Portofolio1 Chf +ht Grade 2 + Af.docx

PORTOFOLIO I Topik : CHF ec HHD + AF + HT GRADE 2 Tanggal (kasus) : 5 Maret 2019 Presenter : dr. Purry Ayu Ovillia Tanggal Presentasi : 22 Maret 2019 Pendamping : dr. Huratio Nelson Sp.PA Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Sekayu Objektif Presentasi : Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik □ Manajemen Masalah □ Istimewa □ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa Lansia □ Bumil Perempuan, usia 58 tahun, mengeluh sesak nafas yang semakin memberat sejak 3 □ Deskripsi : hari SMRS. □ Tujuan : Penegakan diagnosis dan penanganan CHF ec HHD + Hipertensi Grade II + AF Bahan Kasus □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Audit Bahasan : Cara Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos Membahas : No. Registrasi : 287085 Data Pasien : Nama :Ny. S/ Pr/ 58 tahun Nama Klinik : RSUD Sekayu Telp : Terdaftar sejak : Data Utama untuk Bahan Diskusi : 1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Sejak 2 tahun yang lalu os pernah mengeluhkan nyeri kepala, nyeri terutama dirasakan dibagian belakang nyeri seperti tertimpa benda yang berat. Nyeri timbul terus menerus sehingga os diantar keluarganya untuk berobat ke puskesmas. Di puskesmas dikatakan jika tekanan darah os tinggi. Lalu os mendapat obat darah tinggi dari puskesmas. Os dianjurkan untuk dirujuk ke RSUD untuk kontrol tiap bulan ke dokter spesialis penyakit dalam. Sejak 1 tahun yang lalu os mengeluhkan badannya terasa lemas. Os mengaku setiap melakukan aktivitas seperti menyapu rumah atau berjalan os merasa sesak. Os juga mengeluh mudah lelah ketika beraktivitas. Sejak 5 bulan yang lalu keluhan sesak semakin sering dirasakan. Os mengaku sering memakai 3 sampai 4 bantal saat tidur untuk mengurangi sesaknya. Sesak juga timbul saat os berjalan ke depan rumah atau ke dapur serta saat beraktifitas. Untuk mengurangi sesak os duduk atau tidur setengah duduk. Sesak tidak timbul saat cuaca dingin dan tidak ada suara mengi saat sesak. Selain itu os mengaku kedua kakinya bengkak. Os juga mengeluh jarang buang air kecil. Untuk keluhan sering terbangun di malam hari karena sesak disangkal oleh os. Os mengaku semakin lemas, badan terasa

1

dingin dan tidak nyaman dengan kondisinya. Sehingga os dibawa ke poli RSUD Sekayu, setelah diperiksa dokter spesialis penyakit dalam os disarankan untuk di rawat. Selama di rawat os diperiksa oleh dokter spesialis penyakit dalam dan os di diagnosa penyakit jantung. Os di rawat selama 7 hari. Kemudian kontrol seminggu kemudian setelah keluar dari rumah sakit. Os rutin kontrol tiap bulan ke dokter. Tetapi keluhan sesak serta bengkak di kaki masih sering dirasakan oleh os. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, os kembali mengeluh sesak. Sesak timbul saat os istirahat. Kedua kaki masih bengkak. Os mengaku badannya semakin lemas, dan sulit untuk melakukan aktivitas. Os juga merasakan mual dan muntah. Sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit os mengeluhkan sesak nafas semakin sering timbul. Atas anjuran keluarga os di bawa ke UGD RSUD Sekayu menurut pemeriksaan dokter disarankan untuk dirawat. BAK jarang. BAB tidak ada keluhan. Riwayat demam tidak ada. 2. Riwayat Pengobatan : -

Pasien menderita hipertensi sejak 2 tahun yang lalu

3. Riwayat Keluarga :Tidakadakeluargapasien yang mengalamikeluhansepertipasien. 4. Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga 5. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik :Tidakada yang berhubungan. Daftar Pustaka : 1. Price, S. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 1. Jakarta: Buku Penerbit Kedokteran EGC. hal. 635-41 2. Grey, A Huon, dkk. 2013. Lecture Notes Cardiology. Jakarta: Erlangga. Hal.82-97 3. Sudoyo, dkk. 2012. Ilmu Penyakit Dalam jilid tiga. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 4. Harijanto P.N. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi III. Jakarta: Interna Publishing. Halaman 1731 – 5 5. Isselbacher, KJ. E. Braunwald. 2014. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 3 edisi 13. Jakarta: Buku Penerbit Kedokteran EGC. hal 1128-61 6. Rahim, MA. L. Bai, J. Ahmed, U. Rani B. 2015. Clinical and Etiological Profile of Heart Failure. Research Papper Medical Science,5(10): 2249-53

Subjektif :

2

KeluhanUtama: Sejak 2 tahun yang lalu os pernah mengeluhkan nyeri kepala, nyeri terutama dirasakan dibagian belakang nyeri seperti tertimpa benda yang berat. Nyeri timbul terus menerus sehingga os tidak tahan kemudian os diantar keluarganya untuk berobat ke puskesmas. Di puskesmas dikatakan jika tekanan darah os tinggi. Lalu os mendapat obat darah tinggi dari puskesmas. Os dianjurkan untuk dirujuk ke RSUD Sekayu untuk kontrol tiap bulan ke dokter spesialis penyakit dalam. Sejak 1 tahun yang lalu os mengeluhkan badannya terasa lemas. Os mengaku setiap melakukan aktivitas seperti menyapu rumah atau berjalan os merasa sesak. Os juga mengeluh mudah lelah ketika beraktivitas. Sejak 5 bulan yang lalu keluhan sesak semakin sering dirasakan. Os mengaku sering memakai 3 sampai 4 bantal saat tidur untuk mengurangi sesaknya. Sesak juga timbul saat os berjalan ke depan rumah atau ke dapur. Untuk mengurangi sesak os duduk atau tidur setengah duduk. Sesak tidak timbul saat cuaca dingin dan tidak ada suara mengi saat sesak. Selain itu os mengaku kedua kakinya sembab dan bengkak. Os juga mengeluh jarang kencing. Untuk keluhan sering terbangun di malam hari karena sesak disangkal oleh os. Os mengaku semakin lemas, badan terasa dingin dan tidak nyaman dengan kondisinya. Sehinggaos dibawa ke poli RSUD Sekayu, setelah diperiksa dokter spesialis penyakit dalam os disarankan untuk di rawat. Selama di rawat os diperiksa oleh dokter spesialis penyakit dalam dan os di diagnosa penyakit jantung. Os di rawat selama 7 hari. Kemudian kontrol seminggu kemudian setelah keluar dari rumah sakit. Os rutin kontrol tiap bulan ke dokter. Tetapi keluhan sesak serta bengkak di kaki masih sering dirasakan oleh os. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, os kembali mengeluh sesak. Sesak timbul saat os istirahat. Kedua kaki masih bengkak. Os mengaku badannya semakin lemas, dan sulit untuk melakukan aktivitas. Os juga merasakan mual dan muntah.

3

Sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit os mengeluhkan sesak nafas semakin sering timbul. Atas anjuran keluarga os di bawa ke UGD RSUD Sekayu dan menurut pemeriksaan dokter disarankan untuk dirawat. BAK jarang. BAB tidak ada keluhan. Riwayat demam tidak ada. Objektif : Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Berat Badan Tinggi badan (cm) Keadaan gizi Sianosis

: Tampak sakit berat : Compos mentis : 160/80 mmHg : 140 x/menit, ireguler : 36,6⁰C : 32 x/menit, reguler : 50 kg : 159 cm : Tidak dapat dinilai : Tidak sianosis

Status generalisata Kulit Warna Jaringan parut Pertumbuhan rambut Suhu raba Keringat, umum 





: Sawo matang : Tidak ada : Normal : Hangat : Normal

Efloresensi : Tidak ada Pigmentasi : Tidak ada Pembuluh darah: Normal Lembab/kering: Kering Turgor : Normal

Kepala Ekspresi wajah Rambut

: Normal : Normal

Simetris muka : Simetris

Mata Eksolftalmus Kelopak Konjungtiva Sklera Lap.penglihatan Deviatio konjungtiva

: Tidak ada : Normal : Normal : Normal : Normal : Tidak ada

Telinga Tuli Lubang

: Tidak tuli : Normal

Enoftalmus Lensa Visus Gerakan mata Tekanan bola mata Nistagmus

: Tidak ada : Normal : Normal : Normal : Normal : Tidak ada

Selaput pendengaran : Normal Penyumbatan : Tidak ada 4

Serumen 



: Tidak ada

Hidung Trauma Nyeri Sekret Pernafasan cuping hidung Mulut Bibir Langit-langit Trismus Faring

Perdarahan

: Tidak ada

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

: Tidak sianonis : Normal : Normal : Tidak hiperemis

Tonsil Bau nafas Lidah

: Normal : Tidak berbau : Normal



Leher Tekanan vena jugularis : JVP 5+2 cm H2O (Ada peningkatan) Kelenjar tiroid : Normal, tidak ada pembesaran Kelenjar limfe : Normal, tidak ada pembesaran



Kelenjar getah bening Submandibula : Tidak teraba Supraklavikula : Tidak teraba Lipat paha : Tidak teraba



Thorax Bentuk Sela iga

Leher : Tidak teraba Ketiak : Tidak teraba

: Simetris : Normal



Paru Depan Belakang Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi : Massa (-), krepitasi (-), vokal fremitus sama kanan kiri Perkusi : Sonor di kedua lapang paru Auskultasi : Kanan : ronki basah kasar di basal paru Kiri : ronki basah kasar di basal paru



Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

Auskultasi

: Iktus cordis tidak tampak : Iktus cordis tidak teraba : Batas jantung kanan : ICS IV lateral dari linea parasternal dextra Batas jantung kiri : ICS V lateral 2 jari dari midklavikula sinistra Batas pinggang jantung : ICS III parasternalis sinistra : Bunyi jantung S1 dan S2 normal, ireguler. Murmur (-) Gallop (-)

5



Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi

Perkusi 

: Bentuk cembung, ascites (-),venektasi (-), caput medusa (-), ikterik (-) : Bising usus (+) normal, bruit hepar (-), bruit epigastrium(-) : Nyeri tekan epigastrium(-) Hati : Nyeri tekan (-), tidak teraba Limpa : Tidak teraba Ginjal : Nyeri ketok CVA (-) kanan/kiri. : Timpani seluruh lapang perut

Ekstremitas Ekstremitas superior dextra dan sinistra:Oedem (-) Deformitas (-) Bengkak (-) Sianosis (-) Nyeri sendi (-) Ptekie (-) Ekstremitas inferior dextra dan sinistra: Oedem (+), pitting oedem(+) Deformitas (-)Ptekie (-) Bengkak (-) Sianosis (-) Nyeri sendi (-)

Pemeriksaan Penunjang : Laboratorium, Tanggal 05-03-2019

PEMERIKSAAN Hemoglobin Leukosit Hitung jenis leukosit  Basofil  Eosinofil  Batang  Segmen  Limposit  Monosit Eritrosit Hematokrit Trombosit

HEMATOLOGI HASIL 12 3.100 0 0 1 63 23 13 3,9 31% 239.000

NORMAL 12.0 – 14.0 g/dl

0-1 % 1-3% 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 %

> 150 ribu/mm2

6

KIMIA DARAH PEMERIKSAAN Gula Darah Sewaktu SGOT SGPT Ureum Kreatinin Protein total Albumin Natrium Asam Urat Cholesterol HDL Cholesterol LDL Trigliserida

HASIL 90 29 18 40 0,86 5,6 3,8 132 7,3 43 54 92

NORMAL 80 – 120 mg/dl < 31 U/L < 31 U/L 20-40 mg/dL 0,6 – 1,1 mg/dL 5,5 - 8,0 3,8 – 5,1 g/dL 130-140 <70 mg/dL >65 mg/dL < 130 mg/dL < 200 mg/dL

Pemeriksaan EKG

Irama : Atrial Regularitas : Irreguler HR : 100 x/menit Axis : Normal/bergeser kekiri (Lead 1 (+), aVF (+/-) Zona transisi : Normal (V4) Gel P : Sulit di identifikasi PR Interval : Sulit dinilai QRS kompleks : Premature Ventricular Contraction tipe Couplet di Lead II di perpanjang, Left Ventricular Hypertrophy (lead V2 S dalam + V6 R tinggi >=35 mm) ST segmen : Dalam batas normal Gel T : Dalam batas normal

7

QT Interval : Irreguler Lain-Lain : Low voltage lead Extremitas Kesimpulan: Atrial Fibrillation, HR :100x/menit, Left Ventricular Hypertrophy, Premature Ventricular Contraction tipe Couplet. Pemeriksaan Ro. Thorax PA

Cor tampak melebar ke kiri (LVH) Mediastinum dalam batas normal Tidak tampak infiltrat pada paru Sinus costophrenicus kanan dan kiri lancip Tulang dan soft t t a k KESAN : HHD

DIAGNOSIS KERJA CHF e.c HHD+ Hipertensi Grade II + Atrial Fibrilasi DIAGNOSIS DIFERENSIAL CHFe.c Kardiomiopati + Hipertensi Grade II CHF ec ASHD + Hipertensi Grade II

8

Assesment (Penalaran klinis) : 1. DIAGNOSIS CHF Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri penting dari definisi ini adalah (1) gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan (2) penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.1 Gagal jantung kongestif merupakan gangguan multi sistem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena.2 Tabel 2.1. Kriteria Framingham diagnosis gagal jantung kongestif3 Kriteria Mayor Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopneu Distensi vena jugularis Ronki basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria Minor Edema ekstremitas Dyspnea d effort Batuk malam hari Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Takikardia ( ≥ 120 kali/menit)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika terdapat dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.3 KASUS Tabel 2.2. Kriteria mayor dan minor yang ditemukan pada pasien Kriteria Mayor

Kriteria Minor

Dispnea nokturnalParoksismal atau ortopneu Ronki Basah tidak nyaring Distensi vena jugularis Kardiomegali Peningkatan tekanan vena jugularis

Edema ekstremitas Dyspnea d effort Takikardia ( ≥ 120 kali/menit)

9

Pada kasus didapatkan 5 kriteria mayor dan 3 kriteria minor sehingga dapat di diagnosis CHF

Untuk klasifikasi CHF dapat dibagi menjadi beberapa kelas3, yaitu: Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA) Kelas I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik seharihari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas Kelas II Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdaat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas Kelas III Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhanmeningkat saat melakukan aktivitas

KASUS Os mengeluh sesak ketika istirahat, keluhan sesak meningkat ketika melakukan aktivitas. Dapat disimpulkan bahwa os mengalami CHF dengan NYHA IV. Pasien mengeluhkan sesak nafas dan tidur dengan menggunakan 3 sampai 4 bantal. Hal ini sesuai teori jika Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.1 Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.1

10

Pasien juga mengeluhkan sembab dan bengkak pada kedua tungkai. Hal ini sesuai teori jika Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian yang tergantung. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.1 Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang memicu aktifitas sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibat vasokontriksi maka suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru. Sementara ginjal dan organ lain akan mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE (Volume Darah Arteri Efektif) akan berkurang dan ginjal akan menahan natrium dan air. Terjadilah retensi natrium dimana ekskresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada intake. Retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan intestitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.4 Pasien mengelukan badan terasa lemas dan dingin sehingga sulit untuk beraktivitas. Hal ini sesuai teori jika kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer, makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas, oleh karena itu dapat ditemukan demam ringan. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.1

11

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pada tanda vital berupa nadi 140 x/menit. Hal ini sesuai teori jika pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat (takikardi) mencerminkan respons terhadap rangsangan saraf simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) menghasilkan denyut yang lemah.1 Pada auskultasi paru ditemukan ronki dimana sesuai teori timbulnya ronki disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung.1 Etiologi dari CHF sendiri menurut literature5, KELAINAN MIOKARDIUM Penyakit jantung iskemik

Toksisitas

Penyalahgunaan Logam berat Obat-obatan

Alkohol, kokain, amfetamin Besi, kobalt, timah Obat imunomudulasi, obat anti depresi, anti aritmia, NSAID

Radiasi Terkait infeksi Kerusakan akibat reaksi imun dan inflamasi

Kelainan metabolik

Bakteri, fungi, protozoa, parasit, virus (HIV/AIDS) Non infeksi Miokarditis giant cell/limfositik, Penyakit Jantung Rematik, SLE Hormonal Diabetes melitus, defisiensi growth hormone, corn’a disease, akromegali, addison disease Nutrisi Malnutrisi, Obesitas Kardiomiopati, distrofik muskular

Genetik GANGGUAN MEKANIK Hipertensi Gangguan struktural katup dan Didapat miokardium Kongenital Kelainan perikardium dan Perikardium endomiokardium Endomiokardium

Kelainan katup aorta, mitral, trkuspid, dan pulmonal Atrial Ventricular Septum Defect Perikarditis, efusi perikaridum Fibrosis endomiokardium, fibroelastosis endokardial

↓ Resistensi vaskular Anemia berat, sepsis Volume overload Gagal ginjal, kelebihan cairan (iatrogenik) KELAINAN IRAMA JANTUNG Aritmia Takiaritmia Aritmia Atrial, ventrikular, Bradiaritmia Disfungsi sinus node, gangguan konduksi

12

Menurut M.Abdur, tahun 2016 penyebab penyakit gagal jantung terbanyak yaitu Ischemic heart disease (IHD) 28%, Hipertensi 20%, Penyakit Jantung 16%, Corpulmonal 12%, Anemia 8%, cardiomiopati 3%.6 2. DIAGNOSIS HIPERTENSI Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah, ditandai dengan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg, pada pemeriksaan yang berulang. Tekanan darah sistolik merupakan pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis hipertensi.7

Pada kasus didapatkan Tekanan darah terakhir yaitu 160/80. Dapat disimpulkan pasien mengalami Hipertensi Grade II Pasien mengalami hipertensi sejakdua tahun yang lalu. Berikut tekanan darah pasien selama satu tahun terakhir ketika kontrol rutin ke RS. Peningkatan tekanan darah sistemik yang berlangsung lama akan meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan

13

ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadilah dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi sehingga kebutuhan jantung akan oksigen dan beban kerja jantung meningkat. Dilatasi dan kegagalan jantung dapat terjadi ketika keadaan hipertrofi tidak lagi mampu mempertahankan curah jantung yang memadai.1 Dari Gambaran EKG didapatkan hipertrofi ventrikel sinistra. Gambaran EKG

Penyebab

Hipertrofi ventrikel sinistra

Hipertensi, penyakit katup aorta, kardiomiopati hipertrofi (ESC, 2013)

Sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami CHF etcausa HHD 4. Plan Non Operatif Non Farmakologi -

O 2-4 l/m

-

Pemasangan kateter urin

-

Tirah baring dan kurangi aktivitas yang tidak perlu

-

Posisi berbaring semi fowler dan posisi kaki di tinggikan 300

-

Batasi cairan, kurangi garam dan gula

Farmakologi -

IVFD D5% XX gtt/m (micro)

-

Inj. Furosemid 20 mg/12 jam

-

Inj. Omeprazole vial 40 mg/24 jam

-

Spironolakton tab 1 x 25 mg

14

-

Ramipril tab 1 x 5 mg

-

Digoxin tab 1 x 0,25 mg

-

Mini aspilet tab 1 x 80 mg

15