Ppt Sk3.pptx

KELOMPOK A.2 Ketua : Antania Saraswati H

(1102014036)

Sekertaris : Destia Nahla Iqmalia

(1102013076) Anggota :

Aulia Elma Azzahra

(1102014049)

Annisa Ayu Rahmawati

(1102014031)

Aisyah Khairina

(1102014010)

Alvin Ariano

(1102014014)

Bagus Dian Pranata

(1102013052)

Gery Aldilatama

(1102014115)

Dhana Fitria Sari

(1102014071)

Skenario 3 SESAK NAFAS JANTUNG

Seorang laki-laki berusia 18 tahun,datang kedokter dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu.Pasien sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat.Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya kardiomegali, gallop dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.

Sasaran Belajar 

LO.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rheumatik (PJR) 1.1 Definisi

1.2 Epidemiologi 1.3 Etiologi 1.4 Patogenesis 1.5 Patofisiologis 1.6 Manifestasi Klinis

1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding 1.8 Penatalaksanaan 1.9 Komplikasi 1.10 Prognosis 1.11 Pencegahan

LO.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rheumatik (PJR) 1.1 Definisi

Penyakit Jantung Reumatik (PJR) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Reumatik. Demam Rheumatik adalah suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan sebagai kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses inflamasi meliputi peradangan yang mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan SSP.

1.2 Epidemiologi



Insidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di Amerika Serikat kurang dari 0,05 per 1.000 populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari kuman Streptococcus.



Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit jantung rematik belum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia sekitar 5-30 juta anak-anak dan dewasa muda mengalami penyakit jantung rematik dan 90.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya.

Morbiditas dan mortalitas penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama morbiditas dari demam rematik dan insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat dan dunia. Beratnya gangguan katup dipengaruhi oleh jumlah serangan demam rematik, jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan terapi, dan jenis kelamin (wanita lebih sering dari pria).

Jenis kelamin pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk pada wanita daripada pria. Usia : usia anak-anak, rata-rata usia 10 tahun, bisa juga terjadi pada orang dewasa (20%).

Faktor risiko 

Usia (5-15 tahun)



Genetik (antigen HLA, kembar monozigot)



Tingkat sosial ekonomi



Lain-lain (geografis, iklim, status gizi)

1.3 Etiologi

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A.Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia -15 tahun.

Morfologi dan identifikasi Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih

Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Agen penyebab adalah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan utama atau pada serangan ulang.

Faktor Predisposisi : 1.Faktor genetik

Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus. 2.Jenis kelamin Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada salah satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan ras Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. 4. Umur

Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5. Keadaan gizi dan lain-lain

Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik. 6. Reaksi autoimun Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever

7. Tingkat sosial ekonomi

Golongan masyarakat dengan tingkat pendidikan dan oendapatan rendah dengan segala manifestasinya seperti ketidaktahuan, perumahan dan lingkungan yang buruk, tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik merupakan golongan yang paling rawan. 8. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

9. Cuaca

Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

1.4 Pathogenesis

Infeksi terjadi apabila organisme melekat pada permukaan endokardium selama episode bakteremia. Pada beberapa kasus, penyebab infeksi hematogen jelas, seperti pada kasus pemakaina obat terlarang IV yang menyuntikan bahan tercemar secara langsung ke dalam aliran darah. Infeksi di tempat lain atau tindakan gigi, bedah, atau intervensi lainnya. Juga dapat menyebarkan kuman ke aliran darah. Kondisi yang meningkatkan resiko endokarditis adalah: 

Adanya kelainan jantung



Katup jantung prostetik



Penyalahgunaan obat IV

Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi oleh kebanyakan bakteri dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan endothelial (pada tempat pengaruh velositas tinggi atau pada sisi dengan tekanan rendah dari lesi struktural jantung) menyebabkan aliran yang tidak semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh mikroorganisme virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi -sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterial thrombotic endocarditis (NBTE). Trombus selanjutnya akan menjadi temppat bakteri menempel selama bakteremia transient.

Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah regurgitasi mitral, stenosis aorta, regurgitasi aorta, defek septum ventrikel, dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini dihasilkan dari penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana demam rematik tetap merupakan prevalensinya), prolap katup mitral, penyakit jantung degeneratif, malformasi kongenital. NBTE juga meningkay sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi; fenomena ini meningkatkan entitas klinik marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi yang terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan untuk vegetasi dengan komplikasi systemic lupus erythematosus dan antiphospholipid antibody syndrome.

Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki aliran darah dari permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi. Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent (S. aureus) yang bisa melekat secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan subendothelial yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal yang dilepaskan oleh platelet, organisme berproliferasi dan memasuki keadaan prokoagulan pada tempat oleh faktor jaringan dari monosit yang melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan endothelium yang intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh faktor jaringan dan secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi, dan menjadi vegetasi terinfeksi.

Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditis-lain dari gejala konstitusional, diamana merupakan hasil dari produksi sitokin- meningkat dari kerusakan ke struktur intracardial; embolisasi fragment vegetasi, mengakibatkan infeksi atau infark dari jaringan lain; infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun terhadap deposisi antigen bakterial.

1.5 Patofisiologis

Demam Rheumatik ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik Demam Rheumatik.

Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yangbesar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium : Stadium I Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.

Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat. Stadium II Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 – 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian. Stadium III Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut



Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

1.6 Manifestasi Klinis



Artritis

Adalah gejala mayor yang sering ditemukan pada demam rematik akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya dalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan.



Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi arthritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik pada arthritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka diagnosis akan diragukan.



Karditis

Merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens 40-50%, atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-kadang karditis itu asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bisisng jantung. Katup mitra-lah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta sendiri dikenai. Adanya regurgutasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang juga disertai bisisng mid-diastolik (bising Carey Coombs). Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Doppler dapat menentukan fungsi dari jantung. Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tidak akan berdiri sendiri, biasanya pankarditis.



Chorea

Didapatlan pada 10% dari demam rematik yang dapat merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan pada umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak ini merupakan emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri. Gerakan gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.



Eritema Marginatum

Ditemukan kira-kira 5% dari pasien demam rematik, dan berlangsung bermingguminggu dan berbulan-bulan. Tidak nyeri dan tidak gatal.



Nodul Subkutanius

Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan. Demam pada demam rematik tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien demam rematik ini.

1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Upaya diagnosis DR akut didasarkan pada manifestasi klinis, bukan hanya pada simtom, gejala atau kelainan laboratorium patogenomosis Kriteria diagnosis didasarkan pada penetapan kriteria yaitu :

Tabel 1.1

Gejala Mayor

Gejala Minor

Atritis

-klinis : suhu tinggi

Karditis

-riwayat pernah menderita DR/PJR

Chorea

-sakit sendi

Eritema marginatum Nodul Subkutan

- lab : reaksi fase akut

Diagnosis Kriteria Duke: a.

Kriteria Patologis

a.

Kriteria Klinis

Mikro-organisme di vegetasi (kultur

2 kriteria mayor

atau histologi)

1 kriteria mayor dan 3 kriteria

Mikro-organisme di abses intrakardiak

emboli

atau

minor 5 kriteria minor



Bila terdapat adanya infeksi Streptokokus sebelumnya maka diagnosis demam rematik/penyakit jantung rematik didasarkan atas adanya:

1.Dua gejala mayor atau 2.Satu gejala mayor dengan dua gejala minor 

Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokus Grup A sangat membantu diagnosis demam rematik yaitu:

1.Pada saat sebelum ditemukan infeksi SGA 2.Paada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi SGA tersebut.

Pemeriksaan Penunjang 

Kultur tenggorok

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.



Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis. 

Antistreptococcal antibodi

Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.



Protein fase akut

Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik. 

Pemeriksaan Imaging

a. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung.

b. Doppler-echocardiogram Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap.



Kateterisasi jantung

Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis.

EKG Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium

Pemeriksaan histologi Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

1.8 Penatalaksaan



Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.



Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin.



Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.



Tirah baring

Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen.



Terapi farmakologis

Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi (baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obatobatan inotropik.

Antibiotik 

Penicillin G benzathine

Merupakan drug of choice untuk demam rematik. Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U IM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu kali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil



Penicillin G procaine

Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM. 

Amoxicillin

Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik. Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari

Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi 3 g/hari. Anak >12 tahun: sama seperti orang dewasa 

Erythromycin

Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari

Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari



Azithromycin

Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari berikutnya. Anak-anak: 10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari berikutnya

Obat-obat anti inflamasi

Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasa nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila terjadi karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan kortikosteroid (prednison).



Aspirin

Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai ESR (Erithrocyte Sedimentation Rate) kembali normal Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai ESR kembali normal 

OAINS (Naproxen)

Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5 g/hari Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan >2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari



Kortikosteroid (Prednison)

Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalah menghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison: Dewasa: 60-80 mg/hari PO

Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009). Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian (Poestika Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu



Neuroleptic agents (Haloperidol)

Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol: Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan 3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari. >12 tahun: sama seperti dosis dewasa



Inotropic agents (Digoxin)

Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin: Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian Anak-anak<2 tahun: tidak 2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO , 5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO

1.9 Komplikasi 

Mitral stenosis





Mitral regurgitasi

tahun



Stenosisaorta dan regurgitasi aorta

sembuh (Parillo, 2010; Meador 2009).



Congestive heart failure(CHF)

Rekurensi paling sering terjadi pada 1-5

setelah

serangan

akut

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung). Endokarditis infeksiosa adalah inflamasi pada endokardium yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi.

1.10 Prognosis

Prognosis membaik jika : 

DR tidak akan kambuh bila infeksi streptococcus diatasi akan sangat baik jika bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut DR/membaik.

Prognosis memburuk jika : 

Gejala karditis lebih berat Ternyata DR akut dengan dengan payah jantung akan sembuh 30% pada tahun 5 pertama dan 40% setelah 10 tahun Penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian DR ini. Penelitian melaporkan selama 10 penelitian menemukan adanya kelompok lain terutama kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa adanya kekambuhan DR ataupun infeksi.

1.11 Pencegahan Ada 3 aspek dalam pencegahan demam reumatik akut : 

Pencegahan demam reumatik akut dengan ketepatan dan mengenal cepat dan pengobatan pada streptokokus pharyngitis



Pencegahan dari kekambuhan demam reumatik akut melalui pencegahan propilaksis yang terus menerus melawan infeksi streptokokus



Prevensi pada endocarditis infeksiosa/baterial pada individu dengan chronik penyakit katup jantung reumatik

Daftar pustaka 

Baratawidjaja, Karnen G; Iris Rengganis. 2010. Imunologi Dasar. Edisi 9. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.



Brooks, Geo F. et al. (2007). Jawetz, Melnick, Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Ed.23. Jakarta : EGC.



Gray, Huon. (et.al.). 2005. Lecture Notes Kardiologi : Endokard. Ed.4. Jakarta : Erlangga.



Kumala, Poppy [et al.]. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Ed. 25. Jakarta : EGC.



Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.



Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.



Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.



Thaler, Malcolm S. 2009. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Ed.5. Jakarta : EGC.