Proses Etiologi Non Infeksi Pada Patogenesis Mods.docx

Nama : Dinar Jantik Wulandari PROSES ETIOLOGI NON INFEKSI PADA PATOGENESIS MODS

Trauma,burn, iskemik dan pancreatitis, tissue damage mengakibatkan pelepasan mediator pro inflamasi : Sitokin. Sitokin : membangkitkan respon inflamasi, mengerahkan RES, komponen utama : TNFα,IL1 , IL6,CSF,dan interferon, Efek seluler Efek seluler PMN, monosit, sel-selendotel. Sel endotel melepaskan molekul adhesi dan reseptor untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder (Pg,leukotrene, PAF, thromboxane,radikal bebas,oksidanitrit,dan protease). Endotel teraktivasi dan sitokin berlebih aktivasi kaska dekoagulasi thrombosis local dan walling off inflamasi terisolasi. PMN, monosit, sel-selendotel. Sitokin dalam sirkulasi meningkat respon local melakukan pengerahan macrofag,trombosit dan stimulasi GF menurunkan mediator pro inflamasi dan pelepasan antagonis endogen ( ant.IL1, mediator anti inflamasi: IL4,IL10,IL11 ,reseptor terlarut TNF,dan transforming GF ) kemudian respon inflamasi awal terkendali Homeostasis. Proses Homeostasis gagal, sitokin mjd destruktif, sirkulasi meningkat, mediator pro inflamasi, integritas dinding kapiler rusak menyebabkan kerusakan organ sehingga respon destruktif regional dan sistemik (meningkatnya vasodilatasi perifer,ggn permeabilitas mikrovaskuler, akselerasi thrombosis mikrovaskuler dan aktivitas sel lekosit-endotel) apabila tidak dikendalikan mengakibatkan shock septik, DIC, ARDS, MODS dan kematian.