Penyakit Paru-paru

Adalah gangguan peradangan kronis pada jalan nafas yang berhubungan obstruksi aliran udara yang refersibel. Diagndsa banding (semua yg mengi bukan asma)  Obstruksi jalan nafas mekanik atau abnormalitas struktur jalan nafas  Disfungsi plika vokalis atau laring  Penyakit paru obstruktif kronis  Gagal jantung kongestif  Emboli paru  Infiltrat paru dengan eosinofilia

Ma nife stasi k lin is o Gejala:mengi yg nadanya naik turun,dispnu,batuk,dan rasa sesak didada o Pencetus:penyebab iritasi respiratorik (seperti: rokok,parfum,detergen cuci,bau yg menyengat),aeroalergen (yg dapat mencetuskan respons sedang dan lambat),infeksi (ISPA,sinusitis),GERD,air lambat), dingin,obat (seperti aspirin→ ↑ leukotrin,penyekat bronkokonstriksi;morfin →pelepasan histamin)stres emosional o Eksaserbsi:frekuensi, durasi, bertnya penkit (termasuk kebutuhan untuk penurunan steroid oaral, berobat ke UGD)

Peme rik saan fis ik  Mengi, fase ekspirasi ↑, hipersosnor pada perkusi toraks.  Periksa adanya polip hidung.

Pemeri ksaan diagnosti k  Uji fungsi paru ↓laju aliran puncak ekspirasi (PEFR, normal untuk laki-laki 450-650, perempuan 350-500) ↓ FEV,/FVC, ↓ FEV, ↓ FVC, ↑ RV, ↑ TLC lekukan pada lengkung aliran volume uji provokasi bronkial +  Foto rontgen toraks: menyingkirkan penebab lain obstruksi jalan napas  bronkoskopi: pertimbangkan apabila mengi unilateral, stridor au korpus alienum  Uji alergen

Klasi fikasi asma beratnya

gejala

Interrmiten ringan ≤2/minggu

Gejala makan

PFT(F)ET,atau PEFR

≤2/minggu

Diperkirakan >80% normal antara eksaserbasi

Peristen ringan

>2/ minggu namun <1/hri >2 bulan

Diperkirakan ≥80%

Peristen sedang

Gejala harian Penggunaan angonis Seetiap hari Ekaserbasi >2minggu

>1/minggu

Diperkirakan 6080%

Peristen berat

Gejala berlanjut Ekaserbasi sering muncul

Sering

Diperkirakan ≤60%

-

-

-

-

Pengobatan

terkontrol

langka panj ang

 Kortikosteroid sistemik  Kromolin atau nedokromil  Inhalasi kerja lama atau agonis  Metilxantin (seperti:teofilin ,aminofilin  Anti-leutrien:penghambat 5-LO (seperti:zileuton) dan antagonis reseptor leukotrien (seperti: zafirlukast) Pengobaton cepat o Agonis β2 inhalasi kerja singkat (seperti:albuterol,terbutalin,dan pributerol) o Antikolinergik (seperti:iprapropium bromida,glikopirolat) o Kortikosteroid sistemik

Pental aksana as ma kroni k Seluruh pasien sebaiknya menjalani inhalasi agonis β2 kerja singkat bilan diperlukan+pengobatan terpantau jangka panjang berdasarkan beratnya asma yg dideritanya. Beratnya penyakit

Pengobatan terkontol jangka panjang

Intermiten ringan

Tidak ada

Peristen ringan

Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis rendah) atau kromolin/nedokromil atau metilkantin atau anti-leukotrien

Peristen sedang

Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis sedang) + agonis β2 inhalasi kerja lama atau metilxantin

Peristen berat

Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis tinggi) dan agonis-β2 inhalasi kerja lama atau metilxantin dan kortikosteroid sistemik

Exsaserbasi Evaluasi langsung  Riwayat Hal-hal menasar pada asma:beratnya gejala ,batasan PEFR,berobat ke IGD,perawat di ICU,intubasi Hal-hal mendasar pada pengobatan termasuk ketergantungan terhadap steroid oral  Tanda-tanda distres pernafasan:takipnu,takikardi,diaforesis,sianosis,bicara terputs putus,suara nafas hilang,penggunaan otot-otot pernafasan tambahan,pulsus parodoksus,gerak paradoks pada abdomen (saat bernafas)  Nilai barotrauma seperti:pneumotoraks (suara nafas asimetris,defiasi trakea,efisema subkutan) dan pneumomediastinum (bunyi hamman)

 Pemerksaan diagnostik:PEFR,analisis gas darah (apabila SaO2 < 91% atau curiga adanya vipoventilasi),foto rontgen toraks (apabila eksaserbasi berat atau jika ada kecurigaan komplikasi mekanik) Klasifikasi beratnya eksaserbasi asma  Ringan:PEFR > 80%,dispnu saat beraktiitas fisik,mengi pada akhir ekspirasi  Sedang:PEFR 50-80% dispnu pada saat berbicara,mengi pada ekspirasi,penggunaan otot napas tambahan  Berat:PEFR < 50%,SaO2 < 91%,PaCO2 > 42,dispnu pada saat istirahat,mengi pada inspirasi dan ekspirasi,penggunaan otot nafas tambahan,pulsus paradoksus

Pental aksanaan serangan akut obat

medi kament os a untuk dosis

keterangan

albuterol

MDI 4-8 semprot tp 20 mnt atau Nebulizer 2,5-5,0 mg tp 20 mnt x 3

Terapi lini pertama

kortkoster oid

Predison 60 mg PO,atau metilprednisolon 80 mg IV

IV tidak lebih baik dari PO

Epinefrin 0,3-0,5 mg SC tiap 20 mnt x 3 1:1000 mg

Tidak bermanfaat bila diberikan secara inhalasi

ipratropiu m

MDI 4-8 smprotan tp 30 mnt atau nebulizer 0,5 mg tp 30 mnt x 3

bronkodilatasi apabila dikombinasi dgn albuterol

aminofilin

6 mg/kg IV bolus → 0,6 mg/kg/jam infus kontinu

Bukan indikasi pd ED krn tdk ada manfaat lbh baik dari terapi agonis beta2 penggunaanya masi kontroversial

magnesiu m

2 g IV selama 20 menit tiap 1 jam x 4

Manfaatnya masi kontroversial

antibiotika

Hanya pada pneumonia

Perawat an tingkat bangsal

rumah saki t

 PEFR tiap 8 jam,oksimetri tiap 6 jam atau berlanjut apabila Sa02 >90% inhalasi agonis beta2 dengan MDI (4-8 semprotan) atau nebulizer (2,5-5,0 mg) tiap 2-4 jam dan tiap 1-2 jam bila perlu kortikostiroid sistemik:prednison 60 mg PO tiap 8 jam sampai PEFR > 50% → 60 mg PO 4x1 → diturunkan secara berthap. Unit perawatan intensif (seperti:status asmatikus) inhalasi agonis beta tiap 1-2 jam atau berlanjut (pemakaian MDI atau nebulizer masi kontroversial) bronkolidator tambahan:antikolinergik inhalasi,epinefrin SC atau IV,aminofilin IV,mg kortikostiroid sistemik (seperti:metilprednisolon 60-80 mg IV tiap 6-8 jam)

Gambar 2-3.penilaian aw

al eksaserbasi asma

Penilaian awal ↓ Oksigen dipertahankan hingga SaO2 > 90% Inhalasi agonis tiap 20 menit x 3 Kortikosteroid PO atau IV x 1 Ulangi penilaian setelah 3 jam (gejala,pemeriksaan fisik,PEFR,Sa02)

PEFR > 70% Tanpa dispnu Tanpa/sedikit ada mengi Respon bertahan 60 mnt Setelah terapi terahir

PEFR 50-70% perbaikan < 25% mengi atau dispnu ringan sampi sedang

PEFR < 50% mengi atau dispnu berat PaCo2 > 42 mmHg

Respon balik

respon tdk lengkap

respon buruk

Plg kerumah Tidak lanjut yg ketat

perawatan ke bangsal rumah sakit

perawatan di ICU

Definisi o Penyakit pernafasan kronisyang ditandai dengan dipsnu, pembatasan aliran udara, dan gangguan pertukaran udara o Subtipe Bronkitis kronik ( definisi klinik ):batuk produktif selama > 3 bulan/tahun x ≥2 tahun Emfisema (definisi patologis):dilatasi dan destruksi ruang udara Epidemologi o Prevalensi 15 juta orang amerika o Berkembang pada 10-15% perokok Etiologi o Merokok (emfisema sentribulor) o Defisiensi α1-antitripsin (emfisema basilaris panasinar) o Infeksi jalan nafas rekurens Manifestasi klinik o Batuk, produksi spuntum, dipsnu o Eksasebasi yang dicetuskan oleh: trakeobronkitis atau pnemonia (S. pnemoniae, H. influinzae, M. catarrhalis, virus), polutan udara, bronkospasme.

Pemeriksaan fisik  ↑Diameter AP, hipersonor, penyimpanan diagfragma ↓, suara nafas ↓,fase ekspiratorik ↑,ronki, mengi  Selama eksaserbasi: takipnu, penggunaan otot napas tambahan, pulsus paradoksus ±, sianosis sentral.

Emfisema vs.bronkitis kronik emfisema

Bronkitis kronik

patofisiologi

Defek ventilasi perfusi yang Ventilasi dan perfusi yang sesuai hipoksemia ringan tidak sesuai hipoksemia dan hiperkapnia berat hipertensi pulmonalis,kor pulmonale

Manifestasi klinis

Dispnu konstan dan berat batuk ringan

Dispnu intermiten produksi sputum yang berlebihan

Pemeriksaan fisik

Pink pufer Takipnu,nonsianosis,kursus Suara nafas hilang

Blue bloater Sianosis,obesitas,edemato sa ronki dan mengi

Pental aksanaan

kroni s( PPO M)

 Kortikosteroid:pertibangkan apabila dapat mengkonfimasi keuntungan spirometrik  Oksigen:apabila PaO2 ≤55mmhg atau SaO2 ≤89% (istirahat,olahraga,atau tidur) untuk mencegah korpulmonale dan mortalitas  Pencegahan:hentikan merokok,profilaksis influenza,pneumofak  Dilator:antikolinergik agonis β-2,teofilin  Percobaan:pembedahan reduksi paru,transplantasi paru  Rehabiltasi prognosis  FEV,< 1l → daya tahan hidup 5 tahun lebih kurang 50%

Pen talaksana eks OBAT

aser basi PP OM

DOSIS

KETERANGAN

Ipratropiu m

MDI 4-8 semprotan tiap 1-2 jam atau nebulizer 2,5-5,0 mg tiap 1-2 jam

Terapi ini pertama

albuterol

MDI 4-8 semprotan tiap 1-2 jam atau nebulizer 2,5-5,0 mg tiap 1-2 jam

Berguna apabila komponen bronkokonstriksi reversible

kortikoster oid

Metilprednisolon 125 mg IV tiap 6 jam x 72 jam kemudian predison 60 mg PO 4x1 x 4 hari kemudian diturunkan bertahap 20 mg tiap 3-4 hari

30% pada kematian,intubasi,peraawatan kembali krn PPOM atau perlu untuk ↑ terapi

antibiotik

Trimetoprimsulfametoksazol,amoksilin/klafulanat,s efuroksim

H,influenza,Mcatarhalis,dan S,pneumonia merupakan bakteri pencetus yang paling sering antibodi ↑

teofilin

Sustained release 100-300 mg PO2x1

Kegunaan,mengikuti kadar

oksigenasi

↑ F1O2 untuk mencapai PaO2 ≥55-60

Lihat adanya retensi CO2 (krn hilanya kendali pernafasan hipoksia +↑

Etiologi diketahui

Pneumokoniosis (debu inorganik)  Absestosis  Silikosis  Penyakit paru pada pekerja tambang batu bara ( debu batu bara dengan sedikit reaksi jaringan)  Berliosis (penyakit granulomatosa multisistemik yang menyerupai sarkoidosis

Pneumonitis hipersensitif (debu organik)  Antigen:protein dari bulu dan kotoran burung  Patofisiologi:reaksi imunologi terhadap antigen yang terhirup:baik akut maupun kronis  Patologi:granuloma non-kaseosa,renggang Latrogenikon  Kemoterapi:bleomisin,busulfan,siklofosfamid,nitrosurea  Obat-obatan lain:nitrofurantoin,sulfonamid,tiazid,amioda  Radiasi Infeksi,  PCP,virus,mikrobakterial,jamur,HIV

Keganasaan  Karsinomatosis limfangitis:adenokarsinoma (payudara,pankreas,gaster,paru)  Karsinoma sel bronkoalfeolar (walaupun biasanya muncul sebagai penyait rongga udara)  Gangguan limfiproliferatif (leukemia dan limfoma)

Etiologi yang tak diketahui

Fibrosis pulmonalis idiopatik  Epidemiologi:usia 40-60 tahun,rasio laki-laki:perempuan =2:1  Patologi:pneumonitis intertisialis klasik atau pneumonitis interstisialis deskuamatif,pada akhirnya gambaran sarang lebah (rongga kistik yang dibatasi oleh epitel bronkial meeteplastik)  Manifestasi klinis:riwayat onset dispnu yang bertahap selama 1-3 tahun  Pemerisaan diagnostik foto rontgen toraks:10% normal CT toraks:opaksitas linear (fibrosis) + daerah yang lebih jelas (peradangan) titer ANA dan RF rendah dapat dilihat pada kurang lebih 25% pasien IPF

 Pentalaksanaan indikasi:secara klinis IPF aktif (dispnu sedang atau foto rontgen toraks,uji fungsi hati) obat-obatan:prednison 1 mg/kg PO 4x1  Daya tahan hidup rata-rata:4-10 tahun Penyakit faskular kolagen (biasanya lobus inferior terkena >lobus superior)  Sistemik lupus eritematosus :pleura > penyakit paru interstisial (ILD)  Artritisreumatoid:buaanya menyebabkan pleuritis atau efusi  Skleroderma:fibrosis > > alveolitis  Polimiositis-dermatomoisitis  Sindrom sjjogren:fibrosis atau infiltrasi limfositik  Penyakit jaringan konektif-campuran

Sarkoidosis o Epidemiologi:↑ prevalensi pada orang-orang afrika ;onset selama dekade 3-4 o Patofisiologi:depresi dari sistem kekebalan saluran perifer,aktifasi secara sentral o Patologi:granuloma non-kaseosa dengan sel raksasa multinukleus;↑ kelenjar getah bening hilar dan mediastinum o Manifestasi klinis:demam pada awalnya,malaise,artralgia dan eritem nodosum stadium 1=limfadenopati hiliar bilateral;stadium 2 =limfadenopati + ILD;stadium 3 hanya ILD o Pemeriksaan diagnostik:biopsi kelenjar getah bening,↑ kadar ACE (40-80% karena membran sel granuloma o Penatalaksana:kortikosteroid apabila gejala,hiperklsimea o Prognosis:40% berkurang secara sepontan,40%membaik pada penanganan,20% menjadi cedera paru yangireversibel

Sindrom perdarahan paru  Sindrom perdaaha paru (anti-GSM)  Granulomatosis wegener (ANCA)  Hemosiderosis paru idiopatik (IPH) Anamnesis dan pemeriksaan fisik  Gejala infeksi  pekejaan.,perjalanan,pajanan,dan riwayat medis  Tanda atau gejala sarkoidosis atau penyakit kolagenvaskular (seperti:perubahan kulit,artralgia,mialgia,fenomena raynad)

Pemeriksaan diagnostik  Pencitraan Foto rontgen toroks:pola interstisial atau retikulonodular bagian atas (sarkoidosis,silikosis,penyakit paru pekerja batu bara  Uji fungsi paru:pola restriktif (volume paru ↓)  Serologi:ANA,RF,ACE,anti-GBM,ANCA,HIV  Lavase bronkoalveolar (diagnostik pada infeksi,perdarahan,PAP  Biopsi transbronkial (diagnostik pada sarkoidosis,infeksi,pneumonitis hipersenisitif,keganasan)  Biopsi paru tebuka atau biopsi torakiskopik dengan bantuan video

Patifisiologi  Transudasi:faktor sistemik→akumulasi cairan di pleura (seperti:PCWP ↑.tekanan onkotik ↓)  Eksudasi:faktor lokal →akumulasi cairan di pleura (seperti:perubahan permeabilitas permukaan pleura) Transudat  Gagal jantung kongesif (40%):efusi protein total mungkin ↑ dengan diuresis atau kronisitas  Perikarditis konstriktif  Sirosis:sering sisi kanan,sering masif (bahkan tanpa asites yang jelas)  Sindrom nefrotik  Lain:edema paru (biasanya eksudat),keganasan (tumor)

Eksudat oInfeksi (29%) Bakterial (parpneummonik) Komplikasi – pH < 7,0 atau pewarnaan gram atau kultur LDH > 1000 atau glukosa <40 Emfiem – fis yang jelas Mikobakterium Jamur,virus (biasanya kecil),parasitik (seperti:amebiasis,paragonomiasis) oKeganasan (20%):karsinoma bronkogenik,metastasis (sperti:keganasan payudarah,dan limfoma) oEmboli paru (10%):efusi pada -40% edema paru;eksudat (75%) >transudat (25%) oPenyakit kolagen-vaskular:artritis reumatoid (besar) oPenyakit gastrointestinal,pankreatits,ruptur esofagus oHemotoraks (>50%):trauma,emboli parukeganasan,koagulopati

Pemeriksaan diagnostik  Torakosentesis Indikasi sluran efusi > 1 cm pada posisi dekubitus (kecuali jika dengan jelas karena gagal jantun) parapneumonik seharusnya dipunksi segera mungkin (tidak dapat dipercaya kecuali jika kemungkinan empiema sudah disingkirkan secara klinis) pemeriksaan diagnostik slang ujung merah →TP,LDH,glukosa slang ujung ungu →hitung jenis sel penampungan steril →kultur dan pewarnaan gram spuit analisis gas darah →pH cairan yang tersisa bisa digunakan untuk pemeriksaan tambahan sesuai dengan prosedur pemeriksaan yang sudah ditetapkan diklinik yang bersangkutan

komplikasi:pneumotoraks (5-10%),hemotoraks (1%),ekspansi kembali edema paru,tidak ada aspirasi udara,tusukan jarum tunggal,dan tidak ada di riwayat radiasi toraks  Transudat vs.eksudat ktriteria eksudat-TP /T >0,5 atau LDH/LDH >0,6 atau LDH >200 (bergantung laboratorium)  Pemeriksaan cairan pleura tambahan BTA:hasil pada TB adalah ~ 10% dengan pewarnaan,~ 75% dengan biopsi pleura deaminase adenosin (ADA):terlihat pada granuloma,>70→ curiga TB teringkirkan sitologi:hasil 55% dengan 1 sampel,70% dengan 3 sampel  CT toraks,biopsi pleura;VATS (bedah toraks dengan bantuan video)

Penatalaksanaan  Efusi simtomatik:torakosentesis teapeutik,obati proses penyakit yang mendasrinya  Efusi parapneumonik tanpa komplikasi:antibiotik komplikasi atau empiema:slang torakostomi ± trombolitik intra pleura atau VATS  Efusi ganas:torakosentesis serial dengan slang torakostomi + pleurodesis (angka keberhasilan 80%)

Ka rakt eris tik c ai ran pl eur a etiologi

tampilan

Sel drh putih/mm³

Sel drh mrh/mm³

pH

Glukosa(mg/dl)

keterangan

CHF

Jernih,kekun ning-kngan

Limfosi<1000

<5000

normal

=serum

Kardiomegali bilateral

sirosis

Jernih,kekun ing-kngan

<1000

<5000

normal

=serum

Sisi kanan

Parapneumonia tanpa komlikasi

kruh

Polimorfonukle ar (5-40,000

<5000

Normal hingga ↓

=serum

Parapneumonia dgn kompliaksi

Kruh hingga purulen

PMN5-40,000

<5000

↓↓

↓↓

empiema

purulen

PMN 25-10,000

<5000

↓↓↓

↓↓

Tiberkulosis

serosanguinosa

Limfosit 510,000

<10,000

Normal hingga ↓

Normal hingga ↓

BTA + ADA +

keganasan

Keruh hingga brdrh

Limfosit 1100,000

1-100,000

Normal hingga ↓

Normal hingga ↓

Sitologi +

Emboli paru

berdarah

PMN 1-50,000

1-100,000

normal

=serum

Tanpa infark →transudat

Artritis reumatoid

keruh

PMN limfosit,eoslinofi l 1-20,000

<1000

↓

↓↓↓

RF ↑,↓ CH50

pankreatitis

Serosanguli nosa-keruh

PMN 1-50,000

1-10,000

normol

=serum

Sisi kiri amilase ↑

Ruptur esofagus

Kruh hingga purulen

<5000>50,000

1-10,000

↓↓↓

↓↓

Sisi kiri amilase ↑

Definisi  Trombosis vena tibia-fibula  Trombosis fena profunda (Proksimal):trombosis vena poplitea,femoralis Epidemiologi  Faktor resiko trombogenesis perubahan pada aliran darah (seperti:stasis):istirahat total,gagal jantung kongestifb cedera pada endotelium:trauma,pembedahan sindrom anti fosfolipid,pil kontrasepsi oral keganasan (ditemukan pada 12% DVT/emboli paru)

Manifestasi klinis  Asimtomik  Trombosis vena tibia-fibula:80%menghilang secara spontan  DVT:nyeritibia-fibula,edema,distensi vena,nyeri pada dorsofleksi 50%pasien dengan DVT simtomatik memiliki embolin paru asimtomik  Emboli paru:dispnu,nyeri toraks pleuritik,batuk hemoptisis 33% pasien dengan emboli parumemiliki gejala atau tanda DVT  Emboli paru masif dengan kor pulmonale akut:sinkop,hipotensi,disosiasi elektro-mekanis

Pemeriksaan fisik  DVT (sensivitas 60-88%,spesifitas 30-72% JAMA 279:1094,1998):pembengkakan ektremitas inferior (>3 cm dibandingkan dengan sisi yang tidak terkena),edema,eritema,hangat,nyeri,teraba korda,tanda homan  Emboli paru takipnu,takikardi,demam,sianosis

Pro babil ita s prefe st DVT

Nilai mayor

Nilai minor

Kangker aktif Paralesis,paresis atau imobilisasi kaki Istirahat total selama >3 hari atau pembedahan mayor dalam 4 minggu Nyeri tekan yang terlokalisir di sepanjang vena Pembengkakan paha dan betis Pembendkakan betis >3 cm pada sisiasimtomatik Riwayat keluarga DVI

Trauma terhadap tungkai simtomatik dalam 60 hari Edema piting pada tungkai simtomatik Vena supervisialis yang berdilatsi (non-varises) hanya pada tungkai simtomatik Rawat inap dalam 6 bulan sebelumnya eritema

Langkah penanganan em

bol i paru

Kemunginan emboli paru yang berdasarkan pada data PIOPED kecurigaan klinis

Katagori sken

tinggi

Sedang

Rendah

Tinggi

96%

88%

56%

Sedang

66%

28%

16%

rendah

40%

16%

4%

 Lankah penanganan trombofilia diindikasikan pada hal berikut apabila ini akan mengubah penanganan emboli paru/DVTidiopatik + (usia < 50 tahun atau riwayat dalam keluarga atau lokasi yang jarang atau masif)  Langkah penanganan keganasan (12% pasien dengan DVT/emboli paru ‘idiopatik’suatu akan menderita suatu keganasan) penapisan awal yang adekuat:anamnesis,pemeriksaan fisik (payudara,abdomen,pelvis,rektum,uji darah samar),uji laboratorium dasar (SMA-20,hitung darah lengkap,urinalisasi), foto rontgen toraks,skrining perawatan kesehatan standar yang terbaru (mamogram,sigmoidoskopi,fleksibel,PSA?)

Penatalaksanaan  DVT vena tibia-fibula simtomatik,DVT proksimal,dan emboli paru perlu antikoagulan  Metode pemberian antikoagulan heparin tanpa fraksi secara intravena: 80 u/kg bolus → 18 u/kg/jam infus → sdisesuaikan berdasarkan terapeutik PTT yang pertama,mulai dengan terapi antikoagulan oral, diselangi x 5 hari, titrasi sampai INR 2,0-3,0 LMWH: enoxaparin 1 mg/kg SC 2X1 atau dalteparin 200 IU/kg SC 4x1

Pe nd eka tan te rhad ap ke cur iga an em bol i pa ru Pendekatan terhadap kecurigaan terhadap emboli paru Tanpa faktor resiko, Dispnu yang dapat dijelaskan,nyeri Dada pleuritik

bukan rendah maupun tinggi

Kecurigaan klinis Rendah (0-20%)

kecurigaan klinis sedang (20-80%)

Probabilitas Ventilasi/perfusi Rendah atau D-dimer negatif?

probabilitas ventilasi perfusi sedang

Emboli paru dapat disingkirkan

probabilitas ventilasi perfusi tinggi

probabilitas ventilasi/perfusi rendah atau sedang

apabila daya cadang jantung adekuat ultrasonografi kompresi serial (hari 1,3,7 dan 14)

negatif emboli paru dapat disingkirkan

positif

dengan faktor resiko dispnu yang tidak dapat dijelaskan, nyeri dada pleuritik kecurigaan klinis tinggi (80-100%) probabilitas ventilasi perfusi tinggi

probabilitas ventilasi/ perfusi rendah atau sedang

ultrasonografi kompresi

positif

negatif

positif

angiogram paru

negatif

emboli paru sebagai diagnosis

probabilitas ventilasi/ perfusi tinggi

emboli paru sebagai diagnosis

emboli paru dapat disingkirkan

tromboprof ilaks is Rendah

Sedang

Tinggi

Pasien dan Pembedahan

Usia < 40 tahun pembedahan tanpa komplikasi

Usia > 40 tahun bedah umum infark miokard,stroke, istirahat total penyakit kronis

Bedah ortopedi trauma riwayat DVT

Risiko DVT atau emboli paru

0,4%

2-4%

10-20%

profilaksis

Mobilisasi dini

Heparin 5000 U SC 2x1 atau IPC ± ES

LMWH yang menggunakan: baik enoxaparin 30 mg SC 2x1 atau dalteparin 2500 IU SC 4x1 atau walfarin + ES

Dur asi anti koagul an

Tipe

Vena TibiaFibula

durasi

3 bulan

Faktor idiofatik risiko sementar a

Trombofil ia, keganas an,atau DVT/emb oli paru rekuren 6 minggu ≥ 6 bulan Seumur hidup

 Trombolisis (TPA 100 mg selama 2 jam atau 0,6 mg/kg selama 3-15 menit) DVT extensif atau emboli paru masif menyebabkan gangguan hemodinamik atau ? Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kanan atau daya cadang kardiopulmonal yang terbatas  Filter IVC (apabila terdapat kontraindikasi terhadap pemberian antikoagulan)  Trombektomi Komplikasi  Sindrom pasca-trombotik (25%) : nyeri, pembengkakan, ulserasi; dapat ↓ dengan menggunakan stoking kompresi Prognosis  Angka mortalitas 17% dalam 3 bulan (karena emboli paru, kanker,kegagalan napas)  75% dari yang meninggal saat menjalani perawatan awal di RS

Definisi  Batuk darah  Meliputi : sputum bercampur darah makroskopik,dan hemoptisis masif (didefinisikan sebagai hilangnya darah > 600 cc/24 – 48 jam atau menyebabkan gangguan hemodinamik,perubahan pada analisis gas darah, kegagalan pernapasan)  Keluarnya perdarahan dari ngasofaring atau saluran cerna

etiologi Peradangan

Bronkhitis (paling sering menyebabkan hemoptisis yang tidak bermakna) Bronkiektasis (penyebab paling sering hemoptisis yang bermakna) Tuberkulosis Abses paru Pneumonia

Neoplasma

Primer atau metastasis

Kardiofaskuler

Emboli paru Gagal jantung Kongesif stenosis

Lain-lain

Paskulitis (granulomatosis wegener,sindrom goodpasteur) Malformasi AV Hemosiderosis paru idiofatik Antikoagulan yang berlebihan (biasanya terdapat penyakit paru yang mendasarinya)

Pemeriksaan diagnostik  PT,PTT,trombosit  Foto rontgen torakurs  CT toraks  Bronkoskopi (lentur atau kaku)  Sputum u/ pewarnaan garam,kultur,pewrnaan dan kultur basil tahan asam,sitologi Penatalaksanaan  Memperbaiki koagulopati  Menekan batuk  Bergantung pada sisi yang mengalami perdarhan  Intubasi selektif  Embolisasi selektif  Reseksi pembedahan

Jinak (70%)

Ganas (30%s)

Granuloma (90%): TBC,histoplasmosis, koksidiomikosis Hamartoma (50%) Kista bronkogenik Malformasi AV Infark Granulomatosis wegener Pneumonitis Lipoma,fibroma,amiloidoma Nodul reumatoid Askariasis,ekinokosis (kista hidatidosa)

Karsinoma bronkogenik (75%) Adenokarsinoma dan karsinoma sel besar (perifer) Karsinoma sel skuamosa dan sel kecil (sentral) Metastasis (20%): payudara, kepala dan leher, kolon, testis, ginjal,sarkoma Karsinoid Sarkoma

Manifestasi klinik  Karakteristik pasien usia: <30 tahun → 2% ganas, + 15% untuk tiap tambahan dekade riwayat merokok → keganasan ↑ riwayat adanya keganasan lain → keganasan ↑ Pemeriksaan diagnostik  Karakteristik radiologi >3cm → ganas waktu pelipatgandaan 1-12 bulan → ganas; stabil dalam 2 tahun → jinak klasifikasi difus sentralis, berlapis → granuloma gambaran ‘popcorn’ → hamartoma bercak atau eksentris → ganas atau jinak

Langkah penanganan o observasi:hanya untuk lesi yang terlihat jnak pad pasien muda tanpa disertai faktor risiko o PPD (uji tuberkulin), serologi jamur, ANCA o Biopsi jarum transtorakal (sensitif terhadap keganasan mencapai lebih dari 85-95%) o Bronkoskopi dengan biopsi transbronkial (sensitivitas terhadap keganasan 10-80%) o Pembedahan torakoskopi dengan bantuan video (VATS) o Torakotomi

definisi rata-rata tekanan arteri fulmonalis >25 mmHg saat istirahat atau >30 mmH g s aat aktivitas fisik dan diluar dari seluruh penyebab sekunder Jantung

eisenmenger

paru

vaskuler

Lain-lain

Gagal jantung sisi kiri MS/MR Miksoma atrium kiri

ASD

PPOM

PPH

VSD

ILD

Emboli paru

Obat-obat anoreksia HIV

VDA

Hipofentilasi Pneumonia

Vaskulitis VOD

Kokain Hifertensi portal

Manifestasi klinis  Waktu rata-rata dari onset gejala hingga diagnosis adalah 2 tahun  Dispnu, sinkop karena aktivitas fisik (hipoksia, ↓ curah jantung), nyeri dada pada aktifitas fisik (iskemia vertikel kanan, distensia arteri pulmonalis)

Pemeriksaan fisik  P2 prominen,S4 sisi kanan,heaving pada vertikel kanan, bunyi arteri pulmonalis, murmur aliran arteri pulmonalis, PR, TR  ± gagal ventrikel kanan: JVP ↑, hepatomegali, edema perifer

Pemeriksaan diagnostik • Rontgen foto thoraks: dilatasi dan pemendekan arteri pulmonalis, pembesaran ventrikel dan atrium kanan • EKG: RAD, RBBB, RAE, (p pulmonal), RVH • Uji fungsi paru ↓ • Analisis tes darah ↓ (terutama dengan berolah raga) • Ekakardiogram: kelebihan beban tekanan sisi kanan, pergerakan sputum abnormal, TR, PR • Kateterisasi jantung

Langkah penanganan  Rontgen foto thotaks dan resolusi CT toraks: melihat penyakit parenkim paru  Uji fungsi paru: melihat obstruksi dan penyakit paru restriktif  Analisa gas darah: melihat hipoventilasi  Sken ventilasi/perfusi ± angigram paru: melihat emboli paru  Penapisan labolatorium untuk vaskulitis: ANA (titer rendah sering pada PPH), RF, anti ScI 70, anti sentromer,ESR  Ekokardiogram: melihat miokardium, katup dan penyakit jantung kongenital  Katerisasi jantung: melihat adanya pirau,melihat peningktan PCWP  Biopsi paru terbuka

penatalaksanaan  Oksigen: mempertahankan SaO2 >90-92%  Diuretik: pemberian diuretik dengan hati-hati karena ventrikel kanan bergabung pada preload  Vasodilator pemberian vasodilator awal (NO): respon + (tekanan arteri pulmonalis ↓, curah jantung meningkat) memperkirakan pasien yang mungkin berespon terhadap terapi oral jangka panjang, tanpa respon → tidak ada keuntungan dari vasodiltor oral. terapi oral jangka panjang (nifedipin 30-240mg PO 4x1) 25% dari pasien penurunan arteri pulmonalis,peningkatan curah jantung, tanpa perubahan tekanan darah siastolik → daya tahan hidup meningkat.

50% yang pasien tekanan arteri pulmonalisnya tidak berubah,↑ curah jantung → toleransi terhadap olah raga membaik, perubahan daya tahan tubuh 25% dari pasien dengan ↓ tekanan darah sistolik → penyakit vaskular menetap Prostasiklin jangka panjang: memperbaiki hemodinamik dan ↓ mortalitas (bahkan pada pasien tanpa respons hemodinamik akut, efek tambahan dari prostasiklin)  glikosida jantung: tidak bukti, namun akan berlawanan dengan efek inotropik negatif yang potensial dari penyakit kanal kalsium  Antikoagilan: ↑ risiko trombosis karena ↓ CO2,manfaat dalam menurunan angka mortalitas masih dipertanyakan  Transplantasi paru

Prognosis • Rata-rata daya tahan tubuh setelah diagnosa lebih kurang 2,5 tahun yang merespon penyakit kanal kalsium = 94% dengan daya tahan hidup 5 tahun vs penyakit kanal kalsium tanpa respon sekitar 55% dengan daya tahan hidup 5 tahun

ga mba r 2- 5 alur penanganan hipoksemi Inspirasi O2 yang rendah ← rendah — F1O2 atau PaO2 normal gradien A-a normal

meningkat

normahipoventilasi

SvO2 normal

hipoksemia tidak membaik

Pirau sejati Kolaps Pengisian intra-alveolar (pneumonia,edema) Piarau intrakardiak (kiri ke kanan

menurun

100%O2 hipoksemia terkoreksi

rasioventilasi/perfusi berubah penyakit jalan nafas (asma,PPOM) penyakit alveolar (pneumonia,edema) penyakit vaskuler (emboli paru)

ketidak seimbangan Do2/Vo2 anemia curah jantung yang rndah hipemetabolisme

gangguan difusi ILD

Hi perkapnia Gambar 2-6 alur penanganan hiperkapnia Gradien A-a meningkat VCO meningkat Produksi CO2 yang meningkat dema sepsis asidosis kejang Bebean asupan karbohidrat

normal penurunan ventilasi menit

normal ruang mati meningkat pernapasan dangkal yang cepat PPOM, asam, gagal jantung gangguan dinding torsks p,maks normal

menurun

hipoventilasi sentral gangguan neuromuskular obat-obatan (opiat,benzodiasepin) mistenia gravis,sindrom strok batang otak cidera nervus frenikus hipotiroidisme distropimuskular alkalosis metabolik hipofosfatemia

Indikasi  Memperbaiki pertukaran darah memperbaiki oksigenasi memoerbaiki ventilasi dan/atau menyembuhkan asidosis respiratorik akut  Menghilangkan distres pernafasan mengurangi kerja pernafasan (dapat menambah lebih dari 50% total konsumsi oksigen menghilangkan fatigue otot pernafasan  Proteksi jalan nafas  Membersihkan paru

Model ventil ator Model Assit control (AC)

Ventilasi memberikan sejumlah bantuan napas yang minimal tambahan pernafasan yang berasal dari pasien yang memicu pernapasan yang menggunakan alat bantu ventolator sepenuhnya,sehingga pernapasan yang timbul karena ventilator sama dengan pernapasan yang timbul dari paien sendiri,takipnu dapatmenunjukan adanya alkalosis respiratorik

Synchorynized Intermiten Nandatory Ventilatiaton (SIMV)

Ventilasi memberikan sejumlah bantuan nafas yang minimal (sesuai dengan usaha yang berasal dari pasien) bantuan pernapasan yang berawal dari pasien → volume tidal yang ditentukan oleh usaha pasien itu sendiri sehingga pernafasan yang di bantu ventilator tidak sama dengan pernafasan sepontan pasien harus mengatasi sirkuit pernapasan selama pernapasan sepontan SIMV = AC pada pasien yang tidak mampu bernapas secara sepontan

Pressure support ventilation (PSV)

Ventilasi membantu pernapasan yang berasal dari pasien dengan suatu perangkat tekanan inspirasi,suatu bentuk bantuan ventilator persial karena tidak ada penyetelan kecepatan dapat dikombinasi dengan SIMC untuk membantu pernapasan spontansecara parsial

Continuous positive air way pressure (CPAP)

Pasien bernapas sepontan dengan kecepatanya sendiri sementara ventilator mempertahankan tekana jalan napaspositif yang konstan melalui siklus pernapasan (7 cm H2O melampaui 7fr EET

T-piece

Tidak ada suplai tekanan jalan napas, tidak adapenyetelan kecepatan;pasien bernapas melalui EET

target Target

keterangan

Target volume

Ventilasi memberikan suatu volume tidal yang terukur tekenan jalan napas bergantung pada resistensi jalan napas dan paru/komplians dinding dada Pasien berisiko mengalami peningkatan tekanan → barotrauma dan volutrauma

Target tekanan

Ventilasi memberikan suatu tekanan inspirasi yang terukur Volume tidak tergantung pada resistensi jalan napas dan paru serta komplians dinding dada Pasien berisiko mengalami penurunan volume → ventilasi dalam hitungn menit tidak adekuat

Venti lasi non- invas iv model

ketrangan

Continuous positive airway pressure (CPAP)

=EEP Tidak ada batasn jumlah oksigen yang diberikan (seperti:dapat memberikan aliran tinggi → F1F2 = 1,0) Dipergunakan pada pasien yang masalah utamanya adalah hipoksemia

Bilevel positive airway pressure (BiPAP)

=PSV + PEEP Mampu mengatur baik tekanan inspirasi (biasanya 8-10 cm H2O) Mungkin jumlah oksigen yang didapat diberikan terbatas Digunakan pada pasien yang masalah primernya adalah hipoventilasi

Dengan sungkup ventilasi

Sungkup yang terpasang ketat menghubungkan pasien dengan suatu ventilator setandar Dapat menerima bantuan tekanan hingga lebih dari 20-30 cm H2O,PEEP hingga 10 cm hingga lebih dari 1,0 Digunakan untuk bantuan jangka pendek (< 24 jam) agar terjadi suatu proses refersibl (pada asma,gagal jantung konngestif dan PPOM)

Pe nyetelan awa l model SIMV target volume

volume tidalk -10 mg/kg

Kecepatan pernapasan

F 1O2

10 kali/menit

1,0 (yaitu;100%)

PEEP ?5 cm H2O

Penyesuaian setelah ventilator  Untuk memperbaiki oksigenesi: ↑ F1O2,↑ PEEP (mengoptimalkan berdasarkan pada mekanisme paru),↑ waktu inspirasi  Untuk mempeerbaiki ventilasi: ↑V1 atau tekanan inspirasi,meningkatkan laju pernapasan (mungkin perlu menurunkan waktu inspirasi untuk mencapai perubahan tersebut)  Hiperkapnia permisif:mentolerir peningkatan PaCo2 dengan tujuan untuk menghindari terjadinya baro-atau volutrauma yang berlebihan Vt = 5-7 ml/kg (selama Pa CO2 < 80% dan Ph>?7,5) kontraindikasi:penyakit serebrovaskuler,ketidaksetabilan hemodinamik,gagal ginjal,hipertensi paru

Deterioriasi ventilator akut  Respons terhadap PIP yang ↑: cabut selang pasien dari ventilator,auskultasi,lakukan foto rontgn toraks dan analisis gas darah Penghentian ventilator  Strategi penghentian: tidak ada satupun pendekatan yang terbukti;? Yang termuda dari PSV (↓ 2-4 cm H2O tiap 12 jam) atau menggunakan percobaan (↓ frekuensi napas 2-4 kali/menit tiap 12 jam + bantuan PSV 5 cm)  Mengidentifikasi pasien yang dapat bernapas secara sepontan kriteria penapisan: melawan sedasi,hemodinamik stabil,sekresi minimal,batuk adekuat parameter fentilator: PaO/F1O2 > 200,PEEP ≤ 5,f/w < 105,V1 < 12/ menit uji pernapasan sepontan (seperti: CPAP selama 1 - 2 hari)

Komplikasi  Barotrauma dan volutrauma ( seperti: pneumotoraks,pneumomediatinum) PIP yang tinggi biasanya tidak membahayakan kecuali –p plateau > 35% cm H2O → kerusakan alveolus  Toksisitas oksigen (apabila F1O2 > 0,6; Proporsional terhadap dengan durasi dan derajat konsentrasi keracunan oksigen)  Perubahan curah jantung  Pneumonia nasokomial (1 % per hari,jumlah mortalitas lebih kurang 30 %) non farmakologi:cuci tangan,posisi stengah baring intubasi non-nasal,nutrisi farmakologi: hindari antibiotik yang tidak perlu  Disfungsi laring (hindari dengan trakeostomi,pertimbangkan setelah 2 minggu)  Stenosis trakea dan trakeomalasia (perlunakan kartilago trakea)

Gambar 2- 7,pe nd ekatan ter hadap detr iorasi ventilat ak ut ilator PIP Menurun

meningkat

normal

kebocoran udara Resistensi jalan napas

P-plateau

emboli paru proses ekstratorakal

normal obstruksi jalan napas bronkospasme sekresi aspirasi masalah selang ventilator

meningkat penurunan komplians pernapasan yang tidak sinkron auto-PEEP pneumotoraks atelektasis pneumonia edema paru emboli paru

Definisi o Sindrom distres pernapasan akut klinis = onset akut hipoksemia refrakter yang berat terhadap oksigen dan infiltrat paru bilateral difusi patifisiologi = edema paru non- katdiogenik patologi = kerusakan alveolar yang difus o Konferensi konsensus amerika – eropa : 4 kriteria untuk mendefinisikan ARDS tanpa biopsi onset akut penyakit yang mengenai ruang udara yang bercak bilateral PCWP < 18 mmHg atau tanpa bukti klinis ↑ LVEDP

eti ol ogi Cedera langsung Aspirasi Pneumonia Nyaris tenggelam Cidera inhalasi Kontusio paru

Ceedera tidak langsung Sepsis Syok Trauma atau fraktur multipel Hipertranfusi (TRALI) DIC Pankreatitis

Patofisiologi  ↑ pirau intrapulmonalis (sehingga refrakter terhadap ↑ F1O2)  ↓ komplian statik (V/P –PEEP) < 50 cc/cm H2O  Dapat berkembang menjadi hipertensi paru sekunder

Pemeriksaan diagnostik  Foto rontgen toraks: penyakit ruang udara dengan infiltrat difus yang berkembang dalam 24 jam sejak kemunculan pertamanya  CT toraks: infiltrat berbercak yang berselang-seling dengan tampilan paru normal,dengan densitas yang lebih kuatdu daerah paru yang terkena

Penatalaksanaan o Strategi ventilasi mekanik tujuan: mempertahankan pemberian oksigen sistemik yang adekuat dan meminimalkan cedera paru yang terinduksi ventilator (seperti: distensi alveolar yang berlebihan,pembukaan tidal dan kolaps tidal) strategi sedasi; paralisis bila perlu (namun coba minimalkan) memperbaiki PaO2 dengan ↑ PEEP dan ↑ waktu inspirasi dari pada menaikan F1O2 mempertahankan tekanan plateau (p) ≤35 cm H2O: ventilasi target tekanan,hiperkapnia pemisif (pertahankan PaCO2 < 80 dan Ph > 7,15) atur PEEP > tekanan yang diperlukan untuk mencegah kolaps alveolar pada akhir-ekspirasi (seperti: mengatur pada pion yang lebih rendah dari kurvatura maksimal

pada kurfa tekanan volume atau pada 10-12 cm H2O dan menyesuaikan secara empiris) Strategi penyelamatan ventilasi pronasi: terdapat perbaikan PaO2 pada 50-70% pasien nitrit oksidasi (inhalasi): vasodilatasi paru selektif pada unit paru yang di ventilasi → memperbaiki rasio ventilasi/perfusi,tekanan arteri pulmonalis ↓, dapat meningkatkan PaO2/ F1O2 dengan 50mmHg oksigenasi membran ekstrakorporal (EMCO) atau pengangkatan CO2 ekstrakorporal (ECCO2R)

 PCWP serendah mungkin sesuai toleransi  Steriod: tidak ada manfaat pada fase;? Manfaat pada fase fibrofroliferatif lambat (chest 100:943,1991 dan JAMA 280:159,1998),apa bila tidak ada perbaikan dalam 7 hari dan tidak ada bukti infeksi yang tidak diobati (pertimbangkan bronkoskopi,,kultur darah,urin dan ujung infus sentral seken sinus dan daerah abdomen),pertimbangkan metilprednisolon 2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam selama 14 hari,disertai dengan penurunan dosis secara bertahap Prognosis  Mortalitas: ARDS saja mencapai 40%,dapat mencapai 90% apabila terjadi kegagalan multi-organ atau sepsis