Patologie Orala Rezolvare.pdf

  • Uploaded by: Stan Cosmin
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Patologie Orala Rezolvare.pdf as PDF for free.

More details

  • Words: 7,709
  • Pages: 34
PATOLOGIE ORALA

1. Enumerati leziunile histologice ale epiteliului a. Hiperkeratoza: b. Acantoza c. Papilomatoza (accentuarea retelei papilare) d. Atrofia e. Spongioza f. Acantoliza g. Degenerescenta hidropica sau vacuolara h. Atipiile celulare i. Diskeratoza j. Necroza

2. Enumerati leziunile elementare ale mucoasei cavitatii orale a. Macula: -

Modificare de culoare a mucoasei, de dimensiune redusa, <1 cm, plata.

-

Pot fi leziuni unice sau multiple, cu contur precis si imprecis

-

Pot fi produse de cauze diferite Ex: 

Macula eritromatoasa – produsa de hiperemie localizata ce dispare la vitropresiune



Macula pigmentara – produsa fie de acumularea melaninei in tesut, fie de prezenta metalelor ce difuzeaza din aliajele dentare

b. Petesii si sufuziuni sangvine: -

Sunt extravazari sangvine in tesuturi de natura traumatica sau metabolica

-

Caracteristic: nu dispar la vitropresiune

c. Papula: -

Leziune proeminenta, bine circumscrisa, mai mica de 5 mm

-

Poate fi rotunda sau ovalara

-

Culoare in general mai deschisa decat mucoasa

-

Baza ferma/ sesila

-

Datorata unei ingrosari ale epiteliului

-

Pot fi grupate in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare

-

Pot conflua in placi sau placarde

d. Placi sau placarde: -

Leziuni reliefate, plate, <1cm diametru

-

Culoarea este diferita, in functie de modificarea histopatologica de care au fost produse

-

Placardele pot aparea datorita unor ingrosari ale epiteliului sau unor procese patologice aparute in corion, prezentand culori si consistente diferite si suprafata fiind neteda sau rugoasa, fisurata, verucoasa

e. Nodulii: -

Leziuni reliefate de dimensiuni mici, datorita unor infiltrate sau proliferari celulare profunde care imping epiteliul

f. Cicatricile: -

Leziuni reparatorii, de regula fibroase, de culoare alb-sidefie cu dispozitie liniara si dimensiuni variabile.

-

Apar la nivelul fostelor interventii chirurgicale sau la locul unor foste procese inflamatorii

g. Vezicula: -

Leziune produsa de acumularea de fluid in tesut cu dimensiune sub 5mm

-

Pot conflua in leziuni intinse care prin rupere se pot transforma in ulceratie

h. Bula: -

Leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dim peste 5 mm

-

O bula prezinta plafon, planseu si contur

-

Continutul bulelor poate fi clar sau serohematic, rozat

-

In cavitatea bucala se pot sparge rapid, dand nastere la ulceratii

-

Plafonul necrozat poate acoperi aceste ulceartii sau poate fi observant in fasii la nivelul conturului

i. Pustula: -

Vezicula cu continut purulent

-

Apare foarte rar in cavitatea bucala, mai frecv pe tegumente

j. Eroziunea: -

Pierdere superficiala de substanta a epiteliului, fara afectarea tesuturilor profunde

-

Poate rezenta intinderi si contururi variabile

-

Culoare rosie mai inchisa decat mucoasa datorita epiteliului subtiat prin care se observa vascularizatia din corion

k. Ulceratia: -

Pierdere de substanta a epiteliului care se extinde pana in corion

-

Unei ulceratii i se descriu: marimea, forma, marginile (plate, reliefate sau rulate), fundul (neted sau neregulat), depozitele observate pe suprafata sa (fibrina, tesuturi necrozate

-

La palpare: poate fi supla, infiltrata sau indurata

-

Spre profunzime poate fi bine delimitata sau prost delimitata (ulceratii maligne)

-

Consistenta este data de procesele inflamatorii sau tumorale din profunzime.

l. Fisura: -

Ulceratie liniara de profunzimi variabile

-

Cand sunt adanci sunt numite ragade

-

Cand sunt produse de procese neoplazice la nivelul fundurilor de sac, dau nastere ulceratiilor „in semn de carte’’, vizibile cand tesuturile sunt intinse

m. Atrofia: -

Subtiere a epiteliului prin reducerea straturilor sale

-

Apare pe zone mai restranse sau mai intinse

-

Prezinta o culoare rosie mai inchisa datorita vizibilitatii vascularizatiei din corion

-

Zoele atrofice pot avea margini difuze sau bine delimitate

-

Nu trebuie confundate cu zonele eritematoase datorita hiperemiei inflamatorii, unde mucoasa are grosime normala

n. Leziuni granulare: -

Suprafete cu aspect discret proliferativ, reliefate, de dimensiuni variabile datorate tesutului de granulatie

-

Culoare: rosu viu

-

Suprafata: usor neregulata

o. Tumora: -

Leziune rezultata prin proliferarea tisulara, din epiteliu/corion

-

Se ot imparti in: neoplasme propriu-zise sau pseudo-tumori (produse de tesut de granulatie)

-

Pot fi benigne/ maligne 

Tumorile benigne: in general sunt suple, elastice, mobile si bine delimitate de planurile profunde



Tumorile maligne: au caracter proliferativ, deseori ulcerat, sunt indurate, fixate si fara margini precise, prost delimitate de planurile profunde

3. Enumerati variatii ale normalului si anomalii de etiologie necunoscuta ale mucoasei cavitatii orale - linia alba jugala - leucoedemul - granulatiile Fordyce - cheilita angulara (adenomatoza labiala) - limba fisurata - glosita migratorie (limba geografica) - limba saburala - limba piloasa - glosita mediana romboidala - tiroida linguala - mase limfoide linguale - varice sublinguale - angiomatoza limbii - pete vasculare ale mucoasei - exostozele osoase - torusul palatin si mandibular - perlele keratozice - fisura labiala - buza dubla

4. Eritroplazia, forme clinice, diagnostic diferential - Leziune rara, cert premaligna - Leziune de mucoasa de culoare rosie vie, catifelata, care nu poate fi incadrata in nici o alta afectiune bine definite a mucoasei Clinic: - Forma granulara – apare ca zone rosii vii, catifelate, cu suprafata neregulata, granulara, cu contur neregulat dar bine delimitat fata de mucoasa vecina. Pe suprafata sa pot sa apara isule keratozice disseminate - Forma atrofica – se prezinta ca o suprafata de mucoasa atrofica de culoare rosie intense, denivelata fata de planul epiteliului vecin. Marginile sale neregulate sunt totusi bine definite, inconjurand zone de mucoasa normala. Suprafata sa e neteda, uneori zonele de atrofie pot fi associate cu zone de granulare si ii da leziunii aspect mixt atrofico-granular - Poate sa apara in asociere cu lecoplazia si da forme clinice de leucoplazie patata sau eritro-leucoplazie. Diagnostic diferential -

Candidoza cronica Stomatitele infectioase Lichen plan acut Alergii de contact Sarcomul Kaposi (forma maculara)

5. Leucoplazia , def, clasif dupa Axell (forme clinice) Definitie: o pata sau placa alba, nu mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi indepartata prin stergere si care nu poate fi clasiicata in nici o alta boala diagnosticabila. Aspect clinic: -

Placi albe sidefii, situate in cavitatea bucala

-

Marimi: 0,5-2cm pana la leziuni extinse pe aproape toata suprafata mucoasei

-

Suprafata este in general rugoasa, brazdata de santuri sau fisuri superficiale; rareori prezinta suprafata neteda

-

Poate aparea ca leziune unica sau sub forma de leziuni multiple, leucoplazia multicentrica

-

Nu prezinta dispozitie simetrica

Clasificare Axell: ?? 1996: -

Leucoplazie omogena: zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, neted sau rugos

-

Leucoplazie neomogena ce cuprinde: o Eritro-leucoplazie – leziuni albe ce includ si zone eritematoase sau erozive o Leucoplazie nodulara – o leziune reliefata, cu aspect nodular, ce prezinta mici proeminente albe sau rosii o Leucoplazie verucoasa – leziune exofitica cu comportament imprevizibil care nu poate evolua catre o leucoplazie verucoasa proliferativa sau catre un carcinom verucos.

6. Papilomatoza orala fluida clinica, localiz, evolutie Aspect clinic: - In concordanta cu cel histologic - Leziunea debuteaza sub forma unei leucoplazii plane care treptat capata aspect verucos, proliferative, de culoare alba-cenusie sau rozata - In alte situatii, leziunea este multicentrica, sub forma de placarde multiple cu aspect exofitic, verucos, ce pot conflua - Suprafata sa prezint grade diferite de eratinizare - Consistenta supla - Are tendint de extindere lenta in suprafata sau sub o forma multicentrica Evolutie: -

Poate evolua treptat spre carcinomul verucos Uneori poate evolua pe leziuni preexistente de lichen plan

Localizare: mucoasa jugala, gingiile, palatal dur si limba 7. Leucoplazia diagnostic diferential - Maladia Bowen si carcinomul epitelial -

Lichenul plan bucal

-

Genodermatozele

-

Candidoza cronica

-

Leucoplazia paroasa

8. Tratament preeliminar leziuni premaligne? 9. Tratament definitie leziuni premaligne Definitie: alterare tisulara care evolueaza obligatoriu catre cancer- ex: eritroplazia (maladia Bowen), leucolplazia verucoasa proliferativa (Papilomatoza orala fluida). Tratamentul leziunilor este acelasi cu al unui carcinom cu evolutie in suprafata. Se indica extiparea chirurgicala in limite de siguranta asociata cu radio- si chimioterapie, electrocoagularea, chirurgia cu laser. Tratamentul este dficil datorita localizarii si intinderii leziunii, precum si tendintei de recidiva.

10. Aspecte clinice, localizare lichen plan Localizare: a. Leziuni cutanate: apar sub forma unor papule poligonale mici, turtite, de culoare rozviolaceu sau brune, care dupa disparitie pot lasa zone pigmentate. Eruptiile intereseaza mai mult zonele flexoare ale membrelor si trunchiului b. Leziunile bucale: prezinta forme clinice multiple, polimorfe, rezultate din asocierea unor leziuni elementare. 11. Leziuni elementare in lichen plan idiopatic 1. Leziuni keratozice a. Papule: mici proeminente keratozice, abe, de 1-2 mm diametru, diseminate sau grupate in retele sau placi. Pot exista ca atare sau pot aparea in vecinatatea unor leziuni b. Retele (forma reticulara): - apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate, dispuse in rete;e ce amintesc un aspect dantelat. Aceste retele pot fi mai laxe sau mai dense, dispuse liniar/ramificat, inelare sau confluand in placarde. Pot lua nastere din fuzionarea unor papule dense si capata aspect reticular-papular reliefat, pe un fond de mucoasa normala. Uneori leziunile reticulare fine,dense, sterse, nereliefate ocupa suprafete intinde de ucoasa. Acesta e aspectul tipil de lichen plan medicamentos c. Placarde (sau placi): se prezinta sub forma unor zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii cu suprafata neteda sau rugoasa, usr reliefate sau plate. Pot rezulta din confruntarea unor papule sau retele foarte dense pe unitatea de suprafata. Deseori sunt foarte asemanatoare cu leucoplaziile dar au dispozitie simetrica. Apar frecvent la nivelul mucoasei jugale si limbii unde dau nastere

unor zone depapilate. Uneori pot fi unilaterale, prezentand un aspect foarte asemanator cu leucoplaziile. 2. Leziuni atrofice: gingivita descuamativa 3. Leziuni erozive sau ulcerative: cel mai des intalnite, apar frecvent in zona jugala posterioara adiacenta molarilor inferiori sau la nivelul limbii 4. Leziuni buloase: rar intalnite datorita faptului ca bulele se sparg din cauza traumelor mecanice, generand ulceratii

12. Diagnostic diferential lichen plan Formele keratozice: leucoplazii, candidoze cronice, keratoze reactionale, genodermatoze Formele erozive: alte leziuni displazice, carcinom cu debut in suprafata (apar in zonele de risc maxim si sunt unilaterale) Formele ulcerative: toxidermii buloase (pemfigus), lupus eritematos discoid 13. Tratament lichenului plan 1. Corticoizii: tratament de electie al bolii. In functie de forma clinica se poate administra pe cale generala sau locala, in infiltratii sau aplicari topice. In paralel se administreaza tratament antifungic. 2. Derivatii de vitamina A (retinoizii): efect reglator al keratinizarii si imunomodulator – indicat in formele keratozice 3. Imunosupresoarele (ciclosporina) – propus pentru formele grave de lichen plan acut, asociat unor cauze generale (hepatita cronica). 4. Tacrolimus sau derivatii sai: imunosupresoare foarte puternice. Se administreaza topic si sunt mai bine tolerati decat corticoizii 14. Lupus eritematos discoid, aspect clinice Leziunile cutanate: -

Intalnite ma frecvent la nivelul fetei, gatului si mainilor

-

Nasul si obrajii sunt mediul caracteristic al leziunilor din Lupus eritematos, prezentand dispozitia „in fluture”

-

Placarde eritematoase de forma discoida, bine conturate, cu margini hiperpigmentate si cu suprafata acoperita de scuame aderente

-

Pe masura ce leziunile se extind in sens centrifug, centrul se vindeca cu formare de cicatrici depigentate, atrofice

-

Rosul de buza e afectat relativ frecvent, odata cu pielea si mucoasa bucala

Leziunile bucale: -

Arii sau placarde eritematoase cu centrul atrofic sau ulcerat, inconjurat la periferie de arborizatii keratozice fine cu dispozitie radiara

-

Marginile keratozice sunt mai reliefate cu o vascularizatie accentuata, cu dispozitie tipica radiara

-

Pe suprafata leziunii mai pot aparea mici papule sau arii keratozice

-

Leziunile sunt bine delimitate, avand contur neregulat, eritematos din cauza vascularizatiei accentuate

-

In ansamblu ele apar alcatuite dintr-o intricare de zone atrofice si hiperkeratozice, foarte asemanatoare cu cele din lichenul plan bucal, fiind insa mai putin extinse si nerespectad dispozitia simetrica a acestuia

-

Localizare cu predilectie pe mucoasa jugala la nivelul molarilor. Mai poate fi localizat pe gingii, unde pot genera aspectul nespecific de gingivita descuamativa, apoi palatul si rosul buzelor

15. Veruci+ papiloame bucale, aspecte clinice și dg diferențial. Papiloamele bucale: - mici mase tumorale izolate de culoare roz-cenusiu, suple, elastice,cu suplafata verucoasa, keratinizată sau nu, sesile, Cresc lent în dimensiuni, maxim 2 cm diametru. Dg. Dif – condiloma acuminatum, leucoplazia verucoasă, carcinom verucos. Verucile : -

Mici mase tumorale sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafața keratinizată.

Crest treptat în diametru până la 7-8 mm. Sunt foarte contagioase și cu tendință de diseminare. Dg dig: condiloamele acuminatum, maladia Heck, fibroame, carcinom incipient cu forma exofitică.

16. Condiloma acuminata, aspect clinic, dg dif. Clinic: mici formațiuni tumorale, unice sau multiple, sesile, culoare roz cenusiu, tendință de grupare în placarde, rezultând leziune exofitică cu baza mare de implantare. Dimensiuni intre 2-6 cm pîtrați. Pot avea suprafață verucoasă sau boselată. Leziunile sunt suple, elastice, nedureroaze. Dg dif : verucile, papiloamele, hiperplazia epitelială focală, leucoplazia verucoasă, carcinom verucos, manifestări orale in boala Crohn. 17. Aftele bucale: aspecte clinice, forme clinice. - debut sub forma unei mici zone eritematoase cu senzația de arsură și prurit - la 12-14 ore apare ulcerația de formă rotund-ovalară, de dmenziuni de la 2-3 mm până la 10 mm cu marginile nereliefate, cu fundul ulcerației acoperit de depozite albe fibrinoase, sunt înconjurate de un halou eritematos, mucoasa vecina este edemațiata. - ulcerațiile nu sunt precedate de bule; - ulcerația nu sângereaza, nu sunt însoțite de adenopatii sau febră; - apare dinscomfort funcțional datorita durerii; - durata leziunilor este de 1-2 săpt si se vindecă fprp cicatrici. FORME CLINICE : 1. Afte minore – ulcerații rotund- ovalare, 4-8 mm diametru, dureroase. Dureaza 7-10 zile, se vindecă fără cicatrici. 2. Afte majore – pot fi unice sua multiple. Diametru mai mare de 1 cm, contur neregulat, aspect crateriform, halou congestiv, eritematos, nu snagereaza, sunt ft dureroase, vindecarea in sapt sua chiar luni, pot lăsa cicatrici retractile sau chiar mutilante. 3. Afte herpetiforme – mici ulcerații de 1-3 mm diametru, grupate de la 10 la 100 elemente, ft dureroase, dispar spontan după 1-2 sap. Spre deosebire de leziunile herpetice – nu sunt precedate de vezicule.

18. Afte bucale – diagnostic Diagnostic + -

Leziuni ulcerative care nu sunt precedate de bule

-

Fundul leziunii acoperit de depozite fibrinoase alb-gălbui

-

Prenzența haloului + mucoasa vecină edemațiata

-

Lipsa sângeraării

-

Durerea

-

Lipsa adenopatiile + stari febrile

-

Leziunea se remite in 1-2 sapt , de cele mai dese ori fără cicatrici

-

Apare cu predilecție pe mucoasa jugală, bucală, linguală, planșeul bucal, (palatul moale +

pilierii amigdalieni – sediul de predilecție). Diagnostic diferențial 1. Afte minore - greu de pus un dg greșit 2. afte majore – ulcerații neoplazice - ulcerații din lues - leziuni din tuberculoză - ulcerații traumatice 3 afte herpetiforme – erupția gerpetică primară -

Herpangina

-

Eritemul polimorf

19. Afte bucale – tratament local 1. Geluri + unguente cu corticoizi/ hidrocortizon: se aplica local de 3-4 ori pe zi timp de maxim câteva săpt. 2. Colutorii – singure sau în asociere cu un anestezic, antibiotic sau antifungic. 3. Tetraciclina - în asociere cu un corticoid sau antifungic in ape de gură. Clatituri de 3-4 ori pe zi câte 3-4 minute. 4. Antiseptice – se recomandă clorhexidina soluție apoasa 0,05 – 0,2% 5. Acid salicilic – 1 tb de aspirină efervescentă de 500 mg la ½ pahar de apa, 2/4 clătituri pe zi înainte de mese. 6. Anestezice locale topice 7. Cauterizarea leziunilor aftoase cu nitrat de Ag 20-30 % 20. Afte bucale – tratamentul general - se indică administrarea de prednison în afte recidivante. - în cazul aftelor acute, cu forme clinice dramatice se indica: Levamisolul 150 mg / zi, antimalaricele de sinteză, izoprinozina, Conchicina, Talidomina. - se administreaza vitamina C, B, acid folic, fier pentru îmbucătățirea imunității. 21. Hiperplazia epiteliala focală, aspecte clinice. MALADIA HECK Clinic: mici mase tumorale multiple, reliefate, suprafata plana sau usor verucoasa, de culoare roz-cenusiu. Au dimensiuni între 3-8 mm, sunt diseminate, dar au tendință de confluare.Sediul de leectie mucoasa jugală, labială, limba.

22. Candidoza bucală acută – forme clinice. 1. Forma pseudomembranoasă - multiple depozite albicioase izolate sau confluate, cu aspect de (lapte prins) pe un fond de mucoasă congestică. - Depozitele pot fi înlăturate lăsând o suprafață eritematoasă, erozivă. - Depozitele conțin țesuturi necrozate, bacterii, fibrină, celule descuamate înglobate într-o rețea de micelii fungice. - apar pe palat, vestibul, mucoasa jugală, fața dorsală a limbii, văl palatin. - simptome: usturime, gust alterat, gust metalic. 2. Candidoza eritematoasă - zone de culoare roșu intens, cu margini difuze - localizare cu predilectie: palat, fața dorsală a limbii - la nivelul limbii- dă aspect de limba depapilată, rușu intens lucios, aspect de limbă lăcuită din anemii. - simptomatologie – usturime, arsură, uscăciunea gurii, gust metalic. - deseuori se insoțește de cheilită angulară. 23. Candidoza bucală cronică – forme clinice, localizare 1. Forma pseudomembranoasă. – identic cu forma acuta, dar în asociere cu alte leziuni se cronicizează. 2. Forma eritematoasă (atrofică) - zone atrofice mai mult sau mai puțin întinse cu o simptomatologie redusă. O formă particulară este stomatita de proteză:

- la purtători pe proteze acrilice, cel mai des la maxilar - mucoasa de sub proteza- rosu –vie, iar leziunea este cantonată strict sub baza protezei. Clinic există 2 forme: 1. atrofie plană - mucoasă netedă, roșu-vie 2. hiperplazie granulară – mucoasa are culoare normală, dar este papilată, reliefata, cu suprafață granulară. - simptomatologie- arsură, usturime, asprime. 3. Forma hiperplazică - arii keratozice reliefate care nu pot fi înlăturate prin ștergere. - culoare alb-sidefie, asemănătoare leucoplaziilor - aspect omogen sau pătat - asimptomatice, doar uneori: usturime, asprime, discomfort. - cel mai des apar pe fata dorsala a limbii, palat, retrocomisural – bilateral. - deseori este însoțită de displazii epitelie putănd evolua spre o leziune premalignă.

24. Tratamentul Candidozei bucale - se urmărește în primul rând înlăturarea afctorilor cauzatori. - Se indica o igiena riguroasă a cavității orale cât și a protezelor, în cazul purtătorilor de proteze acrilice. - folosirea apei de gura cu Clorhexidina, în scop de prevenție - în scop curativ -

se infica aplicari locale de antifungice (Nistatin, Fluconazol), sau

administrarea pe cale sistemica.

30. Reactii locale la alergenii generali, enumerare manif clinice, diagnostic pozitiiv, diagnostic diferential, tratament

A. Reactii locale la alergeni generali: 1. Hipersensibilitate de tip I (urticaria si angioedemul) 2. Hipersensibilitate de tip II(purpura alergica) 3. Hipersensibilitate de tip III(toxidermiile buloase si ulcerative) B. Reactii locale la alergeni locali: 4. Hipersensibilitate de tip IV(alergii de contact)

Manifestari clinice: -

Edem angioneurotic( acumulare de lichid intratisular muc/ cutanat) Eruptii cutanate( cu/ fara prurit, ap de mici papule/ macule) Echimoze si petesii( specif tip I) Bule si ulceratii (specif tip II)

Diagnostic pozitiv: -

Ex clinic si anamneza Trb sa se bazeze pe un istoric foarte amanuntit asupra medicamentelor, alimentelor sau altor substante ingerate de pacienti Se vor consemna si alte manifestari alergice in antecedente Orice eruptie bucala eritematoasa, veziculo-ulcerativa sau purpurica fara semne generale importante aparute relativ rapid trebuie suspectate de o posibila cauza alergica Testele de hipersensibilitate sunt un examen complementar foarte util

Diagnostic diferential: -

Toxodermiile buloase trebuie diferentiate de bolile autoimune buloase: pemfigus, eritem polimorf Leziunile ulcerative trebuie diferentiate de ingestia de substante toxice: arsuri chimice, aftoze, lichen plan acu, infectii herpetice.

Tratament: -

Depistarea si eliminarea alergenului suspectat Se va recomanda pacientilor evitarea substantelor cauzale sau a alimentelor incriminate Admninistrare de hidrocortizon, histamina, oxigenoterapie.

31. Hipersensibilitate tip 1: urticarial , edem, angio: clinic, dg+, dg- ,trat Clinic:

-

-

Angioedemul este o reactie alergica de tip imediat care apare la contactul cu alergenul caracterizat prin tumefactie a buzelor si tesuturilor invecinate produsa de o seria de alergene alimentare, medicamentoase sau de alta natura patrunse pe cale generala Senzatie de prurit sau usturime locala, tumefactie rapida a partilor moi orofaciale Aspect eritematos uneori Edem

Diagnostic pozitiv: -

Fenomenul apare rapid si dureaza cateva ore pana la resorbtia exudatului Eritemul poate insoti edemul Edemul moale, difuz, prezinta de cele mai multe ori dispozitie simetrica Intereseaza buzele, planseul bucal, limba, laringele

Diagnostic diferential: -

Angioedemul prezent in afectiunile cu concentratii mari de complexe imune circukante (lupus eritematos diseminat, infectii virale sau bacteriene)

Tratament: -

Urgenta cand sunt interesate baza limbii, planseul bucal, laringele Antihistaminice, corticoterapie intravenoasa, adrenalina Formele mai reduse – antihistaminice pe cale generala

32. Hipersensibilitate tip 2 : purpuraclinic, dg+, dg- ,trat Reactille purpurice sau hemoragice apar ca o posibila manifestare alergica de tip II de origine medicamentoasa. Medicamentele implicate sunt : diureticele tiazidice, barbituricele, analgezicele, sulfamidele

Diagnostic pozitiv: petesii punctiforme grupate ce apar in special la nivelul palatului moale, sufuziuni submucoase care nu dispar la vitropresiune; se pot asocia cu alte tipuri de leziuni (eritem, ulceratii, vezicule) rar s epot observa echimoze. Fenomenele se remit spontan dupa suprimarea alergenului.

Diagnostic diferential: leziuni similare din infectii acute ale cailor respiratorii superioare, traumatisme locale, mononucleoza infectioasa, sindroame purpurice de alta natura, leucemii Tratament???

33. Hipersensibilitate tip 3: sideremiile buloase clinic, dg+, dg- ,trat Clinic: -

Eruptii buloase ulcerative acute Apar la 2-3 zile dupa contactul cu substanta alergena Dispozitie simetrica In zonele posterioare ale cavitatii bucale (val palatin, pilieri amigdalieni, zona retromolara, mucoasa jugala) Bule cu plafon gros care prin spargere duc la ulceratii sangerande intinse cu contur policiclic Nu prezinta halou congestiv, nu se insotesc de febra sau adenopatie Leziunile au tendinta de autolimitare dupa suprimarea alergenului

Tratament: formele acute raspund bine la corticoterapia generala si/sau locala; nu raspund la tratamentul cu antihistaminice

34. Hipersensibilitate tip 4: alergiile de contact clinic, dg+, dg- ,trat Imbraca de multe ori un aspect nespecific asemanator leziunilor iritativ-inflamatorii sau aspect lichenoid, keratozic. Se pot imparti in doua grupe: 1. stomatita de contact: zone, arii de eritem intens, edem al mucoasei, de cele mai multe ori la locul de contact cu alergenul; mai rar apar eroziuni, bule sau ulceratii superficiale. Pot fi insotite uneori de manifestari generale (urticarie, angioedem) 2. reactii lichenoide sau keratozice de contact: pacientii acuza usturime, gust metalic sau alterat; leziuni keratozice nespecifice sau zone de lichen plan reticular, in asociere sau nu cu eroziuni si atrofii de mucoasa, dispuse unilateral Diagnostic pozitiv: -

examen clinic istoric foarte atent al obiceirilor alimentare sau de igiena ale bolnavului coroborat cu o buna cunoastere a substantelor cu potential alergizant Diagnostic diferential:

-

reactii iritativ-traumatice de cauze locale candidoza bucala in formele limitate si stomatitele de proteza lichenul plan idiopatic unilateral stomatite infectioase de alta natura dermatoze buloase cu manifestari exclusiv bucale afte bucale cronice recodivante in formele atipice liziuni displazice de mucoasa: eritroplazie, leucoplazia patata keratoze traumatice sau reactionale de alta natura

-

-

afectiuni psiho-somatice: glosodinia Tratament: inlaturarea substantei sau materialului cauzal sunt suficiente in cazurile mai putin grave, leziunile disparand de la sine in cazul reactiilor atopice se pot folosi antihistaminice pe cale generala in leziunile cronice sau in cazul celor keratozice – tratament topic cu corticoizi in cazul leziunilor keratozice sau lichenoide care nu dispar spontan dupa inlaturarea alergenului corticoterapia locala se poate alterna cu tratament local cu retinoizi

35. Grupe virusuri ce determina infectii virale la nivelul cavitatii orale, enumerare -

Virusul herpetic tip I => infectia herpetica primara si secundara recidivanta Virusul herpetic tip II => infectia primara herpetica si secundara la nicel oral/ genital Virusul herpetic tip III (varicella-zoster) => infectia primara- varicela; secundara=zona zoster Virusul herpetic tip IV (epstein-barr) => mononucleoza infectioasa, leucoplazia poroasa, limfoame Virusul herpetic tip V (citomegalovirusul) => infectii ale glandelor salivare, ulceratii cronice la pacientii cu HIV Virusul herpetic tip VIII => sarcomul kaposi, limfoame Tipurile VI si VII nu produc leziuni bucale Virusul Coxakie => herpangina si boala mana-picior-gura Paramixovirusuri => rubeola, oreion Papiloma virusuri => tumori belingne: veruci, papiloame Retrovirusuri => HIV

36. Etiopatogenia infectiei herpetice -

Etiopatogenia: HSV tip I Poarta de intare o constiuie de cele mai multe ori mucoasa bucala Virusul se ataseaza la nivelul membranei celulelor epiteliale, fuzioneaza cu membrana si este eliberat in citoplazma Celula va produce noi virioni In urma acestui proces care dureaza circa 18 ore celula va fi distrusa => infectia primara In urma infectiei primare virusul se propaga pana la prima statie ganglionara ( gg. Gasser al trigemenului sau gg. senzitivi ai nervului vag sau glosofaringian) Persistenta virusului herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata Reactivarea da nastere unei noi infectii numita infectie secundara

37. Diagnostic diferential al infectiei herpetice Infectia primara: La copii: -

Infectia cu virus coxakie Forme acute de varicela

-

Afectiuni hematologice insotite de neutropenie sau aplazii medulare importante La adulti: Eritemul polimorf Aftoza acuta Gingivita ulcero-necrotica Angina streptococica Herpesul secundar Infectii acute cu virusuri coxakie

-

Infectia secundara: Primoinfectia herpetica in formele atenuate Eruptii, afte Infectii cu virusul coxakie

38. Herpes zoster manifestari clinic la nivlul cavitatii bucale Varicela: -

-

Leziuni veziculo-ulcerative in special in partea posterioara a cavitatii bucale, palat, gingii Posibile valuri succesive de leziuni ce marcheaza noi pusee de viremie Leziuni in diferite faze de evolutie La pacientii cu imunodeficiente afectiunea poate evolua sever si cu complicatii Zona zoster: In zona OMF eruptia cutanata apare in teritoriul senzitiv al nervului maxilar sau mandibular, unilateral, insotit de leziuni endobucale Endobucal leziunile pot aparea de-a lungul oricarei ramuri senzitive a nervului trigemen, izolate sau asociate cu leziuni cutanate; eruptii eritematoase bine delimitate, unilaterale, vezicule si ulceratii dureroase La pacientii imunodeficienti poate dezvolta forme grave cu leziuni intinse sau diseminate care pot duce la necroze osoase si pierderi dentare

39. Herpes zoster diagnostic pozitiv, diagnostic diferential -

Varicela este in general uşor de recunoscut avand in vedere vârstą, contextul clinic şi dispozitia eruptiei. Zona Zoster trebuie diferentiată de herpesul recidivant endobucal, cu care se aseamănă. Eruptia unilaterala, aparitia de-a lungul traiectelor nervoase, care nu depáşeşte linia mediană, semnele prodromale mai intense şi durata mai indelungată sunt evocatoare pentru Zona Zoster.

40. Infectia herpetica, clinica si tratament Clinic:

-

Primo infectia HSV: Pacientii prezinta semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri in gat, adenopatie regionale Local – disfagie, usturime, senzatie de arsura Dupa 3-7 zile apare o eruptie de tip vezicular ulcerativ, ce poate interes toate zonele cavitatii bucale, uneori tegumentele periorale si rosul buzei Zonele de electie: mucoasa fixa, rosul buzei Papilele interdentare tumefiate, culoare rosie vie Leziuni elementare- mici vezicule de 1-2 mm diametru, grupate care se sparg rapid rezultand ulceratii superficiale cu tendinta de confluare si halou eritematos La nivelul rosului de buza pot fi acoperite de cruste hematice Nu prezinta dispozitie simetrica Poate prezenta grade de intensitate diferite Poate genera tulburari functionale importante Infectia herpetica secundara: Frecvent la rosul buzei, jonctiunea cutaneo-mucoasa si mucoasa bucala keratinizata ce acopera osul Mici ulceratii grupate rezultate din spargerea unor vezicule Putin simptomatice La pacientii cu imunosupretie poate prezenta aspect atipic cu caracter necrotic, fara tendinte de vindecare Localizarile extraorale ale infectiei herpetice pot aparea ca si complicatii ale primoinfectiei herpetice, ale eliminarii virale, latente prin saliva a virusului sau prin alte cai de contangiune Tratament: - in functie de tipul infectiei (primara, secundara), de gravitatea formei clinice si a tulburarilor generate si de statusul imun al pacientilor - aciclovir, valaciclovir, penciclovir, ganciclovir, foscarnet si ciodofovir

41. Herpangina, clinica si tratament Clinic: -

Precedata de semne clinice: febra, astenie, anorexie, mialgii si de semne locale: tuse, rinoree, dureri in gat Eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa Dispozitie specifica- la nivelul palatului moale, zona tonsilara, faringe Limitate ca numar (3-10) Ulceratiile pot fi acoperite de fibrina Eruptia dispare treptat in 8-10 zile

Tratament: -

Nu exista un tratament specific

-

Terapie de suport general- analgetice, antipiretice, vitamine Antiinfectioase pt prevenirea suprainfectarii bacteriene Pot aparea recidive

42. GUN etiologie Produsa de germeni comensuali obisnuiti ai cavitatii bucale ai caror virulenta este exacerbata de depresia imunitara grava survenita in aceste afectiuni. Leziunile pot preceda uneori infectii generale severe. Afectiunea apare ca o consecinta a exacerbarii virulentei microbiene a unor germeni in general nespecifici, pe fondul unor factori favorizanti cu rol important in scaderea rezistentei imunitare generale si a mecanismelor locale de aparare a mucoasei bucale. Exista o triada patologica raspunzatoare: malnutritia, disfunctiile imunitare ale organismului si multiplicarea selectiva importanta a unor specii bacteriene locale cu virulenta deosebita.

-

43. GUN simptome, diagnostic +(semne patognomonice) Simptome: Debut insidios sau rapid Uneori febra, adenopatie regionala, astenie Debuteaza la nivelul grupului frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza la nivelul papilelor interdentare Leziuni acoperite de depozite albicioase Leziuni necrotice acoperite de false membrane Tumefiere, inflamatie, durere Sangerare la periaj si alimentatie Halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane In formele grave se extinde si inafara procesului alveolar( val palatin, pilieri amigdalieni, zona retromolara, mucoasa jugala) realizand forma clinica complexa de stomatita ulceronecrotica

Semne patognomonice: -

Durere Ulceratii sau necroza Sangerare gingivala

-

Papile interdentare care apar “amputate”, diparute Diagnostic pozitiv: se pune pe baza semnelor patognomonice; o importanta deosebita o are decelarea si inlaturarea factorilor generali si/sau locali favorizanti ai bolii: lipsa igienei, fumatul, malnutritia cronica etc.

44. GUN diagnostic diferential -

Stomatita herpetica - stare generala alterata, nu intereseaza gingia marginala si nu afecteaza papilele interdentare Aftoza acuta – nu altereaza marcat starea generala, nu prezinta adenopatie, nu afecteaza gingia marginala sau mocoasa fixa Dermatozele buloase – nu amputeaza papilele interdentare, prezina samnul Nikolsky pozitiv, nu altereaza starea generala Leucozele acute - leziuni asemanatoare cu cele din GUN Agranulocitoza, aplazia medulara de diferite cauze, neutropenia ciclica – tablou hematologic semnificativ modificat Diferite tipuri de tumori benigne sau maligne cu localizare gingivala.

45. Carentele vitaminice, enumerare, semne clinice (A,C,D?) 46. Sifilis primar, secundar clinica manifestarilor bucale Sifilis primar Leziunea primara = sancrul sifilitic, papula care creste si ulcereaza rapid, se indureaza periferic, fundul leziunii are aspect caracteristic: rosu inchis -

-

-

leziune nedureroasa asemanatoare carcinomului adenopatie omolaterala leziunile si ganglionii contin spirochete dispare spontan Sifilis secundar apare la 6-7 sapt de la prima infectie semne generale: febra, +/- raguseala, disfagie apar leziuni cutanate si la nivelul mucoaselor (faringe, laringe, istm faringian, amigdale) eruptii maculo-papuloase rosii, plane sau usor reliefate; se produce eroziunea maculei si va fi acoperita de depozite cenusii. Dupa indepartarea acestora, zona centrala devine neteda (sifilide secundare) examen serologic pozitiv perioada de latenta 2-4 ani -> 20-30 ani

47.

Sifilis tertiar si congenital clinica manifestarilor bucale

Sifilis tertiar: leziuni orale specifice 1. goma sifilitica -

leziune necrozanta proliferativa, nedureroasa, cu margini nete, la nivelul palatului fundul leziunii= curat, culoarea= rosu inchis are caracter distructiv, tendinta de necrozare, poate produce perfoararea mucoasei si palatului - cantitate scazuta de spirochete 2. glosita difuza sifilitica/ interstitiala -

determina ischemie locala (la nivelul arterelor) limba are aspect depapilat mucoasa are aspect plicaturat, apar zone de hiperkeratoza ce se prezinta ca placarde leucoplazice intinse - are risc crescut de malignizare Sifilis congenital - apare in infectia luetica din timpul sarcinii sau perioada timpurie a vietii - la nivel buco-maxilo-facial=triada Hutchinson: keratita interstitiala, afectarea perechii 8 de nervi cranieni, incisivii centrali si molarii deformati 48.Tuberculoza la nivelul cavitatii bucale, diagnostic pozitiv, diagnostic diferential Etiologie: Mycobacterium tuberculosis Manifestari primare: IDR NEGATIV Sancrul tuberculos: - localizare: mucoasa jugala, limba, gingii, buze - la aprox 2 saptamani apare o leziune nodulara, nedureroasa, care ulcereaza, cu margini neregulate si indurate - adenopatie omolaterala Manifestari secundare: IDR POZITIV - diseminare din leziuni pulmonare sau pe cale hematogena - localizare: buze, mucoasa jugala, gingii - ulceratie superficiala, reliefata, cu contur neregulat, fundul leziunii= aspect granular + depozite cu puroi - leziunile sunt putin dureroase, putin indurate, fara tendinta de vindecare Diagnostic pozitiv: Clinic: ulceratie atona, fara tendinta de vindecare, cu aspect “murdar” , granular, insotita de adenopatie satelita

Laborator: identificarea microorganismului pe frotiu direct colorat prin metoda ZiehlNielsen Diagnostic diferential: 49.

carcinom de mucoasa limfom de mucoasa micoze leziuni sifilitice Clinica infectiei cu HIV, stadializare

Clinic: simptomatologie complexa, avand o evolutie cu manifestari stadiale Stadiul I: infectie acuta simptomatica - manifestari clinice asemanatoare mononucleozei infectioase - febra, astenie, mialgii, transpiratii, faringite, adenopatii - +/- manifestari neurologice, hepatice, eruptii (roseata) Stadiul II : infectie asimptomatica - absenta manifestarilor clinice luni -> ani - pacientul este contagios Stadiul III: stadiul simptomatic - adenopatii generale, hipertrofie ganglionara multipla, mai mult de 3 luni/an - fara cauza aparenta Stadiul IV: boala manifesta/ SIDA 50.

limfadenopatie (mai mult de 2 focare) febra > 38°C (continua, 1 luna, fara cauza) transpiratii nocturne, diaree, astenie, pierdere in greutate, infectii cronice generale manifestari neuropsihice neoplazii secundare

Leziuni orale asociate infectiei cu HIV, enumerare

Infectii micotice: Candidoza ( 4 forme: pseudomembranoasa, atrofica, hiperplazica, cheilita angulara) Infectii bacteriene: GUN, parodontopatii Infectii virale: HSV, HPV, varicela- zoster Afectiuni neoplazice: sarcomul Kapoşi (mucoasa palatului dur): debut= macula plana, rosie violacee, care devin papule sau noduli ce ulcereaza si produc distructii tisulare

51.

Leziuni orale in infectia cu HIV, dg+,dg diferential

Candidoza orala -

cea mai frecventa manifestare, indicator al infectiei recente sau al cresterii imunodeficientei 1. pseudomembranoasa: depozite albe care se sterg usor, lasa o mucoasa eritematoasa 2. eritematoasa: macule rosii, uneori simptomatice, pe palatul dur, val palatin, istm faringian. Pe fata dorsala a limbii apar zone rosii depapilate, neregulate, dureroase 3. cheilita angulara: eritem sau fisuri ale comisurilor labiale, insotesc frecvent manifestari candidozice orale

52.

Patologia infectiei cu HIV

53. Transmisibilitatea si receptivitatea in infectia cu HIV Cele mai frecvente cai de transmitere sunt 1. pe cale sexuala: contact sexual neprotejat 2. pe cale sangvina- instrumente nesterilizate, ace de seringa, plagi accidentale, trasnfuzii, manipulari incorecte ale instrumentarului. 3 pe cale perinatala. Transmiterea se face de la mama la copil pe cale transplacentara in ultimele 2 luni de sarcina fie in momentul nasterii.

-

Receptivitatea este legate de anumite grupe de risc: Barbatii homosexuali si bisexuali Toxicomanii consumatori de droguri intravenoase Hemofilicii care au primit transfuzii repetate cu cange contamint mai ales in anii anteriori Heterosexualii cu parteneri sexuali multipli

54. Sarcomul Kaposi clinica si tratament Este o leziune maligna multifocala cu origine in celulele endoteliale Factori cauzali : predispozitia genetica,infectii in special cele virale cu condiloma, factori de mediu, imunodepresia Kaposi asociat SIDA : apare la 1/3 din cazuri,mai ales la homosexuali; localizate pe extremitati .mucoasa orala,viscere, ganglioni La nivelul cavitatii orale :palatul dur ,gingie si mucoasa jugala;

In stadiul initial : papule de culoare rosie,asimptomatice care apoi cresc sub forma unor placi de culoare rosie-albastruie; in stadii avansate apar leziuni exofitice,nodulare, de culoare albastruviolacee care poate ulcera si sangera - evolutia este rapida si agresiva, iar prognosticul rezervat - poate coexista cu alte afectiuni intalnite la acesti pacienti: candidoza, leucoplazie paroasa, parodontopatii, xerostomie Diagnosticul diferential: eritroplazie, hemangioamel, melanoame, granulom piogenic gingival Tratament : radio si chimioterapie; cand leziunile sunt bine delimitate se poate face tratament chirurgical

55. Agranulocitoza, etiologie si manifestarile clinice bucale 56. Leucemia, manifestari orale A. manifestari produse in mod direct de procesul leucemic. 1. adenopatiile generalizate- la nivelul grupelor ganglionare cervico-faciale 2. tumefactiile parotidiene3. odontalgii leucemice- in anumite cazuri algiile dentare fara o cauza aparte se datoreaza infiltratelor leucemice de la nivelul pulpei dentare 4. hipertrofii gingivale-

tumefactii importante, nedureroase ale ambelor versante gingivale si papilelor interdentare - la inceput au consistenta ferma, mucoasa acoperitoare este de coloratie normala. - uneori pot acoperi complet coroanele dentare. 5. ulceratii necrotice cu caracter hemoragicB. manifestari produse in mod indirect de procesul leucemic 1. anemia- simptom aproape constant, produce tulburari generale ca: astenie, vertij, senzatie de sufocare 2. trombopenia-da nastere unui sindrom hemoragic manifestat prin: gingivoragii, pete purpurice, diseminate sau grupate la nivelul mucoasei bucale: gingii, obraji, valul palatin. Concomitant pot aparea: epistaxis, hematurie, purpura si echimoze cutanate. 3. neutropenia: leziui ulcero necrotice intinse

57. Manifestari orale in anemii 1.Anemiile hipocrome sideropenice Manifestari bucale: paloare la nivelul mucoasei gingivale sau labiale. Mucoasa poate prezenta un aspect atrofic expus usor la eroziuni sau ulceratii. Mucoasa limbii: Fata dorsala poate prezenta un aspect depapilat direct proportional cu gradul de anemie. Zonele depapilate apar mai frecvent la nivelul marginilor si celor 2/3 anterioare.In cazurile severe aceasta poate fi difuza, extinsa, simuland o glosita sifilitica tertiara. 2. sindormul Plummer-Vinson(sau Peterson Kelly) - este caracterizata prin anemie hipocroma - paloare la nivelul mucoasei bucale - disfagie: datorata leziunilor dureroase (eroziuni) de la nivelul faringelui 3. anemia pernicioasa Addison-Biermer Manifestari bucale: principala manifestare bucala este glosita Hunter -

depapilare progresiva si atrofie extinsa a mucoasei fetei dorsale eroziuni sau ulceratii limba are aspect neted, culoarea este rosu intens senzatii de arsura si usturime la contact cu alimente acide sau condiment

58. Manifestari orale in sdr hemoragipare(acele chiaguri impresionante) 



In trombocitopenii : – Gingivoragii – Echimoze multiple – Petesii pe valul palatului,pe gingii In purpure vasculare : – microhemoragii spontane – hemoragii ale mucoasei bucale – disfagie – carii multiple – flora microbiana exacerbata in cavitatea bucala

59. Clasificarea hipertrofiilor gingivale Hiperplazii gingivale inflamatorii (induse de placa bacteriana) 1. Nespecifice (comune) a) Acute b) Cornice 2. Specifice (rare)

a) Bacteriene b) Virale c) Micotice Hiperplazii gingivale de cauza hormonala ( induse de placa bacteriana sub actiunea unor factori generali favorizanti) 1. Hiperplazii gingivale de sarcina 2. Hiperplazia gingivala a pubertatii 3. Hiperplazia gingivala asociata tratamentului cu anticonceptionale Hiperplazii gingivale in cadrul unor boli generale 1. In scorbut 2. In diabet zaharat 3. In lichen plan Hiperplazii gingivale medicamentoase 1. Anticonvulsivante 2. Blocante ale canalelor de Ca2+ 3. Imunosupresoare: Ciclosporina Hiperplazii gingivale ideopatice  Genetice sau congenitale Hiperplazii gingivale in hemopatii 1. Leucemii 2. Limfoamele 3. Plasmocitom 4. Histocitoza Hiperplazii gingivale tumorale 1. Benigne 2. Maligne Hiplerplazii gingivale rare    

Acantosis nigricans Granulomatoza Wegener Amiloidoza Maladia Cowden

60.Hipertrofii gingivale medicamentoase (cele 3) manifestari clinice 

Anticonvulsivante ( Fenobarbital, Fenitoin, Valproat de sodiu) – Zonele hiperplazice apar la circa 3-4 saptamani de la inceperea tratamentului – Aparitia este legata in principal de durata tratamentului si mai putin de doza zilnica – Debuteaza la nivelul papilelor interdentare si apoi se extinde la gingia marginala – Apar in special in zona vestibulara la grupul frontal maxilar si mandibular

– – – –

Se pot extinde in zonele laterale si pot acoperi partial coroanele dintilor Consistenta este ferma, culoare roz-cenusiu Rx se pot constata zone de demineralizare osoasa Amploarea leziunii este corelata cu lipsa igienei, prezenta placii bacteriene si a factorilor iritativi locali  Blocante ale canalelor de calciu ( Nifedipin, Amlodipin, Diltiazen, Verapamil) – Se instaleaza treptat in 1-3 luni de la inceperea tratamentului – In special pe versantul vestibular al grupului frontal – Se prezinta sub forma unei hiperplazii moderate – Sangereaza cu usurinta la periaj si masticatie – Rare ori poate atinge dimensiuni importante – Marirea de volum este agravata de lipsa igienei si prezenta factorilor iritativi locali  Imunosupresoarele (Ciclosporina) – Leziunile apar treptat dupa 3-4 luni de la tratament – Amploarea leziunii este in mare masura legata de doza – Debuteaza la nivelul papilelor interdentare si se extinde apoi la gingia fixa – Prin crestere treptata poate acoperi coroanele dentare producand tulburari de masticatie, fonatie si fizionomie – Apar in specialin zonele anterioare, pe ambele versante – Aspect lobulat, boselat – Leziunile sunt hiperemice, uneori ulcerative, sangereaza cu usurinta – Aspectul inflamator se datoreaza suprainfectarii cu Candida albicans – Frecvente si grave la persoanele tinere – Nu apar la persoanele edentate 61.Hipertrofii gingivale tumorale 2 cuvinte etiopatogenie, manifestari clinice si ex de tumori benigne si maligne 

Isi au originea in numeroasele structure histologice ce alcatuiesc gingia si procesul alveolar: os, tesut conjunctiv, tesuturi dentare, tesut epithelial, vase, nervi  Debuteaza sub forma unor hperplazii gingivale atipice, localizate, initial greu de diagnosticat clinic. Ulterior isi definesc trasaturle caracteristice.  Tumori benigne: fibrom, papilom, granuloma periferic cu cellule gigantice (epulis), granulomul central cu cellule gigante, chistul gingival, hemangionul, nevii.  Tumori maligne: carcinomul, malanomul malign, sarcom, limfom , sarcom Kaposi. 62.Pigmentari melanozice neneoplazice enumerare    

Pigmentari rasiale Pigmentatia fiziologica Pigmentatia fumatorilor Efelide

 Pigmentari posinflamatorii  Macule melanozice orale si periorale  Sindromul Peutz-Jegers  Maladii sistemice (Addison)  Pigmentatia din sindromul HIV  Sindromul Laugier-Hunziker  Pigmentari de origine medicamentoasa 63.Nevi pigmentari def, clinica,dg diferential 

Sunt aglomerari de cellule pigmentare, denumite cellule nevice. Ele sunt aproape identice cu melanocitele, dar fara prelungiri, Originea lor nu este bine cunoscuta, se pare ca deriva tot din crestele neurale, de unde migreaza si se cantoneaza in derm sau submucoasa, unde au tendinta de a se aglomera in cuiburi.  Clinic. Apar la leziuni pigmentare la nivelul muacoasei bucale, bine delimitate, unice, rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 1 cm. COloratia variaza de la brun-cenusiu la negru. Suprafata este usor reliefata.  Dg dif. In 15% din cazuri pot fi acromatici, putand simula un fibrom sau papilom. 64.Pigmentari melanice neoplazice maligne forme clinice si tratament 

Formele de debut prezinta un aspect clinic nespecific de nevi sau macula pigmentara plana. Localizarea de elective in cavitatea bucala este palatal dur (80% din cazuri), gingie, mucoasa labial si jugala. La nivelul gingiei, melanomul poate prezenta uneori aspect de epulis pigmentat. Coloratia variaza de la negru-brun-cenusiu pana la rosu inchis. Mai putin de 10% pot aparea ca un melanoma acromatic. Leziunea este in general unica, rareori poate prezenta focare multiple de vecinatate. Poate avea 2 forme: – Forma plana in care leziunea tinde sa se extinda centrifug, creste lent, pe masura evolutiei capata un aspect reliefat cu zone nodulare – Forma nodulara leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul si avand tendinta sa se metastazeze precoce.  Tratamentul consta in incizie chirurgicala larga, in limite maxime de siguranta oncologica. La cele localizate pe palat sau gingie, se vor avea in vedere chiar rezectii osoase associate. 65.Pigmentari nemelanozice endogene (Fe, bilirubina) clinica 



Pigmentatia icterica este o pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in tesuturi. Apare la o bilirubinemie persistenta de peste 1,5 mm/100ml si este de culoare algen-verzuie. Hemocromatoza (diabetul bronzat) este o afectiune metabolica trasmisa autosomal recesiv, ce se caracterizeaza printr-o absorbtie crescuta de fier, afand ca rezultat ciroza, diabetul si insufcienta cardiac. Afectiunea se insoteste de depunere feritinei si hemosiderinei in tesuturi, printer care si mucoasa bucala. Pigmentatia intraorala apare la

circa 25% dintre bolnavi, este de culoare cenusiu-albastruie si apare in special la nivelul palatului, gingiei si mucoasei jugale. Cauza lor este necunoscuta, posibil de origine traumatica. 66.Pigmentari nemelanozice sistemice(intox cu metale si metaloizi)clinica 

 





Din categoria medicamentelor, bismutul folosit in trecut in tratamentul sifilisului, in pansamentele gastrice, cosmeticele utilizate in tratementul efelidelor pot produce o pigmentare difuza a mucoasei bucale si un lizereu cenusiu-negru la nivelul marginii gingivale. Sarurile de aur pot produce un lizereu gingival violaceu sau rosu-purpuriu si pete pigmentare maron-rosiatic la nivelul palatului. Mai pot fi intalnite la persoane care lucreaza in mediu cu noxe, cu vapori sau saruri ale acestor metale, in industrie, laboratoare sau minerit. In cavitatea bucala apar mai frecvent la nivelul marginii gingivale libere sub forma unui lizereu de uloare cenusie sau negricioasa, uneori cu nuante albastrui. Semne functionale: hipersalivatie (mercur, bismut), hiposialie (plumb) , tumefactia glandelor parotide si ulterior atrofia acestora (plimb) , modificarea gustului, gust metalic dulceag (plumb) sau metalic amarui(mercur). Leziuni clinice: lizereuri gingivale, pete pigmentare bucale, parodontopatii, glosite si stomatite localizate sau generalizate.

67.Etiologia xerostomiilor cauze Se defineste ca fiind starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2 ml/minut. Bilantul etiologic al unei guri uscate presupune uneori eforturi considerabile ce produc acest sindrom. Astfel de cauze pot fi rezumate dupa cum urmeaza: 1. Pseudo xerostomii: fond psihic, psiho-somatic:  Xerostomii tranzitorii de origine diversa: frica, emotii puternice, deshidratare, febra, tabagism, respiratie bucala. 2. Xerostomii adevarate ( gura uscata cronica)  Medicamentoasa ( neuroleptice, diuretice, antiaritmice, hipotensoare)  Cause inflamatorii sau obstructive: sialoze bacteriane sau virale  Radioterapie  Sindromul Mikulicz, Sindromul Sjogren  Boli generale: limfoame, hematopatii, infectia HIV, hepatita virala C, sarcoidoza  Deficient cornice de protein sau vitamin  Senescenta  Cause hormonale: diabet insipid, diabet zaharat, sindrom post menopauza

Dintre aceste cauze, cel mai frecvent intalnite sunt hiposialiile de cauza medicamentoasa, radioterapica, sindromul Sjogren, cauze inflamatorii si senescenta.

68.Sindr.Mikulicz(leziune benigna limfoepiteliala) Etiologie:afectiune necunoscuta .Au fost incriminate defecte genetice ale sistem imun imediat celular care duc la o activitate excesiva a celulelor T supresoare avand ca rezultat o hiperactivitate a celulelor T. In acelasi timp sa banuit ca o alterare de natura virala a antigenitatii normale a celulelor granulare ar antrena dupa sine o reactie autoimuna mediata celular . Rezultatul acestor doua posibile procese patologice este distrugerea treptata si irevesibila a tesutului granular.Clinic: este in general rar intalnita si intereseaza mai mult sex Fem de varsta medie. Evolutie lenta ,progresiva,asimptomatica. Se manifesta prin tumefactie initial unilaterala apoi bilaterala a gl.parotide. Este insotita si de tumefactia gl.lacrimale. Deseori ea debuteaza prin infectii glandulare banale,din cauza fluxului salivar redus .Dupa rezolvarea infectiei persista tumefactia unilaterala sau bilaterala ,asociata cu senzatia de gura uscata.DG.Diferential: Formele bilaterale trebuie diferentiate ale sindr.Sjogren sarcoidoza, limfoame parotidiene, leucemie, diabet, abuzul cronic de alcool. Anamneza, examenele paraclinice si in final exam histopatologic departajeaza diagnosticul. 69.Sindrom Sjogren Etiologie: Cauza bolii este necunoscuta,A fost pusa in evidenta o hiperactivitate a celulelor B care tradeaza un defect de reglare din partea celulelor T. Rezultatul este producerea de multipli anticorpi ,complexe imune circulante cu efect de autoagresiune tisulara hipergammaglobuliemie si formarea de tesuturi limfoide ectopice in interiorul tesuturilor inflamate.Aceasta alterare poate avea cauze genetice sau cauze exterioare.Inca un rol etiologic nedovedit in geneza afectiunii a fost pus pe seama virusului Epstein-Barr sau a citomegalovirusului. Clinic: Boala intereseaza predominant sex feminin de varsta medie si inaintata. Pacientii plang de gura uscata,alterari ale gustului,tulburari de deglutitie si instabilitate a protezelor.La 1/3 din cazuri poate aparea o tumefactie bilaterala a gl.parotide. Pe masura ce boala evolueaza uscaciunea gurii devine obiectiva, mucoasa apare uscata si lucioasa tendinta de a forma pliuri fine. Limba apare depapilata de cul rosie , prezentand modificari tipice de limba plicaturata. Tulb de gust. 70 % din pacienti prezinta infectii cu Candida ,iar cheilita angulara este deseori intalnita. Pacientii au infectii acute cu germeni banali(stafilococ,streptococ) insotite de semne de inflamatie si adenopatie satelita. Evolutie : Este catre o alterare treptata a tesutului granular salivar paralel cu evolutia afectiunilor asociate. Complicatia majora a sindromului Sjogren primar este insa posibila degenerare maligna ,de regula catre limfoame B. Dg.Diferential: Parotidele inflamatorii virale si bacteriene, Adenitele intraparotidiene in special cele cu debut lent si periadenita difuza, Limfoamele prin debut lent si caracter difuz, Tumorile glandulare parotide (adenolimfom chistic) Alte afectiuni sistemice: Lupusul eritematos discoid,leucemii limfoide cronice.

70.Parotidita epidermica virala (oreionul) Etiologie:Afectiunea produsa de un paramixovirus ;transmiterea este prin contact direct si prin picaturile de saliva. Clinic: Dupa o perioada de incubatie de 2-3 sapt,boala debuteaza prin febra ,alterarea moderata a starii generale ,cefalee, dureri moderate preauriculare.Ambele sexe sunt afectate in mod egal. Tumefactia glandelor parotide poate debuta asimetric , dar devine de cele mai multe ori bilateral dupa 2-3 zile.Pacientii acuza jene dureri la masticatie. Ex. Clinic pune in evidenta tumefactia uni sau bilaterala a gl.parotide ,la palpare se percepe o tumefactie moale elasticaa gl.parotide sau submandibulare. Dg.Diferential: Parotidele bacteriene, Litiaza suprainfectata ,Tumefactia bilaterala se mai poate intalni in sarcoidoza,limfoame ,sind Sjogren, afectiuni metabolice. Tratament: In general simptomatic asociat cu odihna la pat. Se vor administra analgezice si antipiretice atunci cand este cazul. Afectiunea evolueaza de cele mai multe ori favorabil.In prezent poate fi prevenita prin vaccinare cu efecte durabile. 71.Etiologia stomatodiniilor 72.Tratamentul stomatodiniilor

Related Documents

Patologie Scroto
November 2019 10
Patologie Cervicala
April 2020 11
Patologie Neonatala
May 2020 6
Patologie Dentali
October 2019 20

More Documents from "Sergio Bertani"