Pbl 2.docx

Proses perkembangan plak aterosklerosis bisa terjadi secara bertahap. Namun, bila ada obstruksi koroner mendadak yang disebabkan oleh pembentukan trombus atau plak aterosklerosis pecah, hasilnya adalah koroner akut. Istilah sindrom koroner akut (ACS) digunakan untuk menggambarkan pasien yang memiliki baik angina tidak stabil atau infark miokard akut. Pada ACS, diyakini bahwa plak aterosklerosis di pecah arteri koroner, sehingga terjadi agregasi platelet (penggumpalan), trombus (bekuan) formasi, dan vasokonstriksi. Jumlah plak aterosklerotik menentukan tingkat penyumbatan arteri koroner dan proses penyakit spesifik. Arteri harus memiliki setidaknya 40% akumulasi plak sebelum bisa memblokir aliran darah. (Ignatavicius dan Workman, 2010). a. Unstable Angina Pectoris Unstable angina adalah bentuk sindrom koroner akut yang menghasilkan iskemia miokard reversibel. Hal ini penting untuk dideteksi sebagai sinyal bahwa plak aterosklerosis telah berkembang dan infark akan segera terjadi. (McCance, Huether, Brashers, dan Rote, 2010) Menurut (Ignatavicius dan Workman, 2010) unstable angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi saat istirahat dan menyebabkan keterbatasan aktivitas berat. Peningkatan jumlah serangan dan intensitas nyeri menunjukkan angina tidak stabil. Rasa sakit bisa berlangsung lebih lama dari 15 menit atau mungkin kurang, hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Unstable angina menggambarkan berbagai gangguan, termasuk new - angina onset, varian angina (Prinzmetal), dan pre infark angina. Pada angina tidak stabil tidak ditemukan adanya peningkatan enzim jantung. (Ignatavicius dan Workman, 2010) b. Myocardial Infaction Jenis Acute Coronary Syndom yang paling serius adalah infark miokard (MI), sering disebut sebagai MI akut dan AMI. MI dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius. MI terjadi ketika jaringan miokard tiba-tiba sangat kekurangan oksigen. Ketika aliran darah dengan cepat berkurang 80% sampai 90%, iskemia berkembang. Iskemia dapat menyebabkan cedera dan nekrosis jaringan miokard jika aliran darah tidak kembali. MI dapat disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, pecahnya plak, trombosis, dan oklusi (penyumbatan) dari aliran darah. Faktor lain yang mungkin terlibat, namun seperti kejang arteri koroner, agregasi platelet, dan emboli dari trombi mural (trombus melapisi dinding bilik jantung) (Ignatavicius dan Workman, 2010). Ketika aliran darah koroner terganggu, miosit nekrosis akan terjadi. Infark

miokard dikategorikan menjadi NSTEMI atau STEMI. (McCance, Huether, Brashers, dan Rote, 2010) STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis sebelumnya. ST elevasi miokard infark adalah nyeri dada dengan gambaran elektrokardiogram elevasi segmen ST (Hamm et al, 2011). STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh hipertensi, merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat selalunya tidak akan memicu STEMI. gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik. Pada lokasi ruptur, agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2 (vasokonstriktor). Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agrerasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke trombin dan fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin. NSTEMI adalah pasien yang mengalami gejala nyeri dada diatas 20 menit, menunjukkan pemeriksaan biokimia kardiak marker yang positif atau perubahan segmen ST pada pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST yang persisten (Alexander et al, 2007). NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau konstriksi koroner. Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi.

Ignatavicius D. D dan Workman M. L (2010) Medical Surgical Nursing : Patient – Centered Collaborative Care. St. Louis : Elsevier.

McCance K.L, Huether S. E, Brashers V. L, dan Rote N. L (2010) Pathofisiology : The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Canada : Elsevier.