan dan elektrolit, dan penurunan tekanan intrakranial. Terapi harus segera diberikan tanpa ditunda bila ada kecurigaan klinis ke arah meningitis tuberkulosis. 6,7,8,9 Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni: Tata laksana pada penderita meningitis, yaitu dengan pemberien antibiotik, walaupun belum diketahui Kausanya. b. Atasi adanya peningkatan Tekanan Intracranial. c. Pengobatan simtomatis : menghentikan kejang dengan Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis rectal suppositoria. Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis. Menurunkan panas: Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis 11

PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari, Kompres air hangat/biasa dan Pengobatan suportif: Cairan intravena dan Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%. Bila penderita tidak sadar lama: Beri makanan melalui sonde, cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam, Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika, Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter, Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement, Pemantauan ketat tekanan darah,, pernafasan, nadi, produksi air kemih, faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC. Dan setelah pasien membaik dan mulai sadar, dilakukan fisioterapi dan rehabilitasi, karena angka kecacatan pada penderita meningitis sangat tinggi. Bila pasien mengalami hipertoni otot, maka akan mempunyai resiko kontraktur, diperlukan edukasi dan kerjasama yang baik antara orang tua dengan dokter.

Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, dan etambutol. Terapi dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid dan rifampisin hingga 12 bulan.

Terapi untuk meningitis terbagi menjadi terapi umum dan terapi khusus, yaitu: 



Terapi Umum 

Istirahat mutlak, bila perlu diberikan perawatan intensif



Pemberian gizi tinggi kalori tinggi protein



Posisi penderita dijaga agar tidak terjadi dekubitus.



Keseimbangan cairan tubuh



Perawatan kandung kemih dan defekasi



Mengatasi gejala demam, kejang.

Terapi Khusus 12

a. Penatalaksanaan meningitis serosa meliputi: 

Rejimen terapi : 2RHZE - 7RH

Untuk 2 bulan pertama. 

INH

: 5 (4-6) mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari



Rifampisin

: 10 (8–12) mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari



Pirazinamid

: 25 (20– 30) mg/kgBB, maksimum 2000 mg/hari



Etambutol

: 15 (15-20) mg/kgBB, maksimum 1600 mg/hari

Untuk 7-12 bulan selanjutnya. 

INH

: 5 (4-6) mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari



Rifampisin

: 10 (8–12) mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari

Steroid, diberikan untuk : 

Menghambat reaksi inflamasi



Mencegah komplikasi infeksi



Menurunkan edem cerebri



Mencegah perlengketan arachnoid dan otak



Mencegah arteritis/ infark otak



Kesadaran menurun



Defisit neurologi fokal

Indikasi :

Dosis : Dosis Dexametason pada dewasa (usia >14 tahun) kortikosteroid 0,4 mg/kgBB/24 jam atau prednisone 2,5 mg/kgBB yang dilakukan pengurangan dosis selama 6-8 minggu.

Karakteristik Obat Isoniazid Bersifat bakterisid dan bakteriostatik. Obat ini efektif pada kuman intrasel dan ekstrasel, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki adverse reaction yang rendah. Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15 mg / kgBB / hari, dosis maksimal 300 mg / hari dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg / 5 ml. Konsentrasi puncak di darah, sputum, dan liquor 13

cerebrospinalis dapat dicapai dalam waktu 1-2 jam dan menetap paling sedikit selama 6-8 jam. Isoniazid terdapat dalam air susu ibu yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta. Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yakni hepatotoksik dan neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya lebih banyak terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Untuk mencegah timbulnya neuritis perifer, dapat diberikan piridoksin dengan dosis 25-50 mg satu kali sehari, atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg isoniazid.7

Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan) dan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral, dengan dosis 10-20 mg / kgBB / hari, dosis maksimalmya 600 mg per hari dengan dosis satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid, dosis rifampisin tidak boleh melebihi 15 mg / kgBB / hari dan dosis isoniazid 10 mg/ kgBB / hari. Rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis. Distribusi rifampisin ke dalam liquor cerebrospinalis lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang mengalami peradangan daripada keadaan normal. Efek samping rifampisin adalah perubahan warna urin, ludah, keringat, sputum, dan air mata menjadi warma oranye kemerahan. Efek samping lainnya adalah mual dan muntah, hepatotoksik, dan trombositopenia. Rifampisin umumya tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg, 300 mg, dan 450 mg.

Pirazinamid Pirazinamid merupakan derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis. Obat ini bersifat bakterisid hanya pada intrasel dan suasana asam dan diresorbsi baik pada saluran cerna. Dosis pirazinamid 15-30 mg / kgBB / hari dengan dosis maksimal 2 gram / hari. Kadar serum puncak 45 μg / ml tercapai dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid 14

sangat baik diberikan pada saat suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Efek samping pirazinamid adalah hepatotoksis, anoreksia, iritasi saluran cerna, dan hiperurisemia (jarang pada anak-anak). Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg. 7

Streptomisin Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraselular pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraselular. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan tuberkulosis, tetapi penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif meningitis tuberkulosis dan MDRTB (multi drug resistent-tuberculosis). Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg / kgBB / hari, maksimal 1 gram / hari, dan kadar puncak 45-50 μg /ml dalam waktu 1-2 jam. Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura dan diekskresi melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita tuberkulosis berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merudak saraf pendengaran janin, yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat. 7

Steroid Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis tuberkulosis sebagai terapi ajuvan. Penggunaan steroid selain sebagai anti inflamasi, juga dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Steroid yang dipakai adalah prednison dengan Dosis Dexametason pada dewasa (usia >14 tahun) 0,4 mg/kgBB/24 jam yang dilakukan pengurangan dosis selama 6-8 minggu. Pada bulan pertama pengobatan, pasien harus tirah baring total. Steroid diberikan untuk: 15



Menghambat reaksi inflamasi



Mencegah komplikasi infeksi



Menurunkan edema serebri



Mencegah perlekatan



Mencegah arteritis/infark otak

Indikasi Steroid : 

Kesadaran menurun



Defisit neurologist fokal

Ethambutol Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterid jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20 mg / kgBB / hari, maksimal 1,25 gram / hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 μg dalam waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. Kemungkinan toksisitas utama etambutol adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau, sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Penelitian di FKUI menunjukkan bahwa pemberian etambutol dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari tidak menimbulkan kejadian neuritis optika pada pasien yang dipantau hingga 10 tahun pasca pengobatan. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai pelaksanaan tuberkulosis pada anak, etambutol dianjurkan penggunaannya pada anak dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resistenobat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan. 7

16

Tabel 2.2. Efek samping ringan obat dan penatalaksanaannya.

Tabel 2.3. Efek samping berat obat dan penatalaksanaanya.

17

18

19

2.10

Komplikasi Meningitis Tuberkulosis Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala sisa neurologis (sekuele). Sekuele terbanyak adalah paresis spastik, kejang, paraplegia, dan gangguan sensori ekstremitas. Sekuele minor dapat berupa kelainan saraf otak, nistagmus, ataksia, gangguan ringan pada koordinasi, dan spastisitas. Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi optik dan kebutaan. Gangguan pendengaran dan keseimbangan disebabkan oleh obat streptomisin atau oleh penyakitnya sendiri. Gangguan intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien yang hidup. Pada pasien ini biasanya mempunyai kelainan EEG yang berhubungan dengan kelainan neurologis menetap seperti kejang dan mental subnormal. Kalsifikasi intrakranial terjadi pada kira-kira 1/3 pasien yang sembuh. Seperlima pasien yang sembuh mempunyai kelainan kelenjar pituitari dan hipotalamus, dan akan terjadi prekoks seksual, hiperprolaktinemia, dan defisiensi ADH, hormon pertumbuhan, kortikotropin dan gonadotropin. 6

2.11

Prognosis Meningitis Tuberkulosis Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis dan diterapi. Semakin lanjut tahapan klinisnya, semakin buruk prognosisnya. Apabila tidak diobati sama sekali, pasien meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia. Prognosis juga tergantung pada umur pasien. Pasien yang berumur kurang dari 3 tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada pasien yang lebih tua usianya. 6

20

BAB III KESIMPULAN Meningitis tuberculosis merupakan bentuk tuberculosis ekstraparu neurologis

tersering

yang mengancam jiwa. Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan adanya trias meningitis dan kecurigaan tuberculosis secara klinis. Pemberian terapi harus segera dan tepat untuk mengurangi tingkat mortalitas. Terapi berupa obat anti tuberkulosis, dan kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi dalam subaraknoid.

21

DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.993 2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : www.emedicine.com 3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004. 4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available in : www.medscapeemedicine.com/meningitis. 5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia, Pennsylvania. 2006. 6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001. 7. Anonyme. Meningitis. 2010. Available in : www.wikipedia.com 8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial Meningitis. NEJM.2004. 9. Koppel BS. 2009. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Nervous System in Current Diagnosis and Treatment Neurology. USA; The McGraw-Hill Companies. p403408, p421-423

22