Penyakit Gingiva & Penyakit Periodontal

BAB I

respon awal ginggiva terhadap bakteri plak ini

PENYAKIT GINGGIVA

tidak kelihatan.

1.1 Inflamasi Gingiva Perubahan

Secara mikroskopik, beberapa ciri

patologis

gingivitis

klasik inflamasi akut dapat dilihat pada

dihubungkan dengan jumlah mikrorganisme dalam

jaringan ikat dibawah epithelial junction. Ciri

sulkus gusi. Organisme ini memiliki kemampuan

morfologi

untuk

(kolagenase,

(pelebaran kapiler dan venula) dan adheren

hialuronidase, protease, kondrotin sulfatase, atau

dari neutofil terhadap dinding pembuluh

emdotoksin) yang menyebabkan kerusakan pada

(marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan

epithelial dan jaringan ikat, juga kandungan

kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak

interselular seperti kolagen, substansi dasar, dan

dapat

glikokaliks (cell coat).

Polymorphonuclear

mensintesis

pada

produk

Hal ini mengakibatkan

perubahan

pembuluh

terakumulasi.

darah

Leukosit,

Neutrophils

(PMN`s)

perluasan ruang antara sel-sel epithelial junction

utama, meninggalkan pembuluh darah kapiler

selama gingivitis awal yang memungkinkan agen

dengan

infeksi diperoleh dari bakteri untuk mendapat jalan

( diapedesis, emigrasi ). Mereka dapat terlihat

masuk ke jaringan ikat.

dalam jumlah banyak pada jaringan ikat,

bermigrasi

melewati

dinding

Meskipun penelitian luas, kita masih tidak

epithelial junction, dan sulkus gusi. Eksudat

dapat membedakan secara tepat antara jaringan

dari cairan sulkus ginggiva dan protein serum

gusi normal dengan initial stage dari gingivitis.

ekstravaskular terdapat disini.

Kebanyakan biopsi dari gingival normal manusia

Bagaimanapun, penemuan ini tidak

secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang

diiringi dengan manifestasi dari kejelasan

predominan terdiri dari sel-sel T, dengan sangat

kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau

sedikit sel B atau plasma sel. Sel-sel ini tidak

level ultrastruktural; mereka tidak membentuk

merusak jaringan, tetapi mereka akan menjadi

sebuah

penting pada saat merespon bakteri atau substansi

kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam

lain yang mengganggu gingival. Dibawah kondisi

perubahan patologi.

normal, karena itu, aliran konstan neutrofil

Perubahan

rembesan

(infiltrate

juga

dapat

);

dan

terdeteksi

bermigrasi dari pembuluh darah flexus gingival

dalam epithelial junction dan jaringan ikat

melewati epitel junction, ke margin gingival, dan

perivaskuler pada tahap awal ini. Limfosit

kedalam sulkus gingival kavitas oral.

segera terakumulasi. Peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasinya sampai sulkus gusi

1.1.1 Stage I Gingivitis: Inisial Lesion Manifestasi

pertama

dari

dapat dikorelasikan dengan peningkatan aliran inflamasi

ginggiva adalah perubahan vaskularisasi yaitu

cairan ginggiva dalam sulkus. Karakter dan intensitas respon host

dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah.

menentukan

apakah

lesi

Perubahan inflamasi awal ini terjadi, dalam respon

dipecahkan secara cepat, dengan restorasi

terhadap aktivasi mikroba dari resident leukosit

jaringan kembali ke keadaan normal, atau

dan stimulasi dari sel endothelial. Secara klinis,

perlahan-lahan

berkembang

inisial

menjadi

dapat

lesi

inflamasi kronik. Jika hal ini terjadi, infiltrasi

makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa

ditemukan pada epithelium dan muncul di

hari.

daerah poket.. PMNs menarik bakteri dan terjadi

1.1.2 Stage II Gingivitis : The Early Lesion lesion

mengeluarkan

The early lesion berkembang dari initial

Fibroblast menunjukkan perubahan sitotoksik

dalam

dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.

1

minggu

setelah

permulaan

tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang inisial lesion. Seiring berjalannya waktu,

tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat, terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete pegs atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi

mencapai

jumlah

maksimum

antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis klinik. Pemeriksaan

mikroskopik

gusi

memperlihatkan infiltrasi leukosit pada jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama ( 75% dengan sel T mayor ), tetapi juga membuat

beberapa

migrasi

neutrofil,

seperti

makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion. Epithelium junction menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges. Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan disekitar infiltrasi

selular.

Kelompok

serat

utama

mengakibatkan kolagen terlihat berbentuk sirkuler dan

PMN`s

lisosom berhubungan dengan ingesti bakteri.

akumulasi plak. Secara klinis, early lesion mugkin dari

fagositosis.

kumpulan-kumpulan

serat

dentoginggiva.

Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat. PMN`s

yang

telah

meninggalkan

pembuluh darah karena respon terhadap stimuli kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium,

menyebrangi

lamina

basalis,dan

1.1.3 Stage III Gingivitis : The Established Lesion Established lesion karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit B dan

kemungkinan

berhubungan

dengan

pembentukan batas poket gingival kecil dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam established

lesion

predominan

oleh

imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3). Pada gingivitis kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan akumulasi plak,

pembuluh darah menjadi

engorged dan padat, vena kembali dirusak, dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia ginggiva local, yang ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah. Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam

jaringan

ikat

dan

terganggunya

haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan secara klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya. Secara histology, reaksi inflamasi kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian

menunjukkan inflamasi gingival kronik. Ciri kunci

ditingkatkan

dalam

yang membedakan established lesion adalah

mengalami

inflamasi

peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma

kolagenase. Kolagenase secara normal berada

menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah

pada jaringan gusi dan dihasilkan melalui

epithelial junction, tetapi juga jauh didalam

beberapa bakteri oral dan PMN`s.

jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok

serat

kolagen.

Epithelial

jaringan

gusi

melalui

yang enzim

Penelitian menunjukkan bahwa inflamasi

ginggiva

kronik

mengalami

junction menyingkap ruangan interselular diisi

peningkatan level asam dan alkaline fosfat, β-

dengan debris granular sel, termasuk lisosom

glukuronidase,

diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang

-galaktosidase,

terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase

sitokrom

yang dapat menghancurkan komponen jaringan.

dehidrogenase, dan aril sulfatase, semuanya

Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs

dihasilkan dari bakteri dan penghancuran

atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan

jaringan. Tingkat mukopolisakarida netral

lamina basalis dihancurkan pada beberapa area.

diturunkan, agaknya merupakan hasil dari

Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan

degradasi substansi dasar.

disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu.

-glukosidase,

esterase,

oksidase,

β

aminopeptida, elastase,

laktat

Established lesion terdapat 2 tipe: beberapa tetap stabil dan tidak mengalami

Predomonan dari sel plasma menjadi karakteristik

β

utama

lesion.

yang lain menjadi lebih aktif dan berubah

dari

untuk penghancuran lesi secara progresif.

eksperimen gingivitis pada manusia telah gagal

Established lesion juga tampak reversible.

mendemonstrasikan

Flora

Bagaimanapun,

dari

beberapa

established

progress untuk beberapa bulan atau tahun dan

penelitian

predominansi

sel

plasma

kembali

dari

karakteristik

yang

dalam mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu

mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi

penelitian dalam durasi 6 bulan. Peningkatan dari

dengan kesehatan periodontal. Persentase sel

proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis

plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit

yang tahan lama, tetapi waktu untuk perkembangan

meningkat secara proporsional.

established lesion mungkin melebihi 6 bulan. Stage

ini

terlihat

adanya

hubungan

terbalik antara jumlah kelompok kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik 1.1.4 Stage IV Gingivitis : The Advanced Lesion Perluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut advanced lesion. Untuk lebih jelasnya, akan dibahas pada chapter 27 dan 28. Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi. Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.

Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Bagaimanapun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului gingivitis atau tidak, belum diketahui saat ini. Tabel Stage of Gingivitis STAGE

TIME

BLOOD

JUNCTIONAL

PREDOMIN

(DAYS

VESSELS

AND

ANT IMUNE

SULCULAR

CELL

COLLAGEN

CLINICAL FINDINGS

EPITELIUM I. Initial

2-4

Dilatasi

Infiltrasi oleh

PMN`s

Kehilangan

Aliran cairan

Lesion II. Early lesion

4-7

vaskular Proliferasi

PMN`s Sama seperti

limfosit

perivaskular Kehilangan

gingiva Erytema;

vaskular

stage I; rete peg

meningkat

perdarahan

formation; area

sekitar

dalam

infiltrasi Terus

pemeriksaan Perubahan

kehilangan

warna,

III. Established

14-21

Lesion

Sama

atropik Sama seperti

seperti

stage II,tapi

stage

tingkatnya lebih

ukuran,

II,ditamba

tinggi

tekstur, dll

Plasma sel

h stasis darah 1.2 Gambaran Klinis Gingivitis Penelitian memberikan

pada epithelium ini tergantung pada proliferasi

gingivitis

eksperimental

fakta empiris bahwa

akumulasi

atau regenerasi dari aktivitas sel epitel. 1.2.1 Course and Duration

biofilm bakteri pada permukaan gigi bersih

Gingivitis dapat terjadi dengan onset yang tiba-

menghasilkan perkembangan proses inflamasi di

tiba dan durasi pendek dan dapat terasa nyeri.

sekitar

jaringan

menunjukkan berlangsung

gingival.

bahwa selama

Penelitian

inflamasi biofilm

local

mikroba

juga

•

akan

yang dating tiba-tiba dan dengan durasi

berada

berdekatan dengan jaringan gingiva, dan inflamasi mungkin dapat diatasi dengan pembersihan biofilm

yang pendek •

Subakut gingivitis adalah fase yang

sedikit lebih parah dari kondisi akut

secara tepat. Pada

Gingivitis akut adalah keadaan nyeri

dasarnya,

tanda-tanda

klinis

gingivitis berupa : kemerahan pada jaringan gusi, perdarahan , perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak. Pemeriksaan histology pada

•

Rekuren gingivitis muncul kembali

setelah hilang melalui perawatan atau hilang

secara

spontan

dan

muncul

datang

secara

kembali.

gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan ulserasi epithelium. Adanya mediator inflamasi

•

member efek negative pada fungsi epithelial

lambat, memiliki durasi yang panjang, dan

sebagai barrier perlindungan. Perbaikan ulserasi

tidak nyeri

Kronik

gingivitis

jika bukan merupakan

komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi.

•

Gingivitis kronik adalah jenis yang paling

tertahannya (terkurung) satu atau lebih

umum

area margin gingival

ditemukan.

merupakan

penyakit

Gingivitis

kronik

fluktuatif

dimana

Localized marginal gingivitis adalah

inflamasi berlangsung atau sembuh dan area normal menjadi terinflamasi.

•

Localized diffuse gingivitis meluas dari margin ke mukobukal fold tetapi masih terbatas dalam satu area.

•

Localized

pappilary

gingivitis

tertahannya satu atau lebih jarak interdental dalam batas area.

1.2.2 Deskripsi

•

Localized Ginggivitis adalah tertahannya

hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau

•

kelompok gigi.

•

General gingivitis meliputi seluruh mulut

•

Marginal gingivitis meliputi tepi gingival

meliputi Papilla

gingivitis

meliputi

margin

gingivitis

ginggiva

dalam

interdental

biasanya

juga

terkena pada generalized marginal gingivitis.

attached gingival. Papillary

marginal

hubungannya dengan semua gigi.

tapi dapat termasuk bagian dari sebelah

•

Generalized

papilla

interdental dan sering juga melebar kedalam bagian terdekat dari gingival margin. Papilla meliputi jumlah yang lebih besar dari gingival margin, dan tanda paling awal dari gingivitis paling sering terjadi pada papillae.

•

Generalized diffuse gingivitis meliputi seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan attached gingival juga terkena, jadi mucoginggival kadang dapat

lenyap. terlibat

junction Kondisi dalam

kadangsistemik penyebab

generalized diffuse gingivitis dan sebaiknya dievaluasi jika

•

Diffuse gingivitis mengenai gingival

dicurigai

menjadi kofaktor dari etiologi.

margin, attached ginggiva, dan papilla interdental.

1.2.3 Tanda Klinis yang Ditemukan

Distribusi penyakit gingival pada kasus

Pemeriksaan klinis secara sistematis

individu dijelaskan melalui kombinasi dari masa

menuntut sebuah pemeriksaan yang teratur

yang mendahului, seperti :

pada ginggiva untuk warna, ukuran dan

bentuk, konsistensi, tekstur permukaan, posisi,

1.2.3.2 Pendarahan Gingiva Karena Faktor

banyaknya perdarahan, dan nyeri.

Lokal Faktor

1.2.3.1 Perdarahan Gingiva Saat Probing

pendukung

terjadinya

gingivitis termasuk bentuk anatomis dan

Dua gejala paling awal dalam inflamasi

variasi perkembangan gigi, karies, frenum pull,

gingival, yang mendahului ginggivitis, adalah

factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas

peningkatan

melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian,

produksi

cairan

ginggiva

dan

perdarahan dari sulkus ginggiva.

ketiadaan attached gingival dan resesi.

Perdarahan ginggiva memiliki banyak

Pendarahan kronis dan berulang.

variasi dalam tingkat keparahannya dan durasi.

Penyebab pendarahan gingiva yang paling

Perdarahan dalam pemeriksaan mudah dideteksi

sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan

secara klinis dan oleh karena itu memiliki arti yang

bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan

sangat besar dalam diagnosis awal dan pencegahan

didukung

gingivitis yang lebih parah. Hal ini ditunjukkan

penyikatan

pada perdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih

makanan yang keras.

oleh

trauma

gigi,

atau

mekanis karena

seperti

menggigit

awal daripada perubahan warna atau tanda visual

Pada inflamasi gingiva, dikuti dengan

lainnya dalam inflamasi, lebih jauh lagi, fungsi dari

pendarahan gingiva yang abnormal, dilatasi

perdarahan dibandingkan perubahan warna untuk

kapiler serta penyempitan atau ulserasi dari

mendiagnosis

lebih

epithelium sulculer. Karena kapiler menjadi

menguntungkan karena perdarahan merupakan

lebih dekat ke permukaan, epithelium yang

tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi

mengalami

dengan

protektif, stimulus yang luar biasa dapat

inflamasi

ginggiva

kesubjektifan

sekecil

awal

mungkin

dari

pemeriksa.

degenerasi

menjadi

kurang

mengakibatkan pecahnya pembuluh darah

Pengukuran

melalui

pemeriksaan

kapiler dan pendarahan gingiva.

kedalaman poket terbatas nilainya untuk menaksir

Hebat atau ringannya pendarahan

luas dan tingkat keparahan gingivitis. Sebagai

tergantung dari intensitas inflamasi. Setelah

contoh, resesi gusi dapat mengakibatkan reduksi

pembuluh darah pecah, maka mekanismenya

pada pemeriksaan kedalaman dan menyebabkan

adalah hemostatis. Dinding pembuluh darah

penaksiran

dtatus

berkontraksi, platelet darah menempel pada

periodontal. Oleh karena itu, perdarahan pada

pinggiran dan gumpalan fibrosa dihasilkan

pemeriksaan lebih sering digunakan oleh petugas

pada

kesehatan dan epidemiologis untuk mengukur hasil

Pendarahan dapat terjadi lagi jika daerah

akhir perawatan.

tersebut teriritasi.

yang

Pada pemeriksaan

tidak

dasarnya,

akurat

pada

perdarahan

mengindikasikan

adanya

daerah

yg

mengalami

jejas.

pada

Pada kasus periodontitis sedang dan

lesi

lanjut, adanya pendarahan merupakan pertanda

inflamatori pada epitel dan jaringan ikat yang memperlihatkan perbedaan histology yang spesifik dibandingkan dengan gingiva sehat.

tepi

destruksi jaringan aktif. Pendarahan

akut.

Pendarahan

gingiva akut dapat disebabkan oleh jejas atau terjadi dengan spontan pada penyakit gingival

akut. Luka pada gingival yang diakibatkan oleh

penting pada penyakit gingiva. Warna gingiva

bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu

normal adalah pink dan diproduksi oleh

keras atau oleh potongan tajam dari makanan

pembuluh darah jaringan dan dimodifikasi oleh

keras, dapat menyebabkan pendarahan gingiva.

lapisan

Pendarahan

spontan

atau

pendarahan

epithelium.

Karena

alasn

inilah,

gingiva menjadi lebih merah ketika ada

ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif

peningkatan

nekrotik. Pembuluh darah pada jaringan konektif

keratinisasi epitelial berkurang atau tidak

inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium

terlihat dan berlaku juga sebaliknya.

permukaan nekrotik.

vaskularisasi

atau

karena

Dengan demikian, inflamasi kronis dapat meningkatan derajat kemerahan, ini

1.2.3.3

Pendarahan Gingiva yang Terkait

Dengan Faktor Sistemik Pada

beberapa

akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan

gangguan

sistemik,

yang

terinflamasi.

Vena

stasis

akan

hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak

menambahkan warna menjadi agak kebiruan,

didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga

yang asalnya merah terang, warna tersebut

terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk

berubah menjadi agak kebiruan dan biru gelap

dikontrol. Penyakit hemoragi ini menunjukkan

dengan peningkatan kekronisan dari proses

berbagai keadaan dengan berbagai penyebab serta

inflamasi. Perubahan dimulai dari papila

manifestsi klinisnya. Beberapa kondisi mempunyai

interdental, tepi gingival, dan juga attached

ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit,

gingiva. Diagnosis dan perawatan yang tepat

organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi

memerlukan pemahaman perubahan jaringan

pada membran mukosa oral.

yang merubah warna gusi pada tingkatan

Gangguan

hemoragi

dimana

terjadi

klinis.

pendarahan gingiva abnormal, ditemukan juga abnormalitas

vascular,

gangguan

Pada tepi gingiva akan terlihat kecil,

platelet,

bentuk seperti bulan sabit, dan berwarna

hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang

merah. Hal tersebut akan terjadi pada satu

lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi

waktu melengkapi trauma dari oklusi, tetapi

obat yang mengandung salisilat dan antikoagulan

sekarang telah diketahui bahwa lesi inflamasi

seperti dicumarol dan heparin, dalam jumlah yang

kronis disebabkan oleh iritan lokal.

besar. Perubahan warna pada gingivitis 1.2.3.4 Perubahan Warna Pada Gingiva Perubahan diperngaruhi

warna

dari

oleh beberapa faktor,

ginggivitis termasuk

akut. Perubahan warna pada inflamasi gingiva akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau berupa

bintik-bintik

tergantung

pada

jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketopisan

kondisinya. Pada gingivitis ulcerative nekrotik

epitelial, kuantitas dari keratinisasi dan pigmentasi

akut,

dalam epitelium

gingivostomatitis,

Perubahan

warna

pada

gingivitis.

Perubahan warna merupakan tanda klinis yang

terjadi

pada

tepi;

terjadi

pada

herpetic

menyebar;

dan

sebagai reaksi akut terhadap iritasi kimia , terjadi berupa bintik-bintik atau menyebar.

Perubahan warna sesuai dengan intensitas

merupakan

inflamasi. Pada semua hal, diawali dengan adanya

pigmentasi.

erithema merah terang. Jika kondisinya tidak

daerah

yang

umum

terjadi

Pigmentasi gingiva atau mukosa dapat

memburuk, maka hanya ada perubahan warna

dihilangkan dengan

menyingkirkan

faktor

sampai gingiva kembali normal. Pada beberapa

iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat,

inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abu-

beberapa obat yang mengandung logam yang

abu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abu-

dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak

abu agak keputihan. Warna abu-abu dihasilkan

perlu dihentikan.

oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan

1.2.3.5 Perubahan Warna Terkait Dengan

daerah erithema.

Faktor Sistemik Beberapa penyakit sistemik dapat

Pigmentasi metalik. Logam berat yang

menyebabkan perubahan warna pada mukosa

terserap secara sistemik melalui penggunaan obat

oral,

maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai

pigmentasi abnormal ini tidak bersifat spesifik

gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini

dan harus distimulasi oleh upaya diagnostik

berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan

yang lebih jauh atau dengan penyerahan pada

amalgam atau logam lain.

spesialis yang tepat.

Bismuth,

Pada

umumnya,

Pigmentasi oral dapat terjadi karena

menghasilkan garis hitam pada gingiva yang

melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin

mengikuti garis luar tepi. Pigmentasi dapat juga

dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal.

terlihat seperti bintik hitam pada tepi, interdental,

Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi

dan attached gingiva. Warna lebam dihasilkan pada

melanin, termasuk penyakit Addison yang

pigmentasi garis tepi gingiva berwarna merah atau

disebabkan

biru

memproduksi

Terpapar

oleh

dan

gingiva.

mercury

gelap.

arsenic,

termasuk

perak

dapat

oleh

disfungsi

adrenal

potongan-potongan

dan

pewarna

mrngakibatkan garis tepi berwarna ungu, sering

yang merubah dari hitam menjadi cokelat;

juga diikuti dengan warna abu-abu yang meyebar

sindrom peutz-jeghers yang memproduksi

di mukosa oral.

poliposis intestinal dan pigmentasi melanin

Pigmentasi gingiva yang berasal dari

pada muosa oral dan bibir; dan sindrom

penyerapan logam secara sistemik dihasilkan dari

albright’s serta penyakit von Recklinghausen,

presipitasi perivaskular pada logam sulfida dalam

yang

jaringan penghubung epithelial. Pigmentasi gingiva

pigmentasi melanin oral.

keduanya

memproduksi

daerah

bukanlah merupakan hasil keracunan sistemik. Hal

Kulit dan membran mukosa dapat di

ini hanya terjadi pada daerah inflamasi, dimana

nodai oleh pigmen empedu. Penyakit kuning

peningkatan permeabelitas pembuluh darah yang

dapat dideteksi paling baik dengan pemeriksan

mengalami iritasi membuat jaringan disekitarnya

sclera, tetapi di mukosa oral dapat ditemukan

menjadi terpapar logam juga. Tambahan untuk

warna kekuning-kuningan. Deposisi zat besi

inflamasi gingiva, mukosa oral teriritasi karena

pada hemokromatosis dapat memproduksi

gigitan atau kebiasaan mengunyah yang abnormal

warna abu-abu kehijauan pada mukosa oral.

Beberapa

endokrin

dan

kekacauan

proses

akan

memperluas

ke

Banyak

tingkatan

papila

penelitian

yang

metabolisme, termasuk diabetes dan kehamilan,

interdental.

dapat menghasikan perubahan warna.

menunjukkan bahwa semakin tipisnya atau

Rokok dapat menyebabkan hiperkeratosis

kehilangannya stippling ini merupakan sebuah

abu-abu pada gingiva. Daerah berwarna hitam

tanda tanda gejala ginggivitis dini. Tetapi ini

biasanya dhasilkan dari implan amalgam pada

harus di sesuaikan pula dengan perbedaan area

mukosa.

mulut seseorang, dan umur seseorang. Dalam inflamasi kronik permukaan

1.2.3.6 Perubahan konsistensi gingiva

pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap,

Inflamasi kronis dan akut, keduanya

padat

dan

bernodul,

tergantung

apakah

menghasilkan perubahan pada konsistensi normal

perubahan dominan nya ber eksudat atau

gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis

berfibrosis. Tekstur permukaan halus juga

destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik),

dihasilkan oleh atropi epitel dalam atropi gusi,

secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi

dan kupasan kulit pada permukaan terjadi

gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh

dalam

predominan relatifnya.

Hiperkeratosis dihasilkan pada susunan kulit, dan

Proses kalsifikasi di gingiva

ginggivitis

desquamative

non-inflamasi

hperplasia

kronis. gingival

menghasilkan permukaan nodular

Proses kalsifikasi secara mikroskopik dapat ditemukan di gingiva. Proses ini dapat terjadi

1.2.3.8 Perubahan Posisi Gingiva

sendiri-sendiri atau berkelompok, dengan berbagai

Traumatic Lesion. Salah satu faktor

ukuran, lokasi, bentuk, dan struktur. Beberapa

yang menyebabkan penyakit gingiva adalah

massa dapat terkalsifikasi dari gigi dan berpindah

ketidaksadaran akan plak yang menyebabkan

ke gingiva selama proses pengeboran, seperti sisa

lesi sebagai kondisi yang jelas pada trauma

akar,

sementikel.

gingiva. Pada lesi traumatic, faktor chemical,

Inflamasi kronis dan fibrosis dan terkadang

physical, atau termal dapat menyebabkan lesi

aktivitas foreign body giant cell terjadi dalam

pada mulut. Chemical injuries diantaranya

hubungannya dengan massa ini. Terkadang mereka

aspirin,

menyelubungi matriks seperti osteoid. Crystalline

phenol, dan material endodontik. Physical

foreign bodies juga terdapat di gingiva namun

injuries bisa meliputi bibir, oral, dan tounge

asalnya belum dapat ditentukan.

piercing,

potongan

sementum,

atau

hidrogen

yang

peroxida,

bisa

silver

menyebabkan

nitrat,

resesi

gingiva. Thermal injuries bisa dihasilkan dari 1.2.3.7 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva

makanan dan minuman panas. Pada kasus akut,

Permukaan dari gusi normal umumnya

timbul slough (necrotizing ephitelium), erosi,

menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil,

ulserasi, dan disertai dengan eritem. Pada

yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk

kasus

yang biasa disebut stippling. Stippling ini terbatas

gingiva biasanya berbentuk resesi gingiva.

hanya pada bagian attached ginggiva dan secara

Biasanya, lesi terbatas pada suatu tempat dan

dominan dibatasi pada area sub papilari, tetapi ini

kurangnya gejala-gejala pada kondisi sistemik

kronik,

kerusakan

permanen

pada

yang mungkin memperlihatkan erosi atau ulserasi

berulang pada gingiva. Pada beberapa populasi

lesi oral.

tanpa fasilitas dental care, bagaimanapun resesi Gingival Recession. Resesi merupakan

terlihatnya permukaan akar dengan bagian apex

mungkin menyebakan meningkatnya penyakit periodontal.

pada posisi gingiva. Untuk memahami apa yang

Faktor-faktor berikut ini memiliki

dimaksud dengan resesi, salah satunya dengan

implikasi pada etiologi resesi gingival : teknik

membedakan

yang

menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva),

sebenarnya dengan posisi yang terlihat. Posisi

malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak

sebenarnya adalah bagian di mana terdapat

(ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan

pelekatan epitel pada gigi, sedangkan posisi yang

frenum

terlihat adalah bagian puncak batas gingiva.

dentistry.

Tingkat kekerasan resesi ditentukan dengan adanya

diungkapkan, tapi mekanisme dari tindakan ini

posisi yang sebenarnya, bukan posisi yang terlihat.

tidak pernah ditunjukkan. Sebagai contoh, deep

antara

posisi

gingiva

yang

abnormal,

Trauma

oklusi

iatrogenic juga

overbite

klinis

Hidden

gingiva dan resesi. Incisal overlap yang

(tersembunyi), yang tertutupi oleh gingiva dan

berlebihan dapat menyebakan traumatic injury

hanya bisa diukur dengan memasukkan sebuah alat

pada gingiva. Pergerakan orthodontik pada

pada bagian yang berepitel. Sebagai contoh,

arah yang berhubungan dengan bibir telah

penyakit periodontal pada akar yang tertutup oleh

ditunjukkan pada monyet yang menghasilkan

dinding pocket yang inflamasi; dengan demikian

hilangnya tulang marginal dan pelekatan

beberapa dari resesi ini tersembunyi, dan beberapa

jaringan ikat, sebagaimana dengan resesi

diantaranya terlihat.

gingiva.

bisa

terlihat,

dan

dengan

telah

Terdapat dua jenis resesi: Visible, yang secara

berhubungan

dan

inflamasi

Resesi merujuk pada lokasi gingiva,

Standar prosedur kebersihan mulut,

bukan pada kondisinya. Gingiva yang menyusut

diantaranya menyikat gigi dan flossing, yang

selalu mengalami inflamasi, tapi mungkin normal,

dapat meminimalisir gingival injury. Walaupun

kecuali untuk posisinya. Resesi bisa terdapat pada

menyikat gigi sangat penting untuk kesehatan

salah satu gigi atau suatu kelompok gigi atau dapat

gingiva, menyikat gigi dengan teknik yang

secara umum pada keseluruhan mulut.

salah

atau

menyikat

terlalu

keras

bisa

Etiologi Resesi. Resesi gingiva meningkat

menyebabkan injury. Tipe dari injury ini

seiring usia; peristiwa ini bervariasi dari 8% pada

diantaranya, laserasi, abrasi, keratosis, dan

anak-anak sampai 100% setelah usia 50 tahun. Hal

resesi, dengan bagian marginal gingiva yang

ini membuat beberapa peneliti berasumsi bahwa

sering terjangkit. Maka, pada kasus ini, resesi

resesi merupakan sebuah proses fisiologis yang

cenderung jarang pada pasien dengan gingiva

berkaitan

dengan

meyakinkan

untuk

usia.

Namun,

bagian

bukti

yang

yang sehat secara klinis, sedikit bakteri plak,

physiologic

pada

dan kebersihan mulut yang baik.

perlekatan gingiva tidak pernah ada. Pergantian

Kerentanan pada resesi dipengaruhi

bagian apikal sedikit demi sedikit mungkin akan

oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut

menghasilkan efek kumulatif keterlibatan dari

tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada

patologik ringan dan/atau trauma langsung minor

permukaan gigi. Pada arah berputar, miring

atau gigi yang digantikan yang berhubungan

Stillman’s clefts merupakan lekukan

dengan muka, pelat tulang bisa menipis atau

berbentuk apostrof yang meluas sampai ke

berkurang secara berat. Tekanan dari kunyahan

batas gingiva dengan berbagai ukuran. Celah

atau menyikat gigi secara bisa menjauhkan gingiva

ini

yang tidak mendukung dan menghasilkan resesi.

permukaan. Satu atau dua mungkin muncul

Efek dari sudut akar pada tulang dalam resesi

berhubungan dengan gigi tunggal. Batas dari

selalu diamati dengan adanya wilayah geraham

celah ini berputar di bagian bawah celah linear

maxillary. Jika inklinasi lingual dari palatal root

pada gingiva dan sisa batas gingiva bersifat

menonjol atau akar buccal melebar, maka tulang

kasar bahkan berbatas pisau. Secara umum

pada

atau

digambarkan oleh Stillman dan dianggap

memendek, dan resesi dihasilkan dari trauma pada

sebagai hasil dari trauma occlusal, celah ini

marginal gingiva yang tipis.

berikutnya digambarkan oleh Box sebagai

wilayah

servikal

Kesehatan

akan

menipis

muncul

pada

seluruh

sebuah kantung patologis di mana proses

bergantung pada design dan penempatan material

ulcerative meluas pada permukaan wajah

restorasi yang baik. Tekanan dari seluruh bagian

gingiva. celah bisa diperbaiki secara spontan

gigi buatan yang tidak bagus dapat menyebabkan

atau berlangsung lama seperti halnya luka

trauma gingiva dan resesi. Restorasi dental yang

permukaan pada kantung periodontal bagian

overhanging dapat menjadi faktor gingivitis karena

dalam yang masuk pada jaringan pendukung.

menyebabkan retensi plak. Secara klinis, kesalahan

Asosiasi dengan trauma oklusi ini tidaklah

dalam menentukan ukuran secara biologis, dapat

kuat.

sebagai

gingiva

umum

juga

bermanifestasi

jaringan

secara

inflamasi

gingiva,

periodontal pocket yang dalam, atau resesi gingiva. Signifikansi

Klinis.

Beberapa

Celah

dibagi

menjadi

celah

sederhana, di mana pembelahan terbentuk

aspek

dengan arah tunggal (sebagian besar jenis), dan

resesi gingiva membuatnya signifikan secara klinis.

celah komponen, di mana pembelahan terjadi

Permukaan akar yang terlihat akan rentan terhadap

lebih dari satu arah. Celah memiliki panjang

karies. Pemakaian cementum yang terlihat oleh

yang bervariasi dari yang sedikit pada batas

resesi meninggalkan permukaan dentinal dasar

gingiva sampai ke kedalaman 5 sampai 6 mm

yang sangat sensitif, terutama saat disentuh.

sampai lebih.

Hiperemi pada pulpa dan gejala yang berkaitan

McCall’s Festoons adalah terbentuk

juga bisa dihasilkan dari permukaan akar yang

dari pembesaran gingiva marginal yang sering

terlihat. Resesi interproksimal menciptakan ruang

terbentuk pada gigi caninus dan premolar pada

di

permukaan wajah. Pada tahap awal, warna dan

mana

plak,

makanan,

dan

bakteri

bisa

berakumulasi.

konsistensi gingiva bersifat normal. Namun, akumulasi

1.2.3.9 Perubahan Kontur Gingiva

dari

debris

makanan

akan

mengakibatkan inflamasi sekunder.

Perubahan pada kontur gingiva untuk sebagian

besar

bagian

berkaitan

dengan

pembesaran gingiva, tapi beberapa perubahan demikian juga muncul dalam kondisi lain.

1.3 Pembesaran Gingiva Pembesaran

gingiva

merupakan

sebuah sifat penyakit gingiva yang umum.

Begitu banyak jenis pembesaran gingiva, dan jenis

proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang

ini bervariasi berdasarkan faktor etiologis dan

secara klinis berwarna merah gelap atau merah

proses patologik yang menghasilkan pembesaran

kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan

tersebut.

permukaan

berkilauan

yang lembut, dan

mudah berdarah yang memiliki sel radang 1.3.1 Pembesaran Gingiva Kareba Inflamasi

yang

melimpah

dan

mengalir

dengan

Pembesaran gingiva bisa dihasilkan dari

penelanan pembuluh darah, dan berkaitan

perubahan inflamasi kronis atau akut. Perubahan

dengan perubahan degeneratif. Luka yang

kronis lebih banyak terjadi. Pembesaran inflamasi

relatif keras, leathery, dan berwarna merah

biasanya adalah komplikasi sekunder dari banyak

muda memiliki komponen serat yang lebih

tipe-tipe pembesaran, dan dikombinasikan dengan

besar, dengan melimpahnya fibroblast dan

oembesaran gingiva.

serat kolagen. Etiologi. Pembesaran gingiva radang

1.3.1.1 Pembesaran inflamasi Kronis.

kronis

Gambaran Klinis. Pembesaran gingiva

disebabkan

oleh

terpaan

yang

berlangsung lama pada plak gigi. Faktor-faktor

radang kronis berasal dari pembengkakan kecil

yang

pada papilla interdental atau gingiva marginal.

penyimpanan plak termasuk kesehatan mulut

Pada tahap awal, menghasilkan

yang rendah, hubungan yang tidak normal pada

sekeliling

penonjolan di

gigi yang terlibat. Tonjolan ini

gigi

mempengaruhi

yang

akumulasi

bersebelahan

dan

gigi

dan

yang

meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian

berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang

dari mahkota. Pembesaran ini secara umum bersifat

pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang

papillary atau marginal dan terlokalisasi atau

pada restorasi gigi, restorasi gigi berkontur

bersifat umum. Perkembangannya sangat lambat

tidak baik atau pontic, iritasi dari jepitan atau

dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi

wilayah saddles dari prostesa yang terkelupas,

atau trauma yang akut.

gangguan suara sengau, terapi orthodontik

Pembesaran radang gingiva yang kronis

yang melibatkan reposisi pada gigi, dan

sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau

kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan

massa pedunculated yang menyerupai tumor.

lidah melawan gingiva.

Pembesaran

ini

mungkin

terdapat

pada

Perubahan Gingiva yang berkaitan

interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan

dengan

gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan

gingiva dan radang gingiva selalu tampak pada

biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa secara

mereka yang bernapas menggunakan mulut.

spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan

Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan

pembusukan dan kemudian membesar kembali.

sebuah permukaan yang tersebar mengkilat

Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang

pada wilayah permukaan. Wilayah anterior

terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan

maxillary

gingiva.

perubahan gingiva ini. Pada banyak kasus Histopatologi.

Pembesaran

Pernapasan

merupakan

Mulut.

lokasi

Pembesaran

umum

dari

gingiva

gingiva yang berubah ini secara jelas dibatasi

radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan

dari gingiva normal tak terekspos yang

berdekatan. Cara yang pasti di mana pernapasan

1.4.1

mulut mempengaruhi perubahan gingiva tidak

Gingivitis

dapat ditunjukkan. Efek yang merusak secara umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi permukaan.

Namun,

dipertimbangkan

perubahan

tidak

dapat

yang

dihasilkan

Acute Dikenal

Necrotizing juga

Ulcerative

sebagai

Vincent’s

Gingivitis pada awal pertengahan abad 20.

dapat dari

1.4.1.1 Etiologi

pengeringan udara pada gingiva dalam percobaan

1. Peran bakteri

menggunakan hewan.

Plaut dan Vincent memperkenalkan konsep bahwa NUG disebabkan oleh bakteri

1.3.1.2 Pembesaran Peradangan Akut

spesifik: fusiform bacillus dan organisme

Abses Gingiva. Abses gingiva biasanya

spirochetal.

Rosebury

dan

teman-teman

berlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang

menjelaskan fusospirochetal complex terdiri

menyebar dengan cepat yang biasanya terserang

dari T. microdentium, intermediate spirochetes,

secara mendadak. Secara umum dibatasi pada

vibrios, fusiform basilus, dan organisme

gingiva marginal atau papilla interdental. Pada

berfilamen, sebagai tambahan pada spesies

tahap

Borrelia.

awal

muncul

dengan

pembengkakan

Loesche

dan

teman-teman

berwarna merah dengan permukaan berkilauan

menjelaskan sebuah flora konstan predominan

yang lembut. Dalam waktu 24 jam sampai 48 jam,

dan berbagai macam flora berhubungan dengan

luka biasanya menjadi berubah-ubah dan berpusat

NUG. Flora konstan terdiri dari : Prevotella

dengan lubang permukaan dari mana eksudat

intermedia, Fusobacterium, Treponema, dan

bernanah bisa terlihat. Gigi yang berdekatan selalu

spesies Selenomonas.

sensitif. Histopatologis. Abses gingiva terdiri dari

2. Peran Respon Host

pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi

Imunodefisiensi

bisa

berhubungan

sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-

dengan berbagai tingkatan kekurangan nutrisi,

morfon-nuklear,

kelelahan akibat kehilangan tidur kronis,

penelanan

jaringan

jaringan

edematous,

pembuluh

darah.

dan Epitel

kebiasaan

kesehatan

lain

(alkohol

dan

permukaan memiliki tingkat yang bervariasi pada

narkoba), faktor psikososial, atau penyakit

edema intra dan ekstra-sel, serangan leukosit dan

sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada

pemborokan.

pasien dengan infeksi HIV.

Etiologi. Pembesaran gingiva radang akut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam

3. Faktor Predisposisi Lokal

jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat

Preexisting

menempel pada gingiva. Luka ini terbatas pada

predisposisi yang penting. NUG sering muncul

gingiva

melapiskan

jangan

dengan periodontal atau abses lateral.

dibingungkan

penyakit

adalah

pada

gingival,

sebaiknya

merokok

luka

gigi, biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat dan

dan

gingivitis,

preexisting

faktor gingival

kronis dan poket periodontal. Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah

1.4 Infeksi Gingiva Akut

area yang rentan karena menyediakan tempat

yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob

interdental, sesudahnya memperpanjang ke

basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival

marginal gingival dan jarang menempel pada

yang terkena trauma akibat gigi lawan pada

gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah

maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang

gingival

incisor maksilaris dan permukaan labial gingival

keabuan membuat garis demarkasi rawa dari

pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor

remainder gingival mukosa oleh pronounced

predisposisi NUG.

linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa

ditutupi

contoh, 4. Faktor Predisposisi Sistemik

lesi

oleh

pseudomembran

menggundulkan

permukaan

pseudomembran, membuka margin gingival,

Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan

yang

berwarna

merah,

berkilauan,

dan

bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis,

hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat

hanya berproliferasi jika jaringan mengalami

menghancurkan

defisiensi.

jaringan periodontal (Plate IXB).

gingival

dan

menggarisi

Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif kolitis), blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan HIV.

Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating

5. Faktor Psikosomatik Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini.

Relatif ringan dan bentuk persistenya adalah Penyakit

rekuren

ditandai

dengan periode remisi dan eksaserbasi. ANUG dicirikan dengan serangan tibatiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius. Perubahan

kebiasaan

berkepanjangan

tanpa

hidup,

kerja

istirahat

yang

yang cukup,

penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri yang sering dialami penderita. Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out, depresi

seperti

rasa

sakit

yang

diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan

Biasanya muncul dalam bentuk akut. subakut.

menggerogoti

saliva yang pucat.

1.4.1.2 Ciri Klinis

penyakit

konstan,

kawah

pada

puncak

papilla

Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan mempunyai komplikasi yang minimum. Lokal lymphadenopati

dan

kenaikan

temperatur

adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda komplikasi sistemik seperti demam tinggi, kenaikan

denyut

jantung,

leukositisis,

kehilangan nafsu makan, kelemahan umum. Reaksi sistemik lebih bahaya pada anak-anak. Insomnia, konstipasi, gangguan GI, sakit kepala,

dan

depresi

mental

terkadang

mengikuti kondisi ini. Clinical Course. Clinical course bisa bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga

menjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada

Jaringan pengikat yang mendasari ditandai

periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan

dengan hiperemi, dengan banyak kapiler

penambahan keparahan pada komplikasi sistemik.

tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari PMNs.

Pindborg

dan

teman-teman,

telah

Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah

menjelaskan proses ini pada NUG : (1) erosi hanya

permukaan

pada ujung interdental papilla; (2) lesi yang

plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini

berlanjut ke marginal gingival dan menyebabkan

diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya

erosi

marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi

lanjutan

menghilangkan

pada

papilla

seluruh

dan

papilla;

(3)

berpotensi attached

pseudomembran.

Banyak

sel

superimposed.

gingiva juga terpengaruh; dan (4) pembukaan tulang.

1.4.1.3 Diagnosis Horning dan Cohen memperpanjang tahap

Diagnosis Smear

berdasarkan

bakteri

penemuan

dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini :

klinis.

Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla

menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis

Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%)

dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik

Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival

untuk

(21%)

membedakan ANUG dari infeksi spesifik

Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached

seperti TBC, namun tidak untuk ANUG dari

gingival (1%)

kondisi akut necrotizing yang lain seperti yang

Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau

terjadi akibat trauma atau obat escharotics.

didiagnosi.

Bisa

digunakan

digunakan

untuk

untuk

mukosa labial (6%) Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar (1%)

1.4.1.4 Diagnosis Banding Necrotizing

Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%)

Ulcerative

Gingivitis

harus dibedakan dari kondisi lain yang mirip

Menurut Horning dan Coben, tahap 1

denganya

seperti

akut

herpetik

adalah NUG, tahap dua bisa NUG dan NUP karena

gingivostomatitis, kronik periodontal poket,

kehilangan attachment juga bias terjadi, tahap 3

desquamatif

dan 4 cocok dengan NUP, tahap 5 dan 6 adalah

gingivostomatitis,

necrotizing stomatitis, dan tahap 7 adalah noma.

gonococcal gingivostomatitis, difteri dan lesi

gingivitis, aphtous

streptococcal stomatitis,

Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi

sifilis, lesi gingival tuberkulosa, candidiasis,

muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada

agranulositosis, dermatosa (pemfigus, eritema

margin gingival menyertakan stratified squamous

multiforme, dan lichen planus), dan stomatitis

epithelium dan underlying connective tissue.

venenata.

Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti

Streptococcal gingivostomatitis suatu

dengan pseudomembranousmeshwork fibrin, sel

kondisi yang jarang terjadi akibat eritema yang

nekrotik

epithelial,

lama pada area posterior mukosa mulut,

(PMNs

dan

polimorfonuklear

neutrofil),

dan

leukosit

berbagai

tipe

terkadang termasuk gingival. Nekrosis margin

mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat

gingival bukan akibat penyakit ini, dan tidak

secara klinis pada permukaan pseudomembran.

ada fetid odor. Smear bakteri menunjukkan

jumlah yang banyak pada bentuk streptococcus,

Dilaporkan umumnya terjadi pada kelompok

dimana

keluarga yang memiliki sosial-ekonomi lemah.

jika

dikultur

terdapat

Streptococcus

viridians.

ANUG lebih banyak terjadi pada anak-anak

Gonococcal

stomatitis

jarang

dan

dengan Down Syndrome.

disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae. Mukosa oral ditutupi oleh membrane keabuan.

1.4.1.6 Penularan

Agranulositsis mempunyai ciri adanya ulserasi

dan

nekrosis

memperlihatkan

ANUG.

agranulositosis

umumnya

dari

gingival

Kondisi

oral

necrotizing

kemampuan

memelihara

penularan

pada

dengan cara alami. Contoh : kontak langsung

karena

melalui air minum, makanan, alat makan, udara, atau vektor arthropoda. ANUG sering terjadi pada kelompok

fusospirosetal pada orofaring dan tenggorokan.

orang yang menggunakan dapur bersama,

Pada

penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui

Angina,

adalah

untuk

merupakan

infeksi

Vincent’s

Angina

penularan

yang

kekurangan mekanisme pertahanan. Vincent’s

Istilah

terdapat

ulserasi

membrane yang sakit pada tenggorokan, dengan

peralatan makan.

edema dan hyperemic patches pecah untuk membentuk

ulser

yang

ditutupi

material

pseudomembran. Prosesnya bisa berlanjut ke laring dan telinga tengah.

1.4.1.7 Terapi Perawatan Lokal

1.

Identifikasi

predisposisi 1.4.1.5 Epidemiologi dan Prevalensi Prevalensi ANUG muncul lebih rendah di

seperti

faktor-faktor

stres,

malnutrisi,

berbagai penyakit sistemik seperti measles dan hepatitis

United state dan Eropa sebelum 1914. Pada sebuah

2. Menghilangkan faktor-faktor iritasi

studi di sebuah klinik dental di Prague, Republik

lokal seperti plak dan kalkulus serta

Ceko, insidensi ANUG dilaporkan 0,08 % pada

pembersihan jaringan nekrotik. Scaling

pasien usia 15-19 tahun; 0,05 % pada usia 20-24

dan

tahun, dan 0,02 % pada usia 25-29 tahun.

penggunaan obat kumur seperti 0,5%

ANUG terjadi pada semua usia, dimana insedensi yang banyak dilaporkan pada usia 20-30 tahun dan 15-20 tahun. Tidak ditemukan pada

debridement

hydrogen

peroxide

diikuti

dengan

atau

0,1%

chlorhexidine. Lesi ANUG memberikan respon baik

anak-anak di United State, Kanada, dan Eropa, tapi

terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam.

ditemukan pada kelompok anak dengan sosial-

Perawatan Sistemik

ekonomi yang lemah di Negara yang masih

Penicilline

atau

tetracyline

250

terbelakang. Di India, dari hasil studi di dapat

sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5

bahwa 54-58 % pasien adalah anak usia kurang

hari. Metronidazole tablet 200 mg diberikan

dari 10 tahun. Di sekolah yang dipilih secara acak

pada pasien yang alergi terhadap penicilline

di Nigeria, ANUG terjadi 11,3 % pada anak-anak

dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 – 5 hari.

usia 2-6 tahun, dan di rumah sakit di Nigeria mencapai 23 % pasien usia kurang dari 10 tahun.

1.4.2 Gingivostomatitis Herpetik Akut

Acute herpetic gingivostomatitis adalah infeksi primer yang terjadi pada kavitas oral.

selama beberapa hari setelah lesi ulseratif dihilangkan. Oral symptoms. Penyakit ini disertai

1.4.2.1 Etiologi

rasa sakit dari kavitas oral yang menganggu

Penyakit ini disebabkan oleh herpes

proses makan dan minum. Vesikel yang pecah

simplex virus (HSV) tipe I. ini banyak terjadi pada

merupakan bagian focal yang sakit dan pada

bayi dan anak usia kurang dari 6 tahun, tapi ini

umumnya

juga terlihat pada anak remaja dan orang dewasa.

perubahan panas, makanan seperti bumbu atau

Ini terjadi sebanding antara pria dan wanita. Pada

rempah-rempah dan jus buah, dan aksi dari

kebanyakan orang infeksi primer ini bersifat

makanan kasar. Tanda dan gejala sistemik

asimptomatik.

dan intraoral. Servikal adenitis, demam tinggi

Setelah infeksi primer, virus masuk ke saraf sensorik atau autonom dan terus berlangsung

sensitif

terhadap

sentuhan,

antara 101°F sampai 105°F (38,3°-40,6° C), dan biasanya terjadi malaise.

di neuronal ganglia yang menginervasi tempat

Histopatologi. Ciri tersendiri dari

selama HSV tersembunyi. Manifestasi sekunder ini

ulserasi herpetik gingivostomatitis bahwa hasil

termasuk herpes labialis berulang, herpes genitalis,

dari ruptur vesikel yang memiliki bagian

ocular herpes, dan herpes encephalitis.

sentral dari inflamasi akut, dengan ulserasi dan tingkat purulent eksudat yang bervariasi.

1.4.2.2 Ciri Klinis Oral

Sitoplasma sel tampak mencair dan bersih, signs.

Acute

herpetic

membran sel dan nukleus berada di luar relief.

gingivostomatitis tampak seperti difus, erithema,

Selanjutnya nukleus berdegenerasi, kehilangan

licin pada gingival dan mukosa oral yang

daya tarik-menarik terhadap zat warna, dan

berdekatan, dengan derajat edema dan pendarahan

akhirnya disintegrasi.

gingival yang bermacam-macam. Pada tahap inisial, ini digolongkan melalui kehadirannya yang

1.4.2.3 Diagnosis

memiliki ciri tersendiri, vesikel spherical yang

Diagnosis biasanya ditentukan dari

keabuan, yang terjadi pada gingival, mukosa labial

sejarah pasien dan penemuan klinis. Bahan

dan buccal, soft palate, faring, mukosa sublingual,

mungkin didapatkan dari lesi dan diserahkan

dan lidah. Setelah kira-kira 24 jam, vesikel akan

ke laboratorium untuk tes penegasan, termasuk

pecah dan berbentuk ulser kecil yang sangat sakit

kultur

disertai merah, tinggi, lingkaran seperti garis

menggunakan antibodi monoklonal atau teknik

dengan bagian tengah muram berwarna kekuning-

hibridisasi DNA.

virus

dan

tes

immunologik

kuningan atau putih keabuan. Ini terjadi secara luas dalam area yang terpisah atau kelompok-kelompok kecil yang bertemu.

1.4.2.4 Penularan Acute

herpetic

gingivostomatitis

Rangkaian penyakit ini terjadi selama 7-

merupakan penyakit menular. Umumnya pada

10 hari. Difus gingival erythema dan edema yang

orang dewasa ditemukan kekebalan terhadap

muncul lebih dulu pada penyakit ini bertahan

HSV sebagai hasil dari infeksi selama masa kanak-kanak.

pada pipi juga ditemukan yang umumnya 1.4.2.5 Terapi

terdapat

pada

region

Penanggulangan untuk oral

lymphadenitis. Pasien mungkin juga memiliki

~ Self Limiting

komplikasi

~ Obat-obat pasta oral (Orabase)

leokositosis, dan malaise.

sudut

sitemik

rahang

seperti

dan

demam,

- Melindungi ulkus - Kenalog

1.4.3.3 Komplikasi

- Teejel, solcoseryl

Ini

- Pemakaian azyclofir

mungkin

menyebar

secara

posterior ke dalam daerah oropharyngeal dan

~ Mouth Wash

secara medial ke dasar lidah, menyebabkan pasien sulit untuk menelan. Tergantung pada kekerasan

1.4.3 Perikoronitis Istilah

perikoronitis

dan

luasnya

infeksi,

terdapat

keterlibatan submaksila, servikal posterior, mengaju

pada

servikal yang dalam, dan retropharyngeal

inflamasi pada gingival pada hubungan ke mahkota

lymph node. Formasi abses peritonsillar,

dari gigi yang erupsinya kurang sempurna. Ini

cellulitis, dan ludwig’s angina jarang terjadi

sering terjadi pada daerah molar tiga rahang

namun demikian dapat mengakibatkan akut

bawah. Perikoronitis bersifat akut, subakut, dan

perikoronitis.

kronis. BAB II 1.4.3.1 Etiologi

PENYAKIT PERIODONTAL

Erupsi yang kurang sempurna dan impaksi dari molar tiga rahang bawah merupakan hal biasa

2.1 Poket Periodontal

dari perikoronitis. Ruangan antara mahkota gigi

Poket

periodontal

didefinisikan

dan flap gingival yang sangat tinggi merupakan

sebagai pendalaman sulkus gingiva secara

area yang ideal sebagai tempat terkumpulnya

patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit

debris makanan dan tempat hidup bakteri.

periodontal.

1.4.3.2 Ciri Klinis

2.1.1 Klasifikasi

Pada pasien tanpa adanya tanda dan gejala

Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi

klinis, flap gingival sering bersifat inflamasi dan

oleh pergerakan koronal margin gingiva,

infeksi kronis, dengan variasi tingkat ulserasi

pergeseran apikal gingiva attachment, atau

mencapai permukaan sebelah dalam.

kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat

Gambaran klinik ditandai dengan merah,

diklasifikasikan sebagai berikut:

membengkak, lesi yang bernanah yang sangat

1.

halus sekali, dengan rasa sakit menyebar ke telinga,

(pseudopocket): tipe poket ini dibentuk

tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien biasanya

oleh

merasa tidak nyaman karena sakit, rasa busuk, dan

kerusakan jaringan periodontal dasar.

ketidakmampuan menutup rahang. Pembengkakan

Poket pembesaran

gingiva gingiva

tanpa

Sulkus dalam karena peningkatan bagian (bulk) gingiva.

2.

Poket

periodontal

(true

or

absolute): Tipe poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung periodontal. Pendalaman poket yang progresif membuat kerusakan jaringan pendukung periodontal 2.1.3 Patogenesis

dan kehilangan gigi.

Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya, yang

Ada dua tipe poket periodontal: 1.Suprabony (supracrestal atau supra-alveolar),

membuat

perubahan

jaringan

patologi

dimana dasar poket adalah korona tulang

membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar

alveolar dasar.

kedalaman,

kadang-kadang

sulit

untuk

2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-

membedakan kedalaman sulkus normal dengan

alveolar), dimana dasar poket adalah apikal

poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi

sampai permukaan batas tulang alveolar. Pada

transisi dari sulkus gingiva normal ke patologi

tipe kedua ini, dinding poket lateral berada

poket

antara permukaan gigi dan tulang alveolar.

perbedaan proporsi sel-sel bakteri pada plak

periodontal

dihubungkan

dengan

Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih

gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan

permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan

beberapa mikroorganisme, paling banyak sel

jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang

kokus

sama dan pada permukaan approksimal pada ruang

dihubungkan

interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal

spirochetes dan batang bergerak.

dari

satu

permukaan

gigi

dan

berliku-liku

termasuk

satu

atau

dan

batang. dengan

Penyakit

gingiva

peningkatan

jumlah

Formasi poket dimulai dari inflamasi

lebih

di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang

permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum

disebabkan bakteri plak. Sel dan eksudat cairan

di daerah percabangan.

inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar

mengelilingi

gigi

jaringan ikat, termasuk serabut gingiva. Sebagai akibat kehilangan kolagen,

2.1.2 Gambaran Klinis Gambaran klinik seperti merah, marginal

bagian

apikal

epithelium

junction

gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru-

berproliferasi sepanjang akar, pemanjangan

biruan dari margin gingiva sampai mukosa

seperti proyeksi dua atau tiga jari.

supurasi,

Bagian korona epithelium junction

pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala

melepaskan/memisahkan dari akar sebagai

seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam

migrasi bagian apikal. Sebagai hasil inflamasi,

“pada tulang” gejala periodontal poket. Metode

polymorfonuklear

menemukan poket periodontal dan menentukan

menginvasi ujung korona epithelium junction

luasnya adalah berhati-hati memeriksa margin

dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak

gingiva sekitar permukaan gigi.

bergabung satu sama lain atau sisa dari

alveolar,

perdarahan

gingiva

atau

epithelium desmosom.

neutrofil

(PMNs)

Perpanjangan

epithelium

junction

Dengan

meneruskan

inflamasi,

sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang

gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan

sehat. Ditandai dengan degenerasi atau nekrosis

puncak margin gingiva memperpanjang ke

epithelium junctional

mahkota. Epithelium junction melanjutkan

memperlambat daripada

mempercepat pembentukan poket. Derajat

infiltrasi

leukosit

migrasi sepanjang akar dan memisahkannya. epithelium

junctional bebas dari volume inflamasi jaringan

Epithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam bentuk bulat, seperti pemanjangan

ikat, sehingga proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik. kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan nekrosis. Plak  Inflamasi gingiva  Formasi poket  formasi lebih banyak plak. 2.1.4 Histopatologi Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket Periodontal Gejala Klinik 1. Dinding gingiva poket periodontal ada

Gejala Histopatologi 1. Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi

bermacam-macam tingkat pewarnaan merah

sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran

kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya

serat gingiva dan sekitar jaringan; halus,

licin; dan

permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan

2.

Frekuensinya

lebih

sedikit,

dinding

gingiva bisa menjadi pink dan keras. 3.

Perdarahan

ditimbulkan

edema; pitting on presure, dengan edema dan degenerasi.

oleh

2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah

pemeriksaan dinding jaringan lunak poket

menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi,

dengan hati-hati.

terutama sekali dalam hubungan dengan

4.

permukaan luar dinding poket. Tetapi,

Ketika diselidiki dengan pemeriksaan,

aspek sebelah dalam poket periodontal

walaupun

umumnya menyakitkan.

dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang

5.

ini beberapa berdegenerasi dan ini sering

Pada banyak kasus pus bisa digambarkan

dengan menerapkan tekanan digital.

penampilan

eksternal

sehat,

berulser. 3. Meredakan

perdarahan

hasil

dari

peningkatan vaskularisasi, penipisan dan degenerasi epitelium, dan dekat dengan tertutup pembuluh dengan permukaan dalam. 4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket. 5. Pus terjadi di dalam poket dengan inflamasi supuratif dinding bagian dalam. 2.1.4.1 Invasi Bakteri

Invasi bakteri area apikal dan lateral

melalui lubang yang ada di ruang

dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus organisme

dengan

predominan

gram-negatif

interseluler. 4.

dan

proses

Prevotella

–bakteri,

fagositosis.

Plak

bakteri

bergabung dengan epitelium terlihat,

intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva

baik tersusun sebagai matriks ditutupi

akut. Actinobacillus actinomycetemcomitans juga

oleh material menyerupai fibrin dalam

ditemukan di dalam jaringan.

kontak dengan permukaan sel atau

Bakteri menginvasi ruang interseluler

bakteri yang berpenetrasi ke dalam

pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel

ruang interseluler.

epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas

leukosit

secara nyata menutupi bakteri dalam

epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan gingivalis

interaksi

dimana sejumlah leukosit ada dan

dinding sel telah ditemukan di ruang interseluler Porphyromonas

Area

5.

Area epitel deskuamasi yang kuat,

lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina

dimana terdiri dari semi ikatan dan

dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.

lipatan

squamaepitelial,

kadang-

kadang sebagian tertutupi bakteri. 2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva Scan mikroskop elektron sudah bisa

6.

yang terpapar.

menggambarkan beberapa area dinding poket jaringan lunak, dimana terdapat perbedaan tipe aktivitas.

Area –area ini berbentuk oval secara

Area ulserasi, dengan jaringan ikat

7.

Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit.

irreguler, memanjang dan berdekatan satu dengan yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200µm.Area-

Transisi dari satu area ke area lain

area di bawah ini telah tercatat:

dapat

1.

disimpulkan,

menunjukkan

berakumulasi sebelumnya dalam area

permukaan yang relatif datar dengan

pasif memicu kemunculan leukosit

sedikit

dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini

Area

relatif

pasif,

cekungan

dan

tumpukan.

akan memicu desquamasi epitelia dan

Kadang-kadang sel berbayang .

akhirnya 2.

Bakteri

Area akumulasi bakteri, dimana terdapat

terjadi

ulserasi

dan

hemoragi.

cekungan di permukaan epitel, dengan kumpulan debris dan kumpulan bakteri berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran

2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar Dinding

permukaan

akar

poket

interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya

periodontal sering mengalami perubahan yang

berbentuk kokus, batang, dan filamen

signifikan

dengan sedikit spirochaetes.

periodontal,

karena

mengekalkan

menyebabkan

sakit,

infeksi dan

pengobatan periodontal rumit. Sementum akar 3.

Area

kemunculan

leukosit,

dimana

leukosit muncul di dalam dinding poket

menderita secara struktur, secara kimia, dan perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang

dominan dalam karies permukaan akar adalah

4.

Actinomyces viscosus.

Zona

dimana

epitelium

junction

terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini,

Prevalensi rata-rata penelitian karies akar

dimana normal sulci lebih dari 500

dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan

µm, biasanya direduksi dalam poket

42% mempunyai satu atau lebih lesi karies akar

periodontal kurang dari 100 µm.

dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.

5. Apikal

Karies akar bisa menyebabkan pulpitis,

ke

epitelium

junction,

mungkin zona semi-destroyed serat

sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu,

jaringan ikat.

atau sakit berat. Karies akar mungkin penyebab sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal

2.1.5 Kandungan Poket

dan tidak ada bukti kerusakan korona.

Poket periodontal mengandung debris

Karies sementum membutuhkan perhatian

terutama terdiri dari mikroorganisme dan

khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum

produk-produknya (enzim, endotoksin, dan

harus dihilangkan dengan scalling dan root

hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa

planing sampai permukaan akar kuat tercapai, juga

makanan, mucin salivari, desquamasi sel

bila memerlukan pemanjangan sampai dentin.

epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus

Sementum yang terpapar (terekspos) bisa

biasanya proyek dari permukaan gigi. Eksudat

mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride

nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi,

dari lingkungan lokalnya, membuat mungkin

dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati;

perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang

serum; dan sedikit jumlah fibrin.

resisten

terhadap

kebusukan.

Kemampuan

sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari

2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal

lingkungannya bisa membahayakan jika material yang diabsorpsi toksik.

Poket periodontal melewati periode kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan

Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke

dicirikan oleh pengurangan respon inflamasi

sementum

sedalam

dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang

produk

dan ikatan jaringan ikat. Penambahan plak

bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di

tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil,

dalam dinding sementum poket periodontal.

dan

Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket

pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan

periodontal:

ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini

1.

dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh

dalam

sementodentinal

bisa

ditemukan

junction. Lagi

pula,

Sementum yang ditutupi kalkulus.

bakteri

anaerob,

memulai

periode

2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus

periode remisi atau pembusukan dimana gram-

dan memperpanjang secara apikal ke

positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih

berbagai derajat, mungkin 100-500 µm.

stabil.

3. Zona

of

unattached

plaque

yang

mengelilingi plak terikat dan memperluas secara apikal.

2.1.7 Sisi Spesifisiti Penghancuran

periodontal

tidak

terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang

sama, tetapi beberapa gigi pada waktu yang sama

2.1.10

atau

Tulang Alveolar

hanya

beberapa

aspek

beberapa

gigi

Daerah antara Dasar Poket dan

bagaimanapun waktunya. Ini disebut sebagai sisi

Secara normal jarak antara epitelium

spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu,

junction dan tulang alveolar konstan secara

kerasnya

(1)

relatif. Jarak antara kalkulus bawah dan puncak

perkembangan tempat penyakit baru dan/atau (2)

alveolar dalam poket periodontal manusia

peningkatan kerusakan tempat yang ada.

paling konstan, mempunyai rata-rata panjang

periodontal

meningkat

oleh

1,97 mm ±33,16%. 2.1.8

Perubahan

Pulpa

Terkait

Poket

Periodontal

Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah

Perluasan infeksi dari poket periodontal

lebih

dari

2,7

mm.

Penemuan

ini

bisa menyebabkan perubahan patologi dalam

menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang

pulpa.

diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak ini.

Keterlibatan

pulpa

dalam

penyakit

periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal atau lateral kanal di akar setelah infeksi meluas

2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan

dari poket melalui ligamen periodontal.

Tulang Di dalam poket infrabony dasar

2.1.9

Keterikatan

antara

Kehilangan

adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan

Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap

dinding poket berada antara gigi dan tulang.

Kedalaman Poket

Poket Infrabony paling sering terjadi secara

Formasi poket menyebabkan kehilangan

interproksimal tetapi bisa berlokasi di facial

ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar.

dan lingual permukaan gigi. Paling sering

Kehilangan ikatan yang berat secara umum, tetapi

poket meluas dari permukaan dimana berasal

tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket.

untuk

Ini karena derajat kehilangan ikatan (pengunduran)

permukaan.

tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan

dasar corona ke puncak tulang.

akar, padahal kedalaman jarak antara dasar poket

satu

atau Poket

lebih

berdekatan

Suprabony

ke

mempunyai

Perubahan inflamasi, proliferatif, dan

dan puncak gingiva. Kedalaman poket yang sama

degeneratif

poket infrabony dan suprabony

dapat dihubungkan dengan perbedaan tingkat

adalah sama, dan keduanya menyebabkan

kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda

kehancuran dukungan jaringan periodontal.

bisa di hubungkan dengan jumlah yang sama kehilangan ikatan. Kehilangan

2.1.12 Abses Periodontal umumnya

Abses periodontal adalah inflamasi

dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak

purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal

selalu.

Kehilangan

tulang

luas

bisa

ini juga diketahui sebagai abses lateral atau

dangkal,

dan

parietal. Abses lokal di dalam gingiva dan

kehilangan tulang tipis/sedikit bisa terjadi dengan

menekan ke dalam struktur pendukung disebut

poket yang dalam.

abses gingival. Abses periodontal berasal dari

dihubungkan

dengan

tulang

berat

poket

yang

injuri ke permukaan luar gingiva dan bisa terjadi di

2.

ketidakadaan poket periodontal.

lunak kedalaman poket periodontal.

Formasi abses periodontal

bisa terjadi dengan

cara: 1.

Perluasan infeksi dari poket periodontal yang dalam ke dalam jaringan periodontal pendukung dan lokalisasi proses inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral akar.

2.

Perluasan

lateral

inflamasi

Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket periodontal. Leukosit mati melepaskan enzim yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur jaringan lain, membentuk produk cair yang diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat

dari

abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area

permukaan dalam poket periodontal ke

purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler

dalam jaringan ikat dinding poket. Hasil

dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.

lokalisasi abses ketika drainase ke dalam ruang poket lemah. 3.

Abses di dalam dinding jaringan

Abses akut lokal menjadi abses kronik ketika purulennya mengandung saluran melalui

Di dalam poket yang menggambarkan saluran akar yang berliku-liku, abses periodontal bisa membentuk kul-de-sak, akhir yang dalam dimana tertutup dari permukaan.

fistula ke dalam permukaan gingiva luar atau ke dalam poket periodontal. Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di dalam abses, invasi organisme diidentifikasi sebagai

gram

negatif

diplococci,

fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga

4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap

ditemukan

dan

diinterpretasikan

selama pengobatan poket periodontal.

penginvasi opportunis.

Pada

2.1.13 Kista Periodontal

contoh

cocci,

ini,

dinding

gingiva

sebagai

menyusut, termasuk lubang poket, dan

Kista periodontal adalah lesi tidak

abses periodontal terjadi tertutup bagian

umum yang menghasilkan kerusakan lokal

poket.

jaringan periodontal sepanjang permukaan lateral, paling sering di mandibular daerah

5.

Abses periodontal bisa terjadi di dalam ketidakhadiran

penyakit

periodontal

setelah trauma gigi atau perforasi dinding lateral akar dalam terapi endodontik.

caninus-premolar. Di bawah ini kemungkinan etiologi telah disebutkan: 1.

proliferasi epitelial istirahat Malassez;

Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan

stimulus inisiasi aktivitas seluler tidak

lokasi sebagai berikut: 1.

Abses di dalam jaringan periodontal

pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada

diketahui.

2. Kista lateral dentigerous tertahan di dalam rahang setelah gigi erupsi.

kondisi ini umumnya ada sinus di di dalam tulang yang memperpanjang dari abses ke

Kista odontogenik disebabkan oleh

3.

Kista premodial supernumeri benih gigi.

permukaan eksternal. 4.

Stimulasi epitelial istirahat ligamen periodontal oleh infeksi dari abses

periodontal

atau

dari

pulpa

melalui

saluran akar tambahan.

spirochaeta

meningkat

sedangkan

bakteri

kokus dan batang berkurang.

Kista periodontal biasanya asimptomatik

Perluasan inflamasi dikaitkan pula

dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara

dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi

nyata, tetapi kista periodontal bisa ada sebagai

host, termasuk pula reaksi imunologi manusia,

bengkak lunak.

dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat fibrosis

2.2

Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan

Tulang

gingiva,

attached

gingiva,

fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem

Meskipun perodontitis merupakan suatu

luas

fibrin-fibrinolitik

disebut

sebagai

“walling off” dari peningkatan lesi.

penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi pada tulang alveolar sangat berperan penting

2.2.2 Histopatologi

karena kehilangan tulang dapat menyebabkan kehilangan gigi.

Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti

Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada

jalur “blood vessel” menuju tulang alveolar.

keadaan normal memiliki keseimbangan antara

Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke

besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur

sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan

oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai

sinus mukosa.

resorpsi lebih besar dari nilai pembentukan tulang, tinggi dan

kepadatan

tulang

alveolar

dapat

Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar

menurun.

pembuluh darah melalui serat-serat, lalu

2.2.1

menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh

Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi

Gingiva yang Meluas

lalu memperforasi puncak septum interdental

Penyebab utama kerusakan tulang pada

di

tengah-tengah

puncak

alveolar,

lalu

penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi

menyebar ke sisi-sisi septum interdental.

marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi

Jarang

dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan

langsung

permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri

periodontal. Pada bagian fasial dan lingual,

utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.

inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan

Periodontitis gingivitis,

sedangkan

selalu tidak

didahului semua

oleh

gingivitis

tejadi ke

inflamasi tulang

yang

menemui

menyebar ligamen

periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah.

berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang

Setelah inflamasi mencapai tulang,

menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan

inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong

penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis

dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit,

menjadi periodontitis belum diketahui, namun

cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan

dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat

memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear

pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah,

osteoklast

kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan

meningkat lalu lapisan tulang menghilang,

dan

mononuklear

diganti dengan lakuna.

fagositosis

Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest 2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang

septum interdental yang dibatasi oleh dinding

Faktor yang berpengaruh pada kerusakan

oral

dan

vestibular

tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit

dijumpai

periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan

vestibular atau dasar mulut

diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas

2.

dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang.

permukaan

gigi

dengan

Infrabony

Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung pada jumlah dinding tulangnya. 2.2.4.4

Cacat

Tulang

Alveolar

Pada

Permukaan Oral atau Vestubular Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau vestibular)ini sangat bervariasi, 1.

disebabkan

Hilangnya tulang secara horizontallah yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar berkurang tingginya, margin tulang berbentuk

2.

bagian

tulang.

rusak ini dapat terjadi pada bagian mesialnya ataupun bagian distalnya. 3.

merupakan cacat tulang angular atau

Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun sebelah

luar

(oral

terbentuk U pada permukaan oral atau

atau

vestibular. Pada agambaran radoografik

vestibular).

hal ini akan sukar diketahui oleh oleh karena terrindih oleh gambaran gigi atau

2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui

gambaran tulang lainnya. 4.

kecil dan rata akibat adanya bony plato

pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat Crater (cupping)

Ledge Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan

dengan mengadakan probing sewaktu diadakan tulang pada septum interdental ini adalah

Margin Tulang inkonsisten Bentuk margin tulang yang inkonsisten

2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar tulang

Hemisepta

rusak sepanjang penyakit. Bagian yang

kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk

permukaan

atau

adanya bagian interdental septum yang

Sehingga

adalah puncak alveolar yang datar.

eksositosis

Sedangkan hemisepta akan menunjukkan

pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama semua

adanya

terbentuknya pilling.

horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada pada

Kontur tulang yang bulbous Kontur tulang yang bulbous biasanya

2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal

1.

kadang-kadang

diantaranya adalah:

2.2.4 Pola Kerusakan Tulang

besar

antara

dan

yang tebal mengalami resopsi. 5.

Spine Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang yang tajam

6.

Margin tulang terbalik

poket, kehilangan periodontal attachment,

Bentuk margin tulang terbalik maksudnya

kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang

pincak crest alveolar yang tertinggi terdapat di

muncul supurasi.

pertengahan gigi.

Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya

2.2.4.5 Cacat Furkasi

antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya

Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan

gingival stippling dan adanya perubahan

menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi

topografi pada permukaannya seperti menjadi

yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi

tumpul dan rata (cratered papila).

ini diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu: 1.

Pada

Kelas 1

umum

banyak

seringkali

pasien

tidak

karakteristik

terdeteksi,

dan

Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan

inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya

cacat yang berpenetrasi kurang dari 2mm ke

pendarahan pada gingiva sebagai respon dari

arah furkasi.

pemeriksaan poket periodontal.

2.

Kelas 2

Kedalaman

poket

bervariasi,

dan

Merupakan cacat dimana kerusakan tulang

kehilangan tulang secara vertikal maupun

lebih dari 2 mm ke arah interradikular, tetapi

horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi

tidak semua daerah furkasi sehingga ada

terkadang muncul pada kasus yang lanjut

sebuah aspek tulang yang tetap utuh.

dengan

3.

attachment dan hilangnya tulang.

Kelas 3

Merupakan

cacat

yang

sedemikian

adanya

perluasan

hilangnya

rupa

Periodontitis kronis dapat didiagnosis

sehingga sebagian besar tulang interradikular

dengan terdeteksinya perubahan inflamasi

sudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan

kronis pada marginal gingiva, adanya poket

melewati dearah antara akar-akar gigi dari

periodontal dan hilangnya attachment secara

salah satu sisi ke sisi lainnya.

klinis.

2.3 Periodontitis Kronis Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau

2.3.2 Penyebaran Penyakit

stress, progres penyakit akan lebih cepat karena

Periodontitis

kronis

biasanya

faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap

merupakan penyakit yang spesifik pada suatu

akumulasi plak.

tempat yang terakumulasi plak. Periodontitis kronis

2.3.1 Karakteristik Umum periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi subgingival,

plak

pada

inflamasi

sebagai

localized

dan

generalized.

Karakteristik yang ditemukan pada pasien akumulasi

dijelaskan

supragingival gingiva,

dan

pembentukan

1) Localized periodontitis Kurang dari 30% tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.

2) Generalized periodontitis

makan atau ketika menyikat gigi, adanya

Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.

kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada periodontitis kronis ini pasien tidak ada gejala nyeri, pasien sama sekali tidak merasa bahwa dia terkena penyakit sehingga kemungkinan

Pola hilangnya tulang pada periodontitis

besar sulit untuk mau dirawat. Rasa nyeri kemungkinan muncul pada

secara vertikal, bila hilangnya attachment dan tulang

pada

permukaan

gigi

lebih

besar

gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar

dibandingkan pada permukaan yang berdekatan,

yang

atau horizontal. Hilangnya tulang secara vertikal

keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir

biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular

sedikit nyeri, kadang-kadang merambat jauh

tulang dan bentuk poket intrabony. Hilangnya

pada rahang biasanya dihubungkan dengan

tulang secara

periodontitis. Adanya area yang terimpaksi

horizontal biasanya dihubungkan

sensitif

pada

panas,

dingin,

atau

oleh makanan menambah ketidaknyamanan

dengan poket suprabony.

pada pasien. 2.3.3 Keganasan Penyakit Keganasan pada kerusakan periodontal

2.3.5 Progres Penyakit

terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena

Pasien memiliki kemungkinan terkena

penyakit. Dengan bertambahnya usia, hilangnya

periodontitis kronis yang sama sepanjang

attachment

hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat

dan

tulang

akan

menjadi

lebih

prevalensi dan berbahaya karena adanya akumulasi

tetapi

dari kerusakan.

lingkungan, dan perilaku. Awal pembentukan

Keganasan penyakit dibagi menjadi : 1) Slight (mild) periodontitis

dapat

dimodifikasi

oleh

sistemik,

periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama masa

remaja

pada

akumulasi

plak

dan

Kerusakan periodontal yang ringan dan

kalkulus. Periodontitis kronis secara klinis

hilangnya attachment tidak lebih dari 1-2 mm.

menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga

2) Moderate periodontitis

puluhan atau lebih. Beberapa

model yang menjelaskan

Kerusakan periodontal yang sedang dan

tentang progres penyakit. Pada model, progresi

hilangnya attachment 3-4 mm.

diukur oleh jumlah hilangnya attachment.

3) Severe periodontitis

1. Continous

model,

progres

dari

penyakit lambat dan berkesinambungan,

Kerusakan periodontal yang berbahaya dan

dengan tempat yang terkena menunjukan

hilangnya attachment lebih dari 5mm.

adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal.

2.3.4 Gejala

2. Random

model

(episodic-burst

Gejala awal pasien periodontitis kronis

model), mengarah pada progres dari

adalah terdapat tanda gusi berdarah pada saat

penyakit periodontal dengan lambatnya

destruksi yang diikuti oleh periode tanpa

3)

destruksi. Pola penyakit ini adalah random.

3. Asynchronous

Lingkungan dan perilaku

Merokok dapat meningkatkan keganasan

model),

penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih

pada progres dari penyakit mengarah pada

banyak kehilangan attachment dan tulang,

destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling

lebih banyak furkasi dan pendalaman

gigi yang terkena selama periode burst

poket. Stres juga dapat meningkatkan

activity, dan akan berganti dengan periode

prevalensi dan keganasan penyakit ini.

inactivity.

4)

(multiple-burst

Genetik

Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi

2.3.6 Prevalensi

di

dalam

satu

keluarga,

ini

Periodontitis kronis meningkat prevalensi

kemungkinan menunjukkan adanya faktor

dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan

genetik yang mempengaruhi periodontitis

secara umum efeknya pada jenis kelamin adalah

kronis ini.

sama.

Bukan

umur

dari

individu

yang

menyebabkan meningkatnya prevalensi, tetapi lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh

2.4 Periodontitis Agresif

akumulasi plak.

Periodontitis

agresif

biasanya

menyerang secara sistemik pada individu sehat 2.3.7 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit

yang

Periodontitis merupakan penyakit yang

berumur

Periodontitis

kurang agresif

dari

30

dibedakan

tahun. dengan

disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama

periodontitis kronis berdasarkan onset usia,

terjadinya

terdapatnya

kecepatan

progresi,

akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada

kumpulan

mikroflora

beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam

respon imun host dan agregasi keluarga dari

peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:

penyakit individu.

1)

periodontitis

adalah

Faktor lokal.

junction

merupakan

awal

inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa inflamasi. 2)

dan

komposisi

gingiva,

perubahan

Periodontitis agresif menggambarkan

Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival

sifat

tiga

penyakit.

Penyakit

tersebut

adalah

localized aggressive periodontitis, generalized aggressive

periodontitis,

dan

rapidly

progressive periodontitis (RPP). 2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis

Faktor sistemik

2.4.1.1 Latar Belakang

Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada

Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan

pasien yang memiliki penyakit sistemik yang

seorang pasien dengan kasus fatal influenza

mempengaruhi

host.

epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu

Diabetes merupakan contoh penyakit yang

sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’.

dapat meningkatkan keganasan penyakit ini.

Pada tahun 1928, Gottlieb mengganggap

keefektivan

respon

kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan

actinomycetemcomitans

sementum yang terus menerus.

pertahanan host dengan mekanisme yang

Pada

tahun

1938,

Wannenmacher

berbeda,

menghindari

meliputi

produksi

menyebut penyakit tersebut sebagai ‘’parodontitis

polimorphonuclear

marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun

faktor penghambat-chemotaxis, endotoxin,

1966,

periodontics

kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang

menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai

dapat membuat bakteri berkolonisasi pada

suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu

poket dan memulai perusakan jaringan

dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari

periodontal. Setelah penyerangan pertama

nomenklatur periodontal.

ini,

world

workshop

in

pertahanan

leukocyte

imun

(PMN),

adekuat

host

Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah

distimulasi dengan memproduksi antibody

diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di

untuk menaikan jarak dan fagositosis

tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada

serangan bakteri dan menetralisir aktifitas

tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu

leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi

penyakit pada periodontium yang terjadi pada

bakteri pada tempat lain dapat dicegah.

remaja sehat dengan karakteristik kehilangan

Respon antibody yang kuat pada agen

tulang alveolar yang sangat

infeksi adalah karakteristik dari localized

1989,

word

workshop

cepat. Pada tahun

clinical

periodontics

mengkategorikan penyakit ini sebagai ‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP).

Sekarang,

penyakit

penyakit

dengan

karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.

aggressive periodontitis.

2. Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans

berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat

Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.

kolonisasi yang lebih

lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan

2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis

dapat

melokalisasi

infeksi

actinomycetemcomitans

dan

A.

mencegah

perusakan jaringan.

3. A.

actinomycetemcomitans

kehilangan

kemampuan

dapat

memproduksi

leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru dapat dihindari.

Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :

4.

Kerusakan pada susunan sementum

1. Setelah melakukan kolonisasi pertama

dapat

disebabkan

oleh

lesi

yang

pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi

terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi

molar pertama dan incisivus), Actinobacillus

yang dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau

aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada

2.4.1.3 Gambaran Radiografik

permukaan akar yang terpapar langsung pada

Hilangnya

tulang

alveolar

secara

poket periodontal tetapi juga pada akar gigi

vertikal disekeliling gigi molar pertama dan

yang masih mengelilingi periodontium.

incisivus, pada permulaan masa pubertas pada

Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas

tetapi

mengandung

banyak

A.

Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis. LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari LAP meliputi : 1.

Adanya perpindahan distolabial

pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan pembentukan diastema.

remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik

dari

LAP.

Gambaran

radiografik

meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal pada gigi premolar kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang biasanya lebih luas daripada periodontitis kronik. 2.4.1.4

Prevalensi

dan

Distribusi

Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada keadaan geografis yang berbeda yaitu kurang dari 1 %.

Sebagian besar

melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2 %. Beberapa penelitian menemukan bahwa prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam,

diikuti

perempuan

kulit

hitam,

perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih.

2. Peningkatan pergerakan pada incisivus

Terlihat frekuensi paling banyak pada periode

dan molar rahang atas dan rahang bawah.

pubertas dan pada usia 20 tahun.

3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu

2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis

dan sentuhan.

2.4.2.1 Tanda-tanda klinis

4.

Rasa

sakit

selama

matikasi,

kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi yang bergerak dan impaksi makanan.

Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan

Tidak semua kasus LAP berprogresi pada

respon

antibody

yang

tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada

organisme

beberapa

mempunyai karakteristik

pasien

dengan

progresi

kehilangan

patogen.

rendah

Secara

terhadap

klinis,

GAP

yaitu hilangnya

perlekatan dan kehilangan tulang dapat sembuh

perlekatan interproksimal secara menyeluruh,

dengan sendirinya.

sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus. Kerusakan yang

timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap

tulang yang ekstrim tetapi di lain sisi pada

quiescence (diam) dalam periode minggu ke bulan

pasien yang sama, menunjukan tidak adanya

atau

kehilangan tulang.

tahun.

Radiografi

sering

menunjukan

kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi.

2.4.2.3

Seperti pada LAP, pasien GAP sering konsisten

dengan

jumlah

kerusakan

dan

Distribusi

Bedasarkan Umur dan Jenis Kelamin

mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak tidak

Prevalensi

Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari populasi mempunyai penyakit periodontal

periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri P.

rapid

gingivalis,

hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per

A.

actinomycetemcomitans

dan

Tannerella forsythia. Respon

progression,

dengan

karakteristik

tahun. Survey nasional A.U.S terhadap remaja dapat

usia 14-17 tahun melaporkan bahwa 0,13%

ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah

terserang GAP. Selain itu juga, orang kulit

jaringan

sering

hitam mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi

terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah

dibandingkan orang kulit putih untuk semua

terang. Pendarahan dapat terjadi secara spontan

bentuk periodontitis agresif, dan remaja laki-

atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat

laki juga mempunyai resiko lebih tinggi dari

menjadi suatu karakteristik

pada remaja perempuan.

yang

dua

jaringan

gingiva

terinflamasi

akut,

penting. Respon

jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada

2.4.3

Faktor

Resiko

beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat

Periodontitis Agresif

berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang

2.4.3.1 Faktor Mirobiologi

Terjadinya

dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang Meskipun beberapa mikroorganisme

dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan malaise.

spesifik seringkali terdeteksi pada pasien localized

aggressive

periodontitis

(A.actinomycetemcomitans,

Capnocytophaga

spp.,

Eikenella

intermedia

dan

corrodens,

Prevotella

Campylobacter

rectus).

A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai patogen primer. Seperti yang disimpulkan oleh

2.4.2.2 Gambaran Radiografik Gambaran radiografik pada GAP yaitu hilangnya

tulang

dari

sedikit

menyerang sebagian besar gigi.

gigi

sampai

Perbandingan

radiografik yang diambil pada waktu berbeda, menunjukan keagresifan penyakit ini. Page et al menjelaskan suatu

sisi pada pasien GAP yang

menunjukan adanya kerusakan sekitar 25%-60% selama periode 9 minggu, menunjukan kehilangan

Tonetti dan Mombelli:

1.

A.actinomycetemcomitans

ditemukan dengan jumlah tinggi pada karakteristik lesi dari LAP (kira-kira 90%).

2.

Tempat dengan bukti adanya progresi

tempat

yang

terinfeksi

atau

dengan

lesi seringnya menunjukan peningkatan level

kemampuan

fagositosit

dan

membunuh

A.actinomycetemcomitans.

organisme.

Penelitian

saat

ini

juga

diperlihatkan suatu hipersensitifitas monosit

3.

Beberapa pasien dengan manifestasi

dari pasien LAP yang melibatkan produksi

klinis LAP mempunyai serum antibody yang

prostaglandin

E2

meningkat

merespon

lipopolisakarida

secara

signifikan

terhadap

A.actinomycetemcomitans.

4.

Adanya

pengurangan

di

antara

subgingival

oleh

A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan kesuksesan respon klinis.

5.

mereka

saat (LPS).

Hiperresponsif fenotip ini dapat mengawali

hubungan

beban

(PGE2)

peningkatan hilangnya jaringan ikat dan tulang yang

disebabkan

oleh

produksi

yang

berlebihan faktor katabolik. Sistem imun mempunyai peranan penting dalam periodontitis agresif sistemik,

A.actinomycetemcomitans

menurut Anusaksathien dan Dolby, orang yang

menghasilkan sejumlah faktor virulen yang

menemukan antibodi pada host yaitu kolagen,

dapat memberikan pengaruh terhadap proses

deoxiribonucleic

penyakit.

Mekanisme imun yang mungkin meliputi

Flora yang menyerang secara morfologi campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram negatif, meliputi kokus, batang, filamen, dan spirochetes.

Beberapa

jaringan

terserang

mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans,

Capnocytophaga

sputigena, Mycoplasma sp., dan spirochetes.

patogenesis

penyakit

periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAs), yang mengatur respon imun, telah dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresif. Meskipun HLAs tidak konsisten, antigen HLA A9 DAN B15 konsisten berhubungan dengan periodontis agresif. Beberapa investigasi, menunjukan bahwa pasien

dengan

menggambarkan

dan

IgG.

peningkatan aktifitas major histocompaibility complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4, suppresor fungsi sel T, aktifasi polyclonal sel B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik. 2.4.3.3 Faktor Genetik Hasil penelitian menyatakan bahwa yang sama terkena periodontitis agresif. Secara

Beberapa kerusakan imun mempunyai dengan

(DNA)

semua individu tidak memiliki kemungkinan

2.4.3.2 Faktor Imunologi hubungan

acid

periodontitis kerusakan

agresif fungsional

polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocyt, atau keduanya. Kerusakan ini dapat dilemahkan dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada

spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik memiliki implikasi dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini belum dapat diidentifikasikan. Kerusakan berhubungan dapat

imunologi

dengan

diturunkan

periodontitis

secara

genetik.

yang agresif Hasil

penelitian juga menunjukkan bahwa respon antibodi

terhadap

patogen

periodontal,

termasuk A. actinomycetemcomitans di bawah kontrol genetik. Jumlah dari antibodi protektif (terutama IgG2) tergantung dari ras.

2.4.3.4 Faktor Lingkungan

kerusakan

Jumlah dan lamanya merokok merupakan

penyakit

termasuk

hilangnya

periodontal attachment dan tulang.

Akan

variabel yang penting yang berpengaruh terhadap

tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan

kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit

yang dalam tidak ditemukan dikarenakan

generalized

ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival

aggressive

periodontitis

yang

mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih

menghancurkan

banyak

hilangnya

jaringan

perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan

gingiva.

pasien GAP yang tidak merokok.

mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan

gigi

yang

terserang

dan

ikat,

epitelium yang

marginal

menghasilkan

dan resesi

Lesi NUP yang berkelanjutan

gigi, dan akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah

2.5 Periodontitis Ulseratif Nekrosis Necrotizing

Ulcerative

Periodontitis

(NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke struktur periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG merupakan penyakit yang berbeda.

Hingga

perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan ‘diterima’ atau ‘tidak diterima’ dianjurkan bahwa NUG dan NUP diklasifikasikan bersama di bawah kategori necrotizing periodontal disease walaupun dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.

spesifik

oral

malodor,

malaise,

atau

lymphadenopathy. 2.5.1.2 Gambaran Mikroskopis Dalam mikroskopik elektron plak mikroba menutupi nekrotik papila gingival, menemukan

kemiripan

histologi

yang

mencolok antara NUP pada pasien HIV positif dan

lesi

Pemeriksaan

NUG

pada

pasien

mikroskopik

non-HIV.

menunjukkan

permukaan biofilm terdiri dari campuran flora

2.5.1 Karakteristik NUP Secara

demam,

banyak

kasus

NUP

disebutkan pada pasien immuno-compromised, khususnya pada mereka yang mengidap HIV positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk pemisahan

diagnosis

dibawah

Necrotizing

Ulcerative

Periodontal

klasifikasi disease.

Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai penyakit yang berbeda belum diklasifikasi. Namun mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak adanya kehilangan attachment dan tulang. 2.5.1.1 Gambaran Klinik Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu progresi

mikroba dengan perbedaan morpho-type dan permukaan flora degan kumpulan spirochetes (bacterial zone). Di bawah lapisan bakteri adalah kumpulan PMNs (neutrofil rich-zone) yang padat dan sel nekrotik (necrotic zone). 2.5.2 NUP pada HIV/AIDS Lesi gingival dan periodontal dengan ciri yang khas sering ditemukan pada pasien dengan infeksi HIV dan AIDS. Banyak dari lesi ini yang memiliki manifestasi inflamasi periodontal yang tidak biasa dan mengarah ke infeksi HIV dan pasien yang dinyatakan immunocompromised. NUG dan NUP adalah kondisi yang paling sering dialami oleh pasienpasien yang mengidap HIV .

Lesi NUP yang ditemukan pada pasien

mendukung

konsep

mereka

bahwa

HIV positif menunjukan ciri-ciri khas yang mirip

periodontitis nekrosis pada pasien HIV-positif

dengan yang nampak pada pasien HIV negatif. Di

adalah manifestasi agresif periodontitis kronis

sisi lain, lesi NUP pada pasien HIV-positif dapat

pada host yang immunocompromised.

lebih membahayakan dan lebih banyak komplikasi

Berbeda dengan temuan ini, Cobb et

dibanding dengan pasien HIV negatif. Bentuk

al melaporkan bahwa komposisi mikroba NUP

nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan

lesi pada pasien HIV-positif sangat mirip

lebih

dengan lesi NUG, seperti yang dibahas

parah

pada

pasien

dengan

immunosupression.. Glick et al, menemukan

sebelumnya.

Mereka

menggambarkan

hubungan korelasi yang tinggi antara diagnosis

campuran flora mikroba dengan berbagai

NUP dan immunosupression pada pasien HIV

morphotypes di 81,3% dari spesimen. Di

positif. Pasien tersebut menunjukan NUP 20.8 kali

bawah permukaan flora mikroba terdapat

lebih mungkin memiliki CD4+ dibawah 200

kumpulan spirochetes di 87,5% dari spesimen.

cells/mm dibandingkan dengan pasien HIV positif tanpa NUP.

2.5.3.2 Status Immunocompromised Baik lesi NUG dan NUP lebih

2.5.3 Etiologi NUP

prevalensi pada pasien dengan tekanan sistem

Etiologi dari NUP belum ditentukan,

imun. Sejumlah penelitian, terutama yang

walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete

mengevaluasi HIV-positif dan pasien AIDS,

dianggap memegang peran utama. Banyak faktor

mendukung

predisposisi yang menyebabkan NUG, termasuk

berkurang pada orang-orang yang didiagnosis

kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal

terkena NUP. Dimana immunocompromised

sebelumnya,

status

pada pasien yang terinfeksi HIV positif ini

dan

didukung oleh kerusakan fungsi T-cell. Cutler

merokok,

immunocompromised,

infeksi stress

virus,

psikososial

malnutrisi.

et

al

konsep

bahwa

menjelaskan

respon

kerusakan

host

aktivitas

bakterisida PMNs pada dua anak yang 2.5.3.1 Flora Mikroba

mengidap NUP.

Murray et al melaporkan bahwa kasus NUP

pada

terdapat

pasien

HIV-positif

Cohen-cole et al menyatakan bahwa

Actinobacillus

mereka yang memiliki NUG memiliki tingkat

intermedia,

kemarahan, tingkat depresi, dan tingkat stres

Fusobacterium

lebih besar. Walaupun peran stres dalam

dibandingkan

pengembangan NUP tidak dilaporkan secara

dengan HIV negatif. Mereka melaporkan tingkatan

khusus banyak kesamaan antara NUG dan

yang rendah dari spirochetes, yang tidak konsisten

NUP akan menunjukkan bahwa hubungan

dengan flora pada NUG. Mereka juga berpendapat

serupa dengan stres mungkin ada.

lebih

Candida

tinggi

dari

actinomycetemcomitans,Prevotella Porphyromonas

gingivalis,

nucleatum,

Campylobacte

dan

albicans

2.5.3.3 Stres Psikologi

dan

prevalensi

banyaknya

menunjukkan

bahwa flora lesi NUP HIV-positif sebanding dengan lesi periodontitis kronik klasik sehingga

Mekanisme

pengaruhi

stres

pada

penderita NUP belum ditetapkan. Namun,

diketahui bahwa stres meningkatkan kortisol

seksual dan penggunan obat-obatan merupakan

sistemik,

cara penyebaran yang utama.

dan

kortison

dapat

sistem imun. Jadi stres

akibat

HIV mempunyai afinitas yang kuat

imunosupresi dapat merusak respon host dan

untuk sel pada sistem imun, lebih spesifik

menyebabkan penyakit nekrosis periodontal.

kepada yang membawa molekul reseptor

menurunkan

peningkatan

permukaan 2.5.3.4 Malnutrisi Bukti

sel

CD4.

Kemudian,

yang

membantu limfosit T (sel T4) cukup jelas

langsung

antara

terpengaruh, namun monosit, makrofag, sel

malnutrisi dan penyakit nekrosis periodontal

Langerhans, dan beberapa sel otak neuronal

terlihat pada infeksi nekrosis pada beberapa anak

dan glial juga terlibat. Replikasi virus terjadi

yang mengalami malnutrisi. Lesi NUG tetapi

secara berkelanjutan di jaringan limforetikular

dengan progresi menjadi gangreous stomatitis atau

dari lymph nodes, spleen, gut-associated

noma

lymphoid cells, dan makrofag.

tergambarkan

hubungan

pada

anak-anak

yang

menderita malnutrisi. Pada tahap lebih lanjut, lesi

Limfosit B tidak terinfeksi, tapi fungsi

NUG memanjang dari gingiva ke beberapa area

pengganti dari limfosit T4 yang terinfeksi

lain dari

menyebabkan

kavitas oral, menjadi

gangrenous

stomatitis (noma) dan menyebabkan nekrosis, dan

disregulasi

sel

B

dan

penggantian fungsi neutrofil.

hilangnya tulang alveolar.

Ini dapat menempatkan individu HIV

Malnutrisi dapat menyebabkan hilangnya

positif

pada

resiko

infeksi

ganas

dan

resistensi host terhadap infeksi dan penyakit

disseminasi dengan mikroorganisme seperti

nekrotis. Kekurangan nutrisi pada sel dan jaringan

virus, mycobacterioses, dan mycoses. Individu

berakibat immunosupresi dan mudahnya terkena

HIV positif juga beresiko terhadap reaksi

penyakit.

berlawanan obat karena perubahan regulasi antigenik.

2.6 Patologi dan Penatalaksanaan Periodontal pada Pasien Terinfeksi HIV 2.6.1

(AIDS) ditandai oleh penurunan yang jelas dari sistem imun. Keadaan ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1981, dan suatu virus patogen, yakni human

immunodefiency

virus

(HIV),

diidentifikasi pada tahun 1984. Kondisi ini awalnya dipercaya

hanya

terbatas

mempermudah akses virus ke aliran darah. Banyak

Patogenesis Acquired immunodeficiency syndrome

virus

Sel epitel mukosa dapat terinfeksi dan

di

kalangan

pria

homoseksual. Lebih lanjut, juga diidentifikasi pada pria dan wanita heteroseksual dan biseksual yang terlibat dalam aktivitas seksual tak terlindungi atau pemakaian obat-obatan suntik. Saat ini, aktivitas

kejadian,

mengindikasikan

jika

penyebaran virus oral transmucosal terjadi setelah trauma dari membran mukosa. Ini membuat infeksi sirkulasi pertahanan sel inang seperti limfosit, makrofag, dan sel dendrit. HIV dideteksi hampir di seluruh cairan tubuh, meskipun ditemukan dalam jumlah besar hanya dalam darah, semen, dan cairan serebrospinal. Penyebarannya terjadi di hampir secara eksklusif oleh kontak seksual, penggunaan obat suntik terlarang, atau paparan pada darah atau produk darah. Penyebaran

dengan

gigitan

manusia

sempat

dilaporkan

meskipun resikonya sangat rendah.

pria,

yang

54%

diantaranya

adalah

homoseksual maupun biseksual. Sekitar 12%

Populasi yang beresiko tinggi termasuk

dari kelompok ini merupakan pengguna obat-

pria homoseksual dan biseksual, pengguna obat-

obatan suntik terlarang. Penambahan 27% dari

obatan suntik ilegal, orang dengan hemofilia atau

infeksi secara eksklusif melalui penggunaan

kelainan koagulasi lainnya, penerima transfusi

obat suntik, dan 15% dari keseluruhan pasien

darah sebelum April 1985; bayi dari ibu yang

dengan AIDS di Amerika Serikat terjangkit

terinfeksi HIV (yang transmisinya terjasi karena

infeksi karena kontak seksual. Lebih dari 19 %

transmisi fetal, saat melahirkan, atau ketika

penderita AIDS adalah wanita, yang umumnya

menyusui); hubungan heteroseksual bebas; dan

berhubungan seks dengan pengguna obat-

individu yang melakukan hubungan seks dengan

obatan intravena atau pria biseksual. Wanita

orang yang HIV positif. Penyebaran heteroseksual

lainnya dengan AIDS merupakan kelahiran

merupakan sebab AIDS yang paling umum dalam

negara seperti Haiti atau negara Afrika lainnya

populasi dunia dan ini bertambah secara signifikan

yang memiliki insidensi tinggi di mana

di Amerika Serikat. Penyebaran lebih sering terjadi

penyebaran

melalui kontak dengan individu yang terinfeksi

heteroseksual.

HIV dengan plasma bioload tinggi dari virus.

terjangkit AIDS dari produk darah atau

Penyebaran HIV juga dilaporkan terjadi melalui

transfusi darah di Amerika Serikat. Model

transplantasi organ dan inseminasi artifisal.

penyebaran ini berlanjut menjadi ancaman,

utamanya Hanya

melalui 1%

kontak

individu

yang

bahkan di negara tidak berkembang. Tingginya 2.6.2

Epidemiologi dan Demografi

jumlah pria homoseksual

kulit hitam dan

Pada 31 Desember 2002, 886.575 kasus

Hispanic, pria dan wanita heteroseksual, dan

AIDS telah dilaporkan di Amerika Serikat, dan

anak-anak yang terjangkit dari wanita yang

501.69 kematian dihubungkan dengan sindrom ini.

terkena infeksi HIV.

Peningkatan jumlah pasien dengan AIDS di

Penyebaran melalui pekerja kesehatan

Amerika Serikat dan negara berkembang lainnya

ke pasien telah dilaporkan pada 3 kasus, salah

mengakibatkan bagian dari perpanjangan usaha

satunya adalah dokter gigi yang menginfeksi 6

pertahanan hidup sejak adanya terapi multi obat

pasien secara sengaja maupun tidak.

anti-HIV. WHO memperkirakan bahwa sebanyak 38 juta orang di seluruh dunia telah terinfeksi oleh

2.6.3

satu dari sepuluh subtipe HIV yang telah diketahui. Meskipun

angka

peningkatan

infeksi

sedikit

Klasifikasi dan Tahap Pada tahun 1982 Centers for Disease

Control

and

Prevention

(CDC)

menurun di negara berkembang, angka ini sudah

mengembangkan definisi kasus untuk AIDS

merupakan penambahan sebanyak 40 juta orang di

berdasarkan adanya penyakit oportunistik atau

abad 21.

keganasan

sekunder

yang

mengakibatkan

AIDS mempengaruhi individu di segala

ketahanan mediasi sel pada individu HIV

usia, namun lebih dari 98% kasus terjadi pada

positif. Pada 1993 revisi ditambahkan dengan

orang dewasa dan remaja diatas 12 tahun.

kanker

Penderita paling utama di Amerika Serikat adalah

serviks

pada

wanita,

bacillary

tuberculosis,

dan

pneumonia

berulang

pada

pembentukan AIDS. Perubahan

trombositopenia

idiopatik,

atau

gejala

konstitusional dari demam, diare, dan paling

signifikan

dalam

berkurangnya berat badan.

definisi kasus CDC yang paling umum adalah

3. Kategori C: pasien dengan AIDS, yang

inklusi beberapa imunodefisiensi (T4 limfosit

bermanifestasi oleh kondisi life-threatening

dihitung <200/mm3 atau persentase T4 limfosit

atau diidentifikasikan melalui level CD4+

<14% dari total limfosit) merupakan definitif

limfosit T dibawah 200 sel/mm3.

terhadap AIDS. Banyak pasien HIV positif

Kategori tahapan CDC menunjukkan

dikaitkan dengan AIDS hanya karena angka sel T4

disfungsi imunologik yang progresif, namut

nya rendah. Kemudian HIV olasme bioload

pasien tidak mengalami progres secara urut

diidentifikasikan sebaai faktor signifikan yang

terhadap

berhubungan dengan penyebaran penyakit ini.

perkiraan jumlah kategori ini tidak diketahui.

ketiga

tahapan

tersebut,

dan

Angka individu yang hidup dengan AIDS

Meskipun HAART memberikan berbagai efek

di Amerika Serikat bertambah pesat beberapa

samping, banyak pusat perawatan AIDS tetap

tahun terkhir karena besarnya perkembangan dari

menggunakannya

highly active antiretroviral therapy (HAART),

melanjutkannya dengan terapi multi obat.

yang

mengkombinasikan

antiretroviral,

protease

beragam

inhibitor,

dan

fusion

2.6.4

peningkatan muatan plasma viral. Beberapa minggu setelah exposure awal, beberapa pasien dapat mengalami beberapa gejala onset

tiba-tiba

dari

penyakit

mononucleus-like akut yang ditandai dengan malaise,

kelelahan,

demam,

myalgia,

erupsi

erythematous cutaneous, oral candidiasis, oral ulceration, dan trombositopenia. AIDS

dikelompokkan

berdasarkan

klasifikasi kasus pengawasan CDC (1993): 1. Kategori A: termasuk pasien dengan gejala akut atau penyakit simptomatik, bersamaan dengan individu

dengan

generalized

limfadenopati

persisten, dengan atau tanpa malaise, kelelahan, atau demam tingkat rendah. 2. Kategori B: pasien yang memiliki kondisi simptomatik

seperti

Manifestasi Oral dan Periodontal

Lesi oral seringkali ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV, walaupun faktor geografi dan lingkungan juga mempengaruhi. Dari laporan yang ada mengindikasikan bahwa sebagian besar pasien HIV memiliki lesi pada kepala dan leher, sedangkan lesi oral sangat umum terdapat pada individu yang positif terinfeksi HIV tetapi belum menderita AIDS. Beberapa laporan telah mengidentifikasikan

Klasifikasi Kasus Pengawasan CDC: Pasien

atau

pada Infeksi HIV

akan mengalami peningkatan level sel T4 dan

seperti

memulai

obat

inhibitor. Individu yang dirawat dengan HAART

akut

dengan

oropharyngeal

atau

vulvovaginal candidiasis, oral hairy leukoplakia,

hubungan yang sangat kuat antara infeksi HIV dengan

oral

candidiasis,

oral

hairy

leukoplakia, atypical periodontal disease, oral Kaposi’s Sarcoma, dan oral non-Hodgkin lymphoma. Lesi oral yang memiliki sedikit hubungan kuat dengan infeksi HIV antara lain melanotic hyperpigmentation, mycobacterial infection, necrotizing ulcerative stomatitis, miscellaneous oral oral ulceration,

dan

infeksi viral ( herpes simplex virus, herpes

zoster, condyloma acuminatum). Lesi yang terdapat

untuk dihilangkan dibandingkan yang

pada pasien HIV tetapi seringkali tidak terdeteksi

lainnya.

adalah infeksi viral (seperti CMV, molluscum contangiosum), recurrent aphthous stomatitis, dan bacillary angiomatosis (epitheloid angiomatosis).

d. Angular

cheilitis,

komisura

(commissure) yang tampak erythematous dengan

permukaan

berkrusta

dan

bercelah(fissure).

Oral Candidiasis Candida, jamur yang ditemukan sebagai

Diagnosis dari candidiasis dilakukan

flora normal ronnga mulut, berproliferasi pada

dengan pemeriksaan mikroskopis dari sampel

permukaan mukosa oral pada kondisi tertentu.

jaringan atau smear dari material yang diambil

Faktor

dengan

dari lesi tersebut, yang menunjukkan bentuk

pertumbuhan yang berlebihan dari Candida adalah

hifa dan yeast dari organisme tersebut.

berkurangnya resistensi dari host, seperti yang

Kebanyakan pasien terdapat oral candidiasis

terlihat pada pasien yang lemah atau pasien yang

dan esophageal candidiasis, tanda diagnostik

menerima terapi imunosupresi. Insidensi dari

untuk AIDS.

utama

yang

berhubungan

infeksi candida akan meningkat secara progresif dalam

hubungannya

dengan

menurunnya

Walaupun candidiasis pada pasien terinfeksi HIV dapat merespon pemberian

kompetensi imun. Candidiasis adalah lesi oral yang paling

terapi antifungal, biasanya sulit disembuhkan

umum pada HIV-infected dan ditemukan pada

atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme

sekitar 90% penderita AIDS. Biasanya terdapat

candida menjadi resisten pada terapi jangka

satu dari empat presentasi klinis:

panjang dari flukonazole, dan cross-resistance

a. Pseodomembranus candidiasis (thrush),

pada agen antifungal lainnya dapat terjadi

muncul sebagai lesi putih yang sedikit

termasuk

sensitive dan tidak sakit yang dapat segera

suspense oral, dan amphoterecine B intravena.

dikikis dan diangkat dari permukaan mukosa

Candidiasis yang resisten lebih sering terdapat

oral. Tipe ini sering terdapat pada palatum

pada individu yang memiliki jumlah CD4

keras dan lunak dan pada mukosa labial dan

dibawah garis dasar. Penggunaan jangka

bukal.

panjang ketokonazole dapat menyebabkan

itrakonazole,

amphoterecine

B,

kerusakan liver pada individu dengan pre-

b. Erythematous candidiasis, dapat muncul

existent penyakit liver. Banyak dari infeksi

sebagai

tipe

hepatitis B kronik pada individu terinfeksi HIV

pseudomembranous, tampak seperti potongan

dapat membawa pasien pada resiko kerusakan

kecil (patches) berwarna merah pada mukosa

liver karena ketokonazole.

komponen

dari

bukal dan palatal, atau dapat juga berhubungan dengan depapilasi dari lidah.

Laporan

yang

baru

diterima

mengindikasikan bahwa pemberian kombinasi

c. Hyperplastic candidiasis, bentuk yang

obat antiretroviral dan protease inhibitor pada

paling jarang muncul dan dapat terlihat pada

infeksi HIV menghasilkan penurunan yang

mukosa bukal dan lidah. Tipe ini lebih sulit

signifikan

dari

insidensi

orofaringeal

candidiasis dan oral candidal carriage dan telah

kegagalan

menurunkan angka resistensi terhadap flukonazole.

mengkonsumsi

Oral hairy leukoplakia (OHL) terutama pada

individu

yang

terinfeksi

HIV.

Ditemukan pada batas lateral dari lidah, dan biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas sampai ventrum. Lesi ini bersifat asimptomatik dan memiliki area keratotik yang batasnya kurang jelas dengan rentang ukuran dari beberapa millimeter sampai

sentimeter.

Seringkali

memiliki

karakteristik vertical striation, yang memberikan gambaran seperti ombak (corrugated),

atau

permukaannya mungkin berbulu dan muncul “hairy” (rambut) ketika kering. OHL ditemukan hampir secara khusus pada batas lateral lidah, walaupun juga pernah dilaporkan terdapat pada dorsum lidah, mukosa bukal, dasar mulut, area retromolar, dan palatum lunak. Sebagai tambahan, kebanyakan dari lesi ini menunjukkan kolonisasi pada permukaannya oleh organisme Candida, yang merupakan secondary invander dan bukan merupakan penyebab dari lesi ini. Gambaran mikroskopik dari OHL yang terdapat

pada

lidah

pada

high-risk

patient

dipertimbangkan sebagai tanda awal yang spesifik dari infeksi HIV dan sebagai indikator kuat bahwa pasien akan menderita AIDS. Dari analysis yang telah dilakukan menunjukkan bahwa 83% pasien yang terinfeksi HIV dengan hairy leukoplakia akan berkembang menjadi AIDS dalam waktu 31 bulan dan jumlah pasien dengan hairy leukoplakia yang dengan

cepat

mendekati

berkembang

100%.

menjadi

Penggunaan

AIDS

HAART,

bagaimanapun juga, telah menurunkan insidensi OHL. Jika OHL tetap terjadi meskipun telah mengkonsumsi meningkatnya

HAART,

obat

kesalahan sesuai

resep,

dalam atau

mengurangi dosis obat untuk menurunkan efek

Oral Hairy Leukoplakia (OHL) terjadi

terapetik,

ini

imunodefisiensi

menggambarkan dikarenakan

samping obat. Perawatan OHL yang terlalu berlebihan

biasanya

tidak

diindikasikan.

Bagaimanapun juga, lesi biasanya merespon terapi obat HIV atau penggunaan obat antivirus seperti acyclovir atau valacyclovir. Lesi dapat seluruhnya dihilangkan dengan menggunakan laser atau pembedahan konvensional. Juga terdapat

penggunaan

obat-obatan

topikal

seperti podophylin, retinoid, atau interferon. Kaposi’s Sarcoma dan Keganasan Lainnya Keganasan dalam rongga mulut lebih sering terjadi pada individu imunokompromis dibandingkan pada populasi umum. Individu HIV-positif dengan non-Hodgkin’s lymphoma (NHL)

atau

Kaposi’s

sarcoma

(KS)

dikategorikan mengidap AIDS. Insidensi dari squamous cell carcinoma juga meningkat pada individu yang terinfeksi HIV. KS adalah keganasan dalam rongga mulut paling sering yang terdapat pada AIDS. Kaposi’s

sarcoma

(KS)

jarang

terjadi,

multifocal, neoplasma vascular. Baru-baru ini, strain baru dari herpes virus telah diidentifikasi sangat berhubungan dengan terjadinya KS. Virus ini pada awalnya dinamakan KS-herpes virus tetapi sekarang ini lebih dikenal sebagai human herpes virus-8 (HHV-8). HHV-8 telah dihubungkan dengan AIDS-related dengan AIDS-non related KS. Walaupun begitu, individu yang terinfeksi HIV memiliki resiko 7000 kali lebih besar untuk terkena KS. Walaupun

virus

ini

virus

ini

dapat

ditransmisikan secara seksual, virus ini juga dapat ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya.

KS yang terdapat pada pasien terinfeksi HIV muncul dalam gambaran klinis yang berbeda-

dapat menunjukkan penyebaran virus pada tahap awal proses penyakit.

beda. Pada individu ini, KS menjadi lesi yang lebih

Penanganan oral KS antara lain agen

agresif dan mayoritas (71%) berkembang menjadi

antiretroviral, laser excision, cryotherapy,terapi

lesi pada mukosa oral,terutama pada palatum dan

radiasi, dan intralesional injection dengan

gingival.

menggunakan Pada stadium awal, lesi oral tidak sakit,

vinblastine,

interferon-α,

sclerosing agents, atau obat-obat kemoterapi

macula berwarna ungu kemerah-merahan. Selama

lainnya.

Nichols

dkk

mengungkapkan

lesi berkembang, lesi ini sering menjadi nodular

keuntungan menggunakan injeksi intralesi

dan dengan mudah menjadi sulit dibedakan dengan

dengan menggunakan vinblastine dengan dosis

kesatuan vascular oral lainnya seperti hemangioma,

0.1 mg/cm2, 0.2 mg/ml solution sulfate dalam

hematoma, varicosity, atau pyogenic ganuloma

saline. Perawatan diulang dalam interval 2

(ketika terjadi di gingival).

minggu sampai resolusi atau lesi stabil. Efek

Lesi-lesinya bermanifestasi sebagai nodul,

sampingnya adalah beberapa nyeri setelah

papula, atau macula nonelevated yang biasanya

perawatan dan kadang-kadang ulcerasi pada

berwarna cokelat, ungu, atau biru. Terkadang lesi

lesi., tetapi secara umum, terapi sudah baik.

ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal.

Total resolusi yang didapat dalam 70% dari 82

Diagnosis berdasarkan pemeriksaan histologis.

lesi intraoral KS dengan satu sampai enam kali

Secara mikroskopis KS terdiri dari empat komponen; (1)proliferasi sel endothelial formasi

dari

extravascular

saluran

vascular

hemorrhage

dengan

bagaimanapun juga, mengindikasikan bahwa

atypical;(2)

perawatan harus tersedia untuk lesi oral KS

deposisi

yang mudah traumatisasi atau mengganggu

dengan

hemosiderin;(3) proliferasi sel spindle dalam hubungannya

dengan

pembuluh

perawatan. Lesi cenderung muncul kembali,

pengunyahan atau penelanan.

atypical;(4)

infiltrat inflamasi mononuclear yang terutama

Bacillary (Epitheloid) Agiomatosis

terdiri dari sel-sel plasma. Diagnosis

diferensial

Bacillary (epitheloid) angiomatosis dari

oral

KS

(BA) adalah infeksi

penyakit proliferasi

termasuk granuloma pyogenicum, hemangioma,

vascular dengan gambaran klinis dan histologis

atypical hyperpigmentation, sarcoidosis, bacillary

sangat mirip dengan KS. BA disebabkan oleh

angiomatosis, angiosarcoma, pigmented nevi, dan

organism

cat-scratch disease (kulit).

henselia, quintata, dan lainnya. Lesi kulit mirip

mirip

ricketsia.

Bartonellaclae

Pemberian HAART telah menurunkan

dengan yang terlihat pada KS atau cat-scratch

insidensi dari KS. Bagaimanapun juga, lesi masih

disease. Manifestasi gingiva dari BA berupa

dapat ditemukan pada individu imunokompromis

lesi jaringan lunak yang edematous berwarna

yang hebat atau mereka yang tidak mengetahui

merah,

status

dapat

menyebabkan kerusakan ligament periodontal

ditemukan lebih banyak pada saliva individu HIV-

dan tulang. Kondisi ini ebih sering terjadi pada

positif dengan jumlah sel CD4 yang lebih banyak,

individu HIV-positif dengan level CD4 rendah.

HIV-positif

mereka.

HHV-8

ungu,

atau

biru

yang

dapat

Diferensiasi BA dari KS berdasarkan

berkepanjangan

atau

karena

infeksi

biopsy, yang menunjukkan proliferasi “epiteloid”

Pneumocyystis carinii, CMV atau infeksi virus

dari sel angiogenik ditambah adanya infiltrat sel

lainnya.

inflamasi akut. Organisme penyebab spesimen pewarna

biopsi perak

terkadang

bereaksi

Warthen-Starry

atau

pada dengan dengan

menggunakan mikroskop electron. angiosarcoma,

Ulserasi pada rongga mulut pada orang

Diagnosis banding untuk BA termasuk KS,

Atypical Ulcers terjangkit

HIV

mempunyai beragam etiologi

dapat

termasuk

granuloma

neoplasma seperti lymphoma, KS dan

pyogenicum, dan proliferasi vascular nonspesifik.

squamous cell carcinoma. Laporan kasus

BA biasanya ditangani dengan menggunakan

terbaru

antibiotic spectrum luas seperti erythromycin atau

diasosiasikan dengan neutropenia dapat

doxycycline.

juga menunjukan suatu ulcer. Neutropenia

Lesi

hemangioma,

yang

gingiva

ditangani

dengan

menyatakan

menggunakan antibiotik bersama dengan terapi

telah

berhasil

periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi.

menggunakan

bahwa

HIV-

dilakukan

dengan

rekombinant

human

granulocyte colony-stimulating factor (GCSF) dengan resolusi dihasilkan dari Ulcer.

Keganasan

berkepanjangan

ulser

telah

berhasil

yang diatasi

menggunakan prednisone dan thalidomide, obat yang menghambat tissue necrosis factor alpha (TNF- α). Kekambuhan kemungkinan

terjadi,

jika

obatnya

dihentikan. Herpes dapat melibatkan semua permukaan mucosal dan berkembang ke kulit dapat nampak selama berbulan – Oral Hyperpigmentation Peningkatan hyperpigmentation

telah

bulan. Pembesaran tidak teratur, persisten, insidensi

oral

nonspesifik,

dideskripsikan

pada

terjadi

Ulcer yang menyakitkan

pada

seseorang

yang

pasien HIV-infected. Area pigmentasi oral sering

immunocompromised. Jika penyembuhan

muncul sebagai bintik (spot) atau bercak pada

ditunda, luka ini dapat menjadi herpetic

mukosa bukal, palatum, gingival, atau lidah.

yang menetap atau luka aphthous.

Terkadang pigmentasi juga berhubungan dengan pemakaian

obat-obatan

yang

Sejumlah bakteri dan infeksi viral

berkepanjangan

dapat menghasilkan ulcer pada seseorang

seperti zidovudine, ketokonazole, atau clotazimine.

yang terjangkit HIV. Pada dasarnya,

Pigmentasi oral juga sebagai hasil dari insufisiensi

seseorang

adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu HIV-

beresiko dari penularan agen endemik

positif yang menggunakan ketokonazole yang

pada lokasi geografis pasien. Ulser tidak

yang

immunocompromised

teratur atau tidak sembuh dapat memerlukan

HIV. RAS dapat terjadi, akan tetapi

biopsi, kultur mikrobial, atau keduanya untuk

sebagai komponen inisial penyakit akut

menentukan etiologi. Ulser telah digambarkan

dari HIV seroconversion. Insidensi dari

dalam

major aphtase

hubungannya

dengan

organisme

dapat

meningkat

dan

enterobacterial seperti

Klebsiella pneumonia ,

oropharynx esophagus atau area lain dari

Enterobacter cloacea

dan Escherichia coli .

saluran gastrointestinal dapat dilibatkan.

Infeksi tersebut adalah langka dan biasanya diasosiasikan

dengan

untuk

kekambuhan

sistemik.

aphtous stomatitis termasuk topical atau

Terapi antibiotik khusus adalah diindikasikan

intralesional corticosteroid, chlorhexidine

dan koordinasi dekat dari terapi mulut dengan

dari kumuran mulut antimicrobial, oral

dokter pasien adalah biasanya diperlukan.

tetracycline

Herpes

pelibatan

Metode

simplex

virus

(HSV),

rinse

ammlexanox.

atau

topical

Terapi

systemic

varicella-zoster virus (VZV), Epstein-Barr

corticosteroid dapat diperlukan dalam

Virus (EBV) dan Cytomegalovirus (CMV)

beberapa kasus. Akibatnya, pada pasien

adalah biasanya didapat kembali dari atypical

dengan infeksi HIV dan kekambuhan

ulcer, mengindikasikan kemungkinan peran

aphtase, sangat berhubungan medis dan

etiologis.

terapi gigi dapat diperlukan.

Baru – baru ini, atypical ulcer

ditemukan dengan infeksi HSV dan CMV atau

Infeksi viral oral pada pasien

dengan EBV dan CMV. Ulcer ini dapat terjadi

immunocompromised

pada seseorang yang neutropenic dalam

acyclovir (200-800 mg lima kali sehari

hubungannya

untuk

dengan

infeksi

HIV.

setidaknya

adalah 10

hari).

dengan Terapi

Neutropenia dapat juga disebabkan oleh obat

pemeliharaan harian secara berurutan (200

seperti

trimethoprim-

mg dua hingga lima kali sehari) dapat

sulfamethoxazoic dan gancyclovir. Ulcer tidak

diperlukan untuk mencegah kekambuhan.

teratur dapat menjadi lebih keras dan tahan

Resisten viral strain diperlakukan dengan

lama pada seseorang yang rendah perhitungan

foscarnet, ganciclovir atau valacyclovir.

zidovudie,

sel CD4 dan adanya CMV

mulut -

Terapi

corticosteroid

topical

disebabkan ulcer dapat menjadi indikatif dari

(fluocinonide gel digunakan tiga hingga

infeksi sistemik CMV.

lima kali sehari) aman untuk mencegah

Herpes labialis pada individual yang

terjadinya kekambuhan ulcer aphthous

terjangkit HIV dapat menjadi responsif pada

atau

terapi antiviral topikal (sebagai contoh.,

immunocompromosed individual. Akan

acyclovir, pencyclovir, doconasol), untuk

tetapi,

mengurangi waktu penyembuhan atau luka

mempengaruhi

dapat memerlukan penggunaan agen sistemik

individual pada candidiasis. Akibatnya,

antiviral

pengobatan prophylactic antifungal harus

(sebagai

contoh.,

acyclovir,

valacyclovir, famciclovir). Recurrent aphtous stomatitis

luka

mucosal

topical

lain

corticosteroid

dalam dapat

immunocompromised

diresepkan. (RAS)

telah digambarkan pada pasien yang terjangkit

Biasanya,

aphtae

besar dalam

individual yang positif HIV dapat terbukti

resisten pada terapi topikal konvensional.

minimalnya invasif dan terapi antibiotik

Pada pasien ini, konsultasi

dapat diperlukan.

direkomendasikan sistemik

dan

pengobatan

pengadaan

kortikosteroid

(sebagai

dari contoh

Efek Samping

prednisone, 40-50 mg setiap hari) atau terapi alternatif

(sebagai

levamisole,

contoh

thalidomide,

pentoxiifylline)

Sejumlah obat yang menyebabkan efek samping

telah dilaporkan

pada

harus

pasien positif HIV dan dokter gigi dapat

dipertimbangkan. Agen ini dapat mempunyai

menjadi pertama untuk mengenali reaksi

efek samping signifikan, akan tetapi,

obat mulut. Foscarnet, interferon dan 2-3

dan

dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari

dideoxycytidine

reaksi obat yang merugikan. Dalam interaksi

menyebabkan

dengan pengobatan yang baru saja diresepkan.

multiforme

Karena pada akhirnya semua agen antiviral

menggunakan

digunakan dalam perlakuan infeksi HIV

Zidovudine

mempunyai potensi efek samping merugikan

menyebabkan leukopenia, Xerostomia dan

dari

perubahan sensasi rasa telah digambarkan

interaksi

obat,

dokter

gigi

mempertimbangkan terapi topikal

harus apabila

sesuai.

dalam

(DDC) ulcer

telah

biasanya

dan

erythema

dilaporkan didanosine

dan

dengan (DDI).

ganciclovir

hubungannya

dapat

dengan

diethyldithiocarbamate (Dithiocarb) pasien positif HIV dipercaya secara umum rentan pada obat menyebabkan

2.6.5

Komplikasi Perawatan Gigi Komplikasi

paskaoperatif

reaksi obat meliputi

pendarahan, infeksi, lamanya penyembuhan luka) pada pasien dengan HIV/AIDS. Dokter gigi harus hati-hati dalam menangani pasien yang dicurigai terjangkit HIV/AIDS untuk menghindari

komplikasi

yang

tidak

semestinya. Akan tetapi, tinjauan sistematis dari literatur mengindikasikan bahwa tindakan pencegahan tidak diperlukan berdasarkan pada status HIV pasien ketika melakukan prosedur perlakuan

periodontal

seperti

dental

prohylaxis, scaling dan root planing, operasi periodontal, ekstraksi, implan.

Biasanya,

dan penempatan

bagaimanapun,

status

kesehatan yang kurang baik dari pasien dengan

AIDS

dapat

membatasi

terapi

periodontal pada prosedur yang konservatif,

mucositis

dan

lichenoid . Pada beberapa

pasien, ulcer dan mucositis diatasi jika terapi obat dilanjutkan lebih dari 2 hingga 3 minggu, tetapi ketika efek obat adalah keras atau menetap, terapi alternatif dengan obat berbeda harus digunakan. Obat HAART dapat menyebabkan efek samping merugikan bertingkat dari kondisi menengah relatif seperti pusing hingga

pengembangan

batu

ginjal.

Individual dengan hepatitis C dan bersama infeksi HIV adalah rentan pada liver cirrchosis. Efek merugikan dikenali baru adalah

lipodystrophy,

kondisi

yang

mencirikan redistribusi dari lemak tubuh. Individual

yang

terinfeksi

dapat

mengembangkan ciri muka kurus kering namun menunjukan

lemak perut yang

berlebih atau bahkan lapisan lemak pada

bagian belakang bahu (buffalo hump/ponggol

Mikroflora dari LGE lebih mirip organism

kerbau). Ini dapat diikuti dengan kekerasan

yang terdapat pada periodontitis dibandingkan

sistemik hyperlipide. Efek reaksi merugikan

gingivitis. Lesi linear gingivitis dapat bersifat

lain dari HAART termasuk peningkatan

umum atau lokal. Erithematous gingivitis

resistensi

memiliki ciri:

insulin,

gynecomastia,

toxic

epidermal necrolysis, dyscrasias darah, dan kemungkinan peningkatan insidensi dari kutil mulut. Laporan mulut lainnya atau efek

a.

Terbatas pada jaringan yang kecil

b.

Meluas ke daerah attached gingiva dalam punctate atau diffuse erythema,

merugikan perioral termasuk reaksi oral lichenoid,

xerostomia,

atau

perubahan sensasi

darah, perioral paresthesia dan exfollative

c.

Meluas ke mucosa alveolar

chellitis. (Figur 34-24 dan 34-25) LGE biasanya tidak merespon terapi 2.6.6

Penyakit Gingiva dan Periodontal pada

korektif, tetapi beberapa lesi dapat mengalami

Pasien HIV

remisi secara spontan. Lesi oral candidiasis dan LGE telah diidentifikasikan , menunjukkan

Minat yang sangat besar telah ditujukan

peran etiologis spesies candidiasis pada LGE.

pada sifat dasar dan insidensi dari penyakit gigi

Baru-baru ini, kultur mikroskopik dari dari lesi

dan periodontal pada individu yang terinfeksi HIV.

LGE

Bukti yang ada mengindikasikan bahwa penyakit-

dubliniensis pada empat pasien, semua pasien

penyakit tersebut lebih sering terjadi pada pasien

ini mendapatkan remisi lengkap atau sebagian

yang terinfeksi HIV melalui penggunaan

obat-

setelah terapi antifungal sistemik. Masih belum

obatan

untuk

diketahui apakah infeksi candida merupakan

intravena.

Hal

ini

muncul

menghubungkan kurangnya oral hygiene dan

menunjukkan

adanya

Candida

etiologi pada seluruh kasus LGE.

dental care dibandingkan penurunan jumlah sel Daerah yang terinfeksi di scale dan

CD4. Gingival

dan

periodontal

manifestasi

polish

.

Irigasi atau

subgingival povidone-iodine

dengan

dapat ditemukan pada individu HIV positif.

chlorhexidine

10%.

Terdapat linear gingival erythema dan necrotizing

Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan

ulcerative gingivitis, keduanya berkembang secara

prosedur oral hygiene dengan teliti. Kondisi

cepat menjadi NUS atau NUP. Mengatur kondisi

harus dievaluasi 2 sampai 3 minggu setelah

seperti ini harus melalui medical evaluation,

terapi awal. Jika pasien komplain mengenai

termasuk penentuan status CD4.

prosedur perawatan di rumah dan lesi tetap bertahan, ada kemungkinan terjadinya infeksi candida. Diragukan bahwa antifungi topikal

Linear Gingival Erythema mudah

akan mencapai dasar dari celah gingival.

berdarah, linear, dan bersifat persisten telah

Sebagai konsekuensinya, perawatannya dengan

ditemukan pada pasien HIV-positif. LGE dapat

pemberian

atau tidak dapat berperan sebagai precursor untuk

fluconazole selama 7 sampai 10 hari.

Erythematous gingivitis (LGE)

necrotizing

ulcerative

periodontitis

(NUP).

antifungi

sistemik

seperti

Penting

untuk

diingat

bahwa

LGE

Antibiotik

sistemik

contohya

mungkin sulit untuk ditangani. Jika demikian,

metronidazole atau amoxicillin dapat diberikan

pasien harus dimonitor dengan cermat apakah

pada pasien dengan destruksi jaringan sedang

terdapat

kondisi

sampai berat, localized lymphadenopathy atau

periodontal yang lebih berat (e.g., NUG, NUP,

sindrom sistemik, atau keduanya. Pemberian

NUS). Pasien harus ditemui kembali setelah 2-3

obat antifungi sebagai prophylactic harus

bulan dan diberi perawatan kembali sesuai yang

dipertimbangkan

dibutuhkan.

antibiotik.

tanda-tanda

Seperti

perkembangan

yang

telah

disebutkan,

jika

pasien

diberikan

walaupun terdapat resistensi LGE terhadap terapi

Periodontium harus direevaluasi 1 bulan

periodontal konvensional, remisi spontan juga

setelah resolusi dari symptom akut untuk

dapat terjadi untuk alasan yang belum diketahui.

menilai hasil dari perawatan dan memutuskan apakah diperlukan perawatan lebih lanjut.

Necrotizing Ulcerative Gingivitis Beberapa laporan telah menunjukkan peningkatan insidensi dari necrotizing ulcerative gingivitis pada pasien penderita AIDS. Belum terdapat kesepakatan apakah insidensi dari NUG meningkat pada pasien HIV-positif. Perawatan dasar terdiri dari pembersihan (cleaning)

dan

debridement

dari

area

yang

terinfeksi dengan menggunakan cotton pellet yang direndam dalam peroksida setelah pengaplikasian anestesi topikal. Bahan pembilas rongga mulut yang bersifat escharotic seperti hydrogen peroksida harus dihindari, bagaimanapun juga, untuk pasien manapun terutama kontraindikasi untuk individu imunokompromis. Pasien harus diperiksa setiap hari atau beberapa hari pada minggu pertama; debridement dilakukan tiap kunjungan, dan metode plak kontrol secara perlahan-lahan diperkenalkan. Ketelitian program plak kontrol harus dipakai dan dimulai saat sensitivitas dari area yang terinfeksi sudah memungkinkan. Setelah penyembuhan awal terjadi, pasien harus bisa menoleransi scaling dan root planning jika dibutuhkan. Pasien

harus

menghindari

tembakau,

alkohol, rempah-rempah. Dan diberikan obat kumur antimikroba seperti chlorhexidine gluconate 0,12%.

Necrotizing Ulcerative Periodontitis Bentuk berkembang

periodontitis

dengan

cepat

yang (progresif),

nekrosis, dan berulser terjadi lebih sering pada individu HIV-positif, walaupun beberapa lesi telah dideskripsikan sebelum onset dari AIDS. NUP merupakan kelanjutan dari NUG dimana terjadi

kehilangan

tulang

dan

perlekatan

periodontal. NUP memiliki karakteristik adanya nekrosis

pada

jaringan

lunak,

destruksi

periodontal yang berlangsung cepat, dan kehilangan tulang interproksimal. Lesi dapat terjadi dimana saja pada lengkung gigi dan biasanya berada pada beberapa gigi, walaupun NUP general kadang muncul setelah terjadinya penipisan sel CD4. Pada onsetnya NUP menimbulkan rasa sakit yang cukup kuat, dan pengobatan yang segera sangat dibutuhkan. Riley dkk memeriksa 200 pasien HIV-positif

dan

menemukan

85

orang

memiliki periodontal yang sehat; 59 gingivitis; 54 memiliki periodontitis ringan, sedang, advanced; dan hanya dua orang yang memiliki NUP.

Terapi untuk NUP antara lain local

Banyak studi menyarankan bahwa

debridement, scaling dan root planning, in-office

individu HIV positif memiliki pengalaman

irrigation dengan agen antimikroba yang efektif

chronic periodontitis dibandingkan populasi

contohnya chlorhexidine gluconate atau povidone-

umum. Membandingkan frekuensi lesi oral dan

iodine (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene

penyakit periodontal antara individu HIV

termasuk penggunaan antimikroba rinses di rumah.

positif dan negatif, beberapa adalah IDU

Pada

hebat,

terapi

antibiotik

(injection drugs users). Mereka menyimpulkan

tetapi

harus

digunakan

bahwa gaya hidup IDU memiliki peran yang

dengan perhatian pada pasien infeksi HIV untuk

lebih besar pada penyakit mulut dibandingkan

menghindari kemungkinan dan potensi serius dari

dengan individu status HIV. Mereka juga

candidiasis

Jika

menemukan lesi yang konsisten pada lidah

antibiotic dibutuhkan, yang menjadi obat terpilih

dengan hairy leukoplakia yang umumnya

adalah metronidazole ( 250mg, dengan dua tablet

terjadi pada seropositif homoseksual males,

diminum langsung kemudian satu tablet empat kali

sedangkan candidiasis oral dan LGE umumnya

sehari selama 5-7 hari). Agen antifungi topikal atau

pada IDU. Adanya laporan lain bahwa insiden

sistemik untuk prophylactic juga diberikan jika

dan keganasan dari chronic periodontitis

antibiotic digunakan.

adalah sama pada grup HIV positif dan negatif.

mungkin

NUP

dibutuhkan

atau

candidal

septicemia..

Klein at al mengevaluasi 181 heterosexual Necrotizing Ulcerative Stomatitis

dengan AIDS dan menemukan persentase lebih

Necrotizing ulcerative stomatitis (NUS)

besar pada wanita (91%) dibandingkan pria

dapat menyebabkan destruksi yang cukup kuat,

(73%) denan gingivitis atau periodontitis.

bersifat akut, dan sakit telah dilaporkan terdapat

Secara keseluruhan, beberapa heterosexual

pada pasien HIV-positif. NUS dikarakteristikkan

dengan AIDS hanya terkena gingivitis (70%).

oleh nekrosis beberapa area yang signifikan pada

Sedangkan

jaringan lunak mulut dan dasar tulang. Dapat

(27%)..

terjadi secara terpisah atau sebagai lanjutan dari

yang

lain

periodontitis

hebat

Studi yang terkontrol dengan baik

NUP dan biasanya berhubungan dengan depresi sel

mengindikasikan

imun CD4 yang cukup parah. Kondisi ini identik

kehilangan attachment sering terjadi pada grup

dengan cancrum oris (noma), proses destruksi yang

HIV dibandikan grup yang lain dalam populasi

jarang terjadi seringkali ditemukan pada individu

umum.

yang sangat kekurangan nutrisi, terutama di Afrika.

immunocompromised

Ini

resesi

menegaskan

gingival

bahwa sedikit

dan

individu banyak

Perawatan untuk NUS termasuk antibiotik

mendertita chronic periodontitis dibandingkan

contohnya metronidazole dan penggunaan obat

dengan yang memiliki system imun kuat.

kumur

chlorhexidine

Sebagian besar individu HIV positif memiliki

gluconate. Jika terdapat nekrosis tulang , biasanya

riwayat gingivitis dan chronic periodontitis

dibutuhkan pengangkatan tulang tersebut untuk

dalam kebiasaan yang sama dengan populasi

proses penyembuhan luka.

secara umum.

antimikroba

seperti

2.6.7 Chronic Periodontitis

Protokol

Perawatan

pada Pasien HIV

Periodontal

Rongga mulut sering menjadi tempat dari manifestasi

klinik

dari

penyakit

6.

tersebut.

Apakah pasien mendeskripsikan atau

memperlihatkan efek samping ydari obat-

Kemampuan mengenali dan mengatur manifestasi

obatan?

oral penyakit ini sangat penting sebagai bagian dari praktek kedokteran gigi. Dokter gigi harus siap membantu

pasien

pemeliharaan

terinfeksi

kesehatan

HIV

mulut

dari

Infection Control Measures

dalam

Manajemen klinis periodontal pasien

penyakit

infeksi HIV membutuhkan kedisiplinan dalam

tersebut.

perawatan untuk membentuk metode infection Untuk keamanan dan efektivitas dalam

control,

berdasarkan

ADA

Terpenuhinya

HIV, beberapa perawatan sangatlah penting.

mengeliminasi atau meminimalisir resiko pada

Health Status

dan

precaution

CDC.

terapi periodontal pada individu yang terinfeksi

pasien

universal

dan

dental

staff.

akan Pasien

imunokompromis memiliki potensi yang besar

Kesehatan pasien harus sesuai dengan riwayat kesehatan, evaluasi fisik, dan hasil konsultasi

dengan

bergantung

pada

psikolog. tingkat

Perawatan

mendapat transmisi infeksi pada dental office atau fasilitas kesehatan lainnya.

akan

kesehatan

pasien

contohnya, penundaan penyembuhan luka dan meningkatkan

resiko

infeksi

setelah

operasi

Goals of Therapy

memungkinkan adanya faktor komplikasi pada pasien

AIDS.

Sangatlah

penting

Tujuan utama dari terapi adalah

untuk

perbaikan dan pemeliharaan kesehatan mulut,

mendapatkan informasi status imun pasien dengan

kenyamanan dan fungsi. Minimal, tujuan

menanyakan beberapa pertanyaan seperti berikut:

periodontal

1.

Berapa level CD4+ T4 lymphocyte ?

langsung

2.

Virus apa yang sedang menyerang ?

berasosiasi

3.

Sudah

berapa

diidentifikasi?

lama

Apakah

mengidentifikasi

infeksi

mungkin

perkiraan

HIV untuk

tanggal

dari

treatment pada

harus

kontrol

dengan

HIV

diarahkan

penyakit

yang

(HIV-assosiated

mucosal disease) seperti chronic candidiasis dan

recurrent

Periodontal

oral

dan

ulcerations.

Dental

Infection

Acute harus

original exposure?

ditangani dan pasien harus mendapatakan

4.

instruksi detail untuk melakukan prosedur oral

Apakah terdapat sejarah penyalahgunaan

obat, penyakit yang ditransmisikan secara

hygine

seksual, infeksi multiple atau fakor lain yang

periodontal tanpa pembedahan menjadi pilihan

mungkin mengubah respon imun? Sebagai

perawatan untuk pasien HIV positif, tetapi

contoh,

prosedur

apakah

pasien

memiliki

sejarah

yang

efektif.

pembedahan

Konservatif,

periodontal

terapi

pernah

menderita hepatitis B kronik, hepatitis C,

dilaporkan sukses mengobati pasien HIV

neutropenia,

positif. Necrotizing ulcerative periodontal

thrombocytopenia,

defisiensi

nutrisi atau insufisiensi adrenocorticoid ?

(NUP) atau Necrotizing ulcerative somatitis

5.

(NUS) menyebabkan kerusakan hebat pada

Pengobatan/

obat

apa

yang

dilakukan/dikonnsumsi oleh pasien?

sedang

struktur periodontal, tapi sejarah dari kondisi

seperti

ini

tidak

otomatis

membuat

kita

mengekstraksi gigi, kalau pasien tidak bisa atau tidak sanggup memelihara oral hygine khususnya di daerah yang terkena atau terinfeksi. Keputusan mengenai prosedur periodontal yang terpilih harus dibuat dengan izin pasien (informed consent) dan setelah konsultasi medik, jika memungkinkan.

Maintenance Therapy Sangatlah penting bahwa

pasien harus

menjaga oral hygine. Sebagai tambahan, kontrol untuk perawatan periodontal dilakukan dalam jangka waktu 2-3 bulan. Terapi dengan antibiotik sistemik harus terkonsultasi atau koordinasi dengan dokter sangat diperlukan. Psychological Factor, infeksi HIV pada sel neural mempengaruhi fungsi otak dan menimbulkan outright dementia. Hal ini sangat mempengaruhi responsive

pasien

Bagaimanapun,

pada

faktor

dental psikologis

treatment. banyak

ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV, walaupun lesi neuronal tidak ditemukan. Dengan penyakit seumur hidup ini, pada beberapa pasien dapat

menimbulkan

depresi,

rasa

gelisah,

kemarahan, sehingga perawatan harus dilakukan dalam suasana rileks, tenang dan tingkat stress dari pasien harus minimum. Pasien dengan lesi oral dari infeksi HIV harus segera diberi tahu dan jika benar atau tepat harus ditanyakan mengenai riwayat HIV. Jika dokter gigi memilih melakukan tes untuk antibodi HIV maka pasien harus diberitahu. Pada keadaan atau situasi inform consent (IC) diperlukan sebelum melakukan tes.