Patología Esofágica Y Gastroduodenal Terminado.pptx

PATOLOGÍA ESOFÁGICA Y GASTRODUODENAL

Esófago  tubo muscular que conduce el bolo alimenticio de la faringe al estómago

Introducción Anatomía esofágica  De 20-24 cm largo en adultos  2-3m de diámetro  De C6 a T11  Forma parte del mediastino posterior  Presenta 3 estrechamientos: • • •

Faringoesofagico (C6) Broncoaórtico (T4) Diafragmático (T10)

1. 2. 3. 4.

Porción superior o cervical, Porción media o torácica Porción diafragmática Porción inferior o abdominal

Inervación intrínseca: • Plexo mientérico (Plexo de Auerbach) entre el CILE esofágico • Plexo submucoso (Plexo de Meissner) entre muscularis mucosae y circular interna

Irrigación Porción cervical

Porción torácica

Porción abdominal

Tercio inferior X par

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

CLASIFICACIÓ N

Divertículo esofágico

Evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega que comunica con la luz

LOCALIZACIÓN: 1. Divertículo esofágico proximal (faringo-esofágico de Zenker) 2. Divertículo esofágico medio (epibronquial o parabronquial) 3. Divertículo esofágico distal (epifrénico o de tercio distal esofágico)

Prevalencia de 0.06-4% 6ta-7ma década de vida

MECANISMO DE PRODUCCIÓN: 1.

Divertículos por pulsión: debido a la salida de una “hernia” de mucosa y submucosa a través de una zona débil de la pared muscular por aumento de la presión intraluminal.

2.

Divertículos por tracción: ocasionados por la retracción que sufre la pared esofágica por un proceso cicatricial próximo (post inflamatorio).

CONSTITUCIÓN DE SU PARED: 1.

Divertículos verdaderos: cuando todas las capas de la pared esofágica forman parte de la pared diverticular.

2.

Divertículos falsos: cuando su pared está formada por mucosa o submucosa.

ORIGEN: 1.

Congénito

2.

Adquirido: secundario a fuerzas de tracción o de pulsión.

Signos radiológicos

Divertículo de Zenker

• • • • •

Disfagia Sialorrea Halitosis Deglución ruidosa Regurgitación del contenido del divertículo a la boca • Síntomas relacionados con micro aspiraciones: tos irritativa, sibilancias

Debilidad anatómica del músculo cricofaríngeo

Rx con contraste de Bario

DIVERTÍCULO DE ZENKER

Divertículo epibronquial o de Rokitansy

Divertículo epifrénico o de Grenet

Divertículo epifrénico doble

ACALASIA

Se produce por la incapacidad del esófago de contraerse y empujar el alimento hasta el estómago y por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior, que impide el correcto paso de los alimentos al estómago. Se origina por alteraciones de las estructuras nerviosas del esófago y su causa exacta no se conoce.

• CLÍNICA: •

Disfagia progresiva

•

Regurgitación

•

Pérdida de peso

•

Dolor torácico

•

Sitofobia

FISIOPATOLOGÍA Etiología desconocida

Actividad inflamatoria degenera las células ganglionares del plexo mientérico y del EEI

Se pierden los neurotransmisores inhibitorios (ON y PIV)

Infiltración de células T, que conlleva a destrucción lenta de las células ganglionares

MANOMETRÍA ESOFÁGICA

MANOMETRÍA ESOFÁGICA DE ALTA RESOLUCIÓN

Mide cambios de presión producida por la actividad esofágica

Proporciona imagen topográfica 3D muy detallada de los cambios de presión esofágica y EEI

ENDOSCOPÍA

ESOFAGOGRAFÍA • Dilatación del esófago apéristático • Estrechamiento en forma de pico

• Estrechamiento crónico en forma de pico. • Disfagia de reciente evolución

Constituyen lesiones benignas o malignas que habitualmente se manifiestan como masas endoluminares que pueden condicionar reducción de la luz esofágica así como invasión de estructuras mediastínicas.

TUMORES BENIGNOS •

Son más raros que los tumores malignos

•

20% de tumores esofágicos.

Lesión extrínseca

Lesión intramural

Tumores epiteliales a. Papilomas b. Pólipos (+ frecuente) -Fibrovasculares -Lipomatosos -inflamatorios c. Adenomas d. Quistes

Lesión intrínseca

Tumores no epiteliales a. Miomas - Leiomiomas - Fibromiomas - Lipomiomas - Fibromas b. Tumores vasculares - Hemangiomas - Linfangiomas c. Tumores mesenquimatosos y de otro origen -Tumores reticuloendoteliales - Lipomas - Mixofibromas - Tumores de células gigantes - Neurofibromas - Osteocondromas

ESOFAGOGRAMA • Detección, localización y medición de lesiones estenosantes.

TUMORES MALIGNOS -Octavo más frecuente mundial -Tercer lugar de origen gastrointestinal. -90%: carcinoma escamoso -10%: adenocarcinomas primarios. -40%: tercio distal y medio.

Tumores metastásicos (mamario, hepático, pulmonar y melanoma).

FACTORES DE RIESGO: • • • • • •

Consumo de tabaco. Consumo alto de alcohol. Esófago de Barrett Etnia afroamericana. Edad avanzada. Sexo masculino

a) Ecoendoscopia: Ca. epidermoide en 1/3 medio: invade mucosa y submucosa: T1b b) TC: Lesión crecimiento dependiente

polipoidea de endoluminal

c) TC: Tumor 1/3 inferior: infiltra los tejidos periesofágicos plano graso con estructuras vecinas descartando infiltración: T3 d) TC: Tumor 1/3 medio e inferior que se extiende más allá de la pared y amplio contacto con aorta descendente, en más de 90° (infiltración): T4b

Cáncer de diseminación cadenas mediastínicas superiores.

esófago, con ganglionar en locorregionales y abdominales

a) Cadena paratraqueal superior derecha b) Cadena paratraqueal inferior izquierda c) Cadena subcarinal d) Cadena paraesofágica media e) Cadena paracardial f) Cadena celiaca

Estadificación local del tumor: descartar invasión de órganos adyacentes (T4).

Engrosamiento de la pared en el tercio medio del esófago (T) en relación con el tumor primario (d).

Cáncer de esófago con metástasis a distancia a) Lesión tumoral en pcte. diagnosticado de neoplasia de 1/3 inferior del esófago b) Gran masa sólida de baja atenuación (M) que corresponde a una metástasis en el lóbulo hepático derecho.

Ca. epidermoide con infiltración local. Neoplasia en 1/3 superior y medio del esófago TC: lesión que contacta con la pared posterior de ambos bronquios principales, con la aorta descendente en más de 90° y con los cuerpos vertebrales, sin identificar plano graso con dichas estructuras RM: ausencia de infiltración y muestra un ganglio patológico no identificado en el estudio TC. Estadificación clínica final T3 N2-3 M0

ÚLCERA GASTRODUODENAL

• Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica. • Cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal.

E T I O L O G Í A

 Infección por Helicobacter pylori (bacilo Gramnegativo)  Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE)  Tabaco  Síndrome de Zollinger Ellison

FISIOPATOLOGÍA

Dolor epigástrico

Naúseas, vómitos

Acidez

Baja de peso

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Procedimiento de elección es la fibrovideoendoscopia

CÁNCER GÁSTRICO

CÁNCER GÁSTRICO Adenocarcinoma gástrico: 95%

-4ta neoplasia en frecuencia -2da causa de muerte a nivel mundial

-Varones 2: Mujeres 1 -5ta década de la vida

Factores de riesgo: infección por H. Pylori, ERGE, antecedentes familiares, tabaquismo, dieta.

Ecoendoscopia Cáncer precoz (hasta submucosa)

Cáncer avanzado de esófago proximal

Evaluación de los pacientes con sospecha de linitis plástica.

• Cáncer gástrico precoz: Tipo I. Elevado más de 5 mm. IIa) superficial elevado menos de 5 mm. Tipo II. IIb) superficial plano IIc) superficial depresivo Tipo III. Ulceración hasta la muscular de la mucosa.

• Cáncer gástrico avanzado: Clasificación de Borrmann: • Polipoideo • Protruido ulcerado • Ulcerado sin límites definidos • Difusamente infiltrante o linitis plástica

CARCINOMA ULCERATIVO • Se observa en forma de menisco (úlcera se forma en una masa que proyecta hacia la luz)

SIGNO DEL MENISCO DE CARMAN

ASPECTO CARACTERÍSTICO DE LA LINITIS PLÁSTICA

• Imagen en “botella de cuero”. • El píloro se encuentra entreabierto por rigidez y deja escurrir la mezcla de bario al duodeno • Hay reduccion uniforme y extensa del calibre gástrico con acortamiento del mismo • CAUSAS: • Cancer gastrico • Linfoma • Metastasis

CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ SIGNOS RADIOLOGICOS • Irregularidad de los contornos • Rigidez localizada de la pared gástrica • Irregularidad del dibujo mucoso, alteraciones de los pliegues • Defecto de repleción o de lleno • Presencia de nichos (forma ulcerado)

•Engrosamiento parietal del fondo

gástrico. •Compromiso transmural asociado a presencia de

múltiples imágenes nodulares hipodensas hepáticas que corresponden a metastasis. •Se observan adenopatias N1 y N2. •Ascitis.