Pankreatitis 5.docx

LAPORAN PENDAHULUAN PANKREATITIS

TUGAS KEPERAWATAN MEDIKAL

Oleh : Ramayana Lestari Dewi NIM 162310101255 KELAS C 2016

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2018

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Kejadian pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain. Di negara barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan enyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Penyebab utama kejadian pankreatitis adalah penyalahgunaan pemakaian alkohol, penyakit batu empedu dan idiopatik (penyebabnya tidak diketahui). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab utama pankreatitis akut. Sisanya 10% antara lain karena trauma ada pankreas, tukak peptic yang menembus pankreas, obstrukti saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema, penyakit-penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hyperkalemia, diabetes, gagal ginjal, kehamilan pemakaian obat-obatan tertentu infeksi virus (Aru, 2006). Pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut pada perempuan (75%). Pada usia sekitar 60- tahun,

namun bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang

berlebihan maka pria lebih banyak yang terserang (80-90%). Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Oleh karena itu, perlu untuk selalu menjaga kesehatan salah satu organ pencernaan satu ini yaitu pankreas. Menjaga kesehatan pankreas bisa dengan mengubah gaya hidup yang dijalani, mengonsumsi makanan sehat dengan gizi yang seimbang, olahraga untuk menjaga berat badan tetap ideal, menghindari rokok dan alkohol. Apabila pankreas sudah terlanjur rusak maka pengobatan yang harus dilakukan yaitu dengan penyuntikan insulin, pemberian enzim dan tindakan lainnya.

BAB 2 TINJAUAN TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas adalah kelenjar endokrin dan eksokrin. Sel pancreas yang berfungsi sebagai sel endokrin adalah pulau Langerhans. Pulau Langerhans mempunyai empat macam sel, yaitu : 1. Sel alfa menyekresi hormone glucagon. 2. Sel beta menyekresi insulin. 3. Sel delta menyekresi somatostatin. Somatostatin dapat menekan keluarnya (inhibitor) hormon pertumbuhan, insulin, dan gastrin. 4. Sel F menyekresi polipeptida pancreas (Baradero, 2009). Pankreas memiliki struktur yang sangat mirip dengan kelenjar ludah dan terletak di belakang bagian bawah lambung. Panjang pankreas berkisar 15 cm, mulai dari duodenum sampai limpa, terdiri atas tiga bagian yaitu kepala, badan, dan ekor . Penyakit yang terjadi pada pankreas meliputi pankreatitis, kanker pankreas.

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin. 1. Fungsi endokrin a. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin. b. Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga. c. Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan

penggunaan

glukosa

untuk

produksi

energi.

Insulin

meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon vital; kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan

segera. Pada saat bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai glikogen. 2. Fungsi eksokrin a. Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. b. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva. c. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam empedu akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara efektif. d. Tripsinogen

adalah

suatu

enzim

yang

tidak

aktif,

yang

akan

menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek. e. Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum. f. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat asam, ia harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh natrium bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5. g. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum tenue. h. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas, dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas.

2.2 PENGERTIAN Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis merupakan inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik - durasi lebih dari 6 bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-beda (Pratama, 2016). Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas). Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas dengan gejala rasa sakit di perut bagian atas, mual dan muntah. Pankreatitis diklasifikasikan menjadi dua yaitu pankreatitis kronis dan pankreatitis akut. Pankreatitis akut merupakan inflamasi pankreas dengan onset tibatiba dan durasi kurang dari 6 bulan (Pratama, 2016). Pankreatitis akut adalah pengrusakan pankreas oleh enzim secara mendadak dan difus, yang diduga disebabkan oleh lepasnya enzim-enzim pankreas yang bersifat litik aktif ke dalam parenkim kelenjar ini. Diduga bahwa ada kebocoran yang menyebabkan zat toksik masuk ke dalam darah, rongga peritoneum, atau keduanya sehingga mengakibatkan renjatan, kolas sirkulasi, bahkan kematian. Pankreatitis akut insidennya beragam mulai dari 40 sampai 500/satu juta (berbeda-beda sesuai tingkat konsumsi alkohol dan insidensi batu empedu) (Davey, 2006). Penyakit ini paling sering dijumpai pada laki-laki. Pankreatitis akut yang dihubungkan dengan batu empedu menyebabkan mortalitas yang bermakna, tetapi prognosisnya baik kalau serangan-seranagn berikutnya dapat dihindarkan dengan tindakan bedah. Pankeatitis alkoholik menyebabkan mortalitas yang lebih rendah tetapi kejadian kekambuhan serangan akut atau progresinya e arah pankreatitis kronik cukup tinggi. Mortalitas pankeatitis akut secara keseluruhan adalah sekitar 10% (Speicher, 1996) Pankreatitis kronis merupakan suatu penyakit inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan fibrosis pankreas yang persisten dan progresif serta menimbulkan

kerusakan jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreatitis kronis merupakan salah satu faktor resiko terjadinya karsinoma pankreas. Adenokarsinoma pankreas terjadi pada 1 per 10,000 penduduk Amerika. Umumnya penderita pankreatitis kronis mengeluh nyeri abdomen di epigastrium yang terus menerus yang dijalarkan ke punggung, mual, nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan malnutrisi. Pengelolaan penderita pankreatitis kronis dapat secara konservatif maupun pembedahan berupa drainase dan reseksi pankreas (Fuadi, Achmad) 2.3 ETIOLOGI Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (30-50%) dan alkohol (1040%), idiopatik (15%), trauma (5%). Penyebab lain jarang namun harus dipertimbangkan bila tidak ada batu empedu. Penyebab lain di antaranya obat-obatan, divisum pankreas, hipertrigliserida, virus (campak, virus Cox-sackie) (Davey, 2006). Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya pencegahan, USG abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan pada semua pasien pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan. Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan minum alkohol, medikasi, agen infeksius, dan penyebab metabolik seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroid. Beberapa obat termasuk 6mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’-dideoxyinosine) dapat menyebabkan pankreatitis

akut.

Trigliserida

serum

harus

di

atas

1000

mg/dL

untuk

dipertimbangkan sebagai penyebab pankreatitis akut jika tidak ditemukan etiologi lain (Pratama, 2016). Penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis

dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas. 2.4 KLASIFIKASI Klasifikasi yang sering digunakan adalah the Atlanta Classification klasifikasi tersebut membagi pankreatitis akut secara umum menjadi 2 kategori, yaitu pankreatitis akut ringan (edematous dan interstitial) dan pankreatitis akut berat (biasanya disamakan dengan necrotizing). Berat ringannya pankreatitis akut dapat diprediksi berdasarkan faktor risiko klinis, laboratorium, radiologik, dan serum marker. Beberapa kriteria dapat ditemukan saat mulai dirawat atau saat triage sementara, lainnya hanya dapat ditemukan 48-72 jam setelahnya. Berdasarkan patologi dibedakan menjadi: 1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. 2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial.

2.5 PATOFISIOLOGI Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi apabila faktor pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang dapat memicu pankreatitis akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan mengganggu sekresi granul zymogen, contohnya pada penggunaan alkohol berlebih, batu empedu, dan beberapa jenis obat. Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di membran sel, dapat mengakibatkan : a. bagian granul lisosom dan zymogen bergabung, dan dapat mengaktivasi

tripsinogen menjadi tripsin „ b. Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen „ c. Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke interstitial, fragmen

molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi. Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi masalah dengan dilepaskannya superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins B, D, dan G; kolagenase, dan elastase). Akhirnya makrofag melepaskan sitokin yang memediasi respons inflamasi lokal (pada kasus berat dapat sistemik). Mediator awal yang diketahui adalah TNF-α, interleukin (IL)-6, dan IL-8. Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas vaskuler pankreas, dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan terkadang nekrosis pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat muncul komplikasi sistemik seperti bakteremia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), efusi pleura, perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) juga dapat terjadi, dapat berlanjut menjadi syok sistemik.2 Pada beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema parenkim dan nekrosis lemak peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi, disertai perdarahan dan disfungsi kelenjar, inflamasi berkembang menjadi pankreatitis hemoragik atau necrotizing pancreatitis.

2.6 TANDA DAN GEJALA Terdapat gejala trias klasik, yang selalu meningkatkan kemungkinan pankreatitis akut : a.

Nyeri perut : nyeri epigastrik < 30 menit, menjalar ke punggung, menghilangkan daam < 72 jam. Ruptur aorta, khususnya bila disertai hipotensi, merupakan bagian dari diagnosis banding, seperti juga ulkus peptikum dan kolesistitis.

b.

Muntah yang juga menyebabkan hipovolemia

c.

Ikterus menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu (Davey, 2006). Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang

mengalami keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah. Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat men- jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntahmuntah dan demam. Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum. Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis. 2. Ultrasund abdomen : untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3. Endoskopi : penggambaran duktus ankreas berguna untuk diagnose fistula, penyakit obstruktif bilier dan striktur/anomaly duktus pankreas. 4. Foto abdomen : menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, klasifikasi pankreas. 5. Pemeriksaan seri gastrointestinal atas : menunjukkan bukti pembesaran pankreas atau inflamasi. 6. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit biilier. 7. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. 8. Feses : Peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein. 2.8 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pasien dengan pankreatitis akut yaitu : 1. Puasa. Pasien dengan acute pancreatitis akan dianjurkan untuk puasa selama beberapa hari agar inflamasi pada pankreas sembuh. Pasien biasanya boleh mulai makan makanan cair apabila nyeri perut sudah tidak ada dan parameter infeksi tidak meningkat. selama puasa pasien akan diberikan nutrisi secara parenteral

atau

selang nasojejunal (NJT).

melalui

selang nasogastrik (NGT)

atau

2. Terapi Cairan. Resusitasi cairan yang adekuat harus diberikan kepada semua pasien

dengan

acute

pancreatitis

kecuali

apabila

terdapat

kelainan

kardiovaskular dan gagal ginjal. Resusitasi cairan harus dimulai pada 12-14 jam pertama

dengan

menggunakan

infus

cairan

kristaloid

seperti Ringer

laktat sebanyak 250-500 ml/jam. 3. Manajemen Nyeri. Pasien dengan acute pancreatitis pada umumnya mengalami nyeri

perut

yang

hebat.

Karena

itu

analgesik

golongan

opioid

kecuali morfin dapat diberikan untuk meredkan nyeri. 4. Terapi antibiotik. Pemberian antibiotik profilaksis secara rutin tidak dianjurkan pada pasien dengan pankreatitis akut berat atau pada nekrosis steril. Antibiotik seperti karbapenem, kuinolon dan metronidazole direkomedasikan pada pasien dengan nekrosis yang terinfeksi. Keadaan nekrosis yang terinfeksi ini harus dicurigai pada pasien yang mengalami penurunan kondisi atau tidak ada perbaikan kondisi setelah masa perawatan 7 sampai 10 hari. 5. Terapi bedah. Tindakan bedah dilakukan pada keadaan: a. Pankreatitis akut ringan yang disebabkan oleh batu empedu b. Pada pasien dengan nekrosis yang terinfeksi, pembedahan dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil dan jaringan nekrosis telah terbungkus kapsul yang tebal (Walled-off necrosis). 6. Terapi pembedahan juga diindikasikan apabila terjadi komplikasi seperti pembentukan abses atau pseudokista, ileus karena obstruksi pada kolon atau duodenum dan adanya perdarahan hebat retroperitoneal dan intestinal. 7. ERCP (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography). Pasien dengan pankreatitis akut yang disertai kolangitis akut atau obstruksi bilier harus menjalani ERCP dalam waktu 24 jam pertama masa perawatan. ERCP biasanya tidak diperlukan pada pasien dengan pankreatitis akut akibat batu empedu yang tidak disertai adanya tanda-tanda obstruksi bilier.

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS

3.1 PENGKAJIAN Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah komponen utama untuk mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data, mengorganisasikan data, dan mendokumentasikan data. Pengumpulan data antara lain meliputi : a. Biodata 1) Identitas pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, agama, suku, alamat, status, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis) 2) Identitas penanggung jawab (nama, umur, pekerjaan, alamat, hubungan dengan pasien) b. Riwayat kesehatan 1) Keluhan Utama Pada penderita pankreatitis terdapat nyeri pada abdomen dan rasa nyeri menyebar ke bagian tengah punggung. 2) Riwayat Kesehatan Sekarang Nyeri pada abdomen, hiertensi, berat badan menurun, mual muntah, membrane mukosa kering. 3) Riwayat Kesehatan Dahulu Pasien terdapat riwayat penyakit DM. 4) Riwayat kesehatan keluarga Didalam keluarga tidak ada penyakit keturunan dan menular. c. Pola Fungsional Gordon 1) Pola persepsi kesehatan: riwayat infeksi sebelumnya, persepsi pasien dan keluarga mengenai pentingnya kesehatan bagi anggota keluarganya.

2) Pola nutrisi dan cairan : pasien mengalami mual, muntah, nafsu makan menurun. 3) Pola eliminasi : tidak ada gangguan 4) Pola aktivitas dan latihan : pasien dalam aktivitas sehari-hari membutuhkan bantuan dari keluarga atau orang lain karen lemah dan nyeri. 5) Pola tidur dan istirahat : terdapat pasien dengan gangguan pola tidur yang disebabkan oleh nyeri pada abdomen dan ras nyeri yang menyebar ke bagian tengh punggung. 6) Pola persepsi kognitif : pasien mampu berkomunikasi dan berorientasi dengan baik dengan orang lain. 7) Pola persepsi dan konsep diri : perasaan terisolasi diri atau perasaan tidak percaya diri karena sakitnya. 8) Pola reproduksi dan seksual : terganggu 9) Pola mekanisme dan koping : pasien terbuka dengan anggota keluarga yang lain sehingga ketika ada masalah selalu dipecahkan bersama 10) Pola hubungan peran : hubungan dengan keluarga,masyarakat dan lingkungan sekitar baik 11) Pola keyakinan dan spiritual : pasien beribadah sesuai dengan keyakinannnya d. Pemeriksaan Fisik 1)

Tanda-tanda Vital Nadi

: Takikardi

Pernafasan

: Normal

Suhu

: Hipertermi

Tekanan Darah

: Hipertensi

2) Keadaan umum

Kesan umum pasien baik, wajah tidak ada kelainan bentuk, kesadaran compos mentis. 3) Sistem kardiovaskuler Inspeksi : bentuk dada simetris, tidak ada retraksi pada saat inspirasi Palpasi : gerakan dada pada waktu bernafas simetris, tidak terdapat adanya massa dinding thorak, tidak terdapat nyeri tekan Perkusi : terdapat bunyi redup Auskultasi : suara pernafasan vesikuler 4) Sistem pencernaan Inspeksi

: abdomen tidak simetris,tampak adanya benjolan

Palpasi

: adanya nyeri tekan

Perkusi

: terdapat bunyi timpany

Auskultasi : suara usus hiperaktif 5) Sistem intregumen Inspeksi : warna kulit tidak normal, dan tidak ada lesi pada kulit, jumlah rambut tipis & warna kuku putih kemerahan dengan bentuk normal, kuku tampak panjang dan kotor. Palpasi : Suhu badn hipertermi, kelembapan kulit pasien kering turgor kulit kering. 3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Nanda diagnosa keperawatan yang dapat muncul antara lain : 1. Nyeri akut b.d agen cedera biologis 2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak mampu dalam memasukkan dan mencerna dan mengabsorbsi makanan. 3. Defisien volume cairan b.d asupan cairan kurang

3.3 PERENCANAAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA

1

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

INTERVENSI

KEPERAWATAN

(NOC)

(NIC)

Nyeri akut b.d agen

Tujuan :

cedera biologis

Setelah dilakukan tindakan

karakteristik dan onset, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas/

keperawatan selama 2x24 jam klien

beratnya nyeri :

dapat :

• Observasi isyarat-isyarat non verbal dari ketidaknyamanan

1. Mengontrol Nyeri (1605)

• Berikan analgetik sesuai dengan anjuran

2. Menunjukkan Tingkat Nyeri

• Gunakan komunkiasi terapeutik agar pasien dapat

(2102)

mengekspresikan nyeri

1. Kaji secara komphrehensif tentang nyeri, meliputi: lokasi,

• Kaji latar belakang budaya pasien • Evaluasi keefektifan dari tindakan mengontrol nyeri • Modifikasi tindakan mengontrol nyeri berdasarkan respon pasien 2. Pemberian Analgetik • Kelola pemberian analgetik • Cek riwayat alergi obat • Libatkan pasien dalam pemilhan analgetik yang akan digunakan • kelola obat dengan prinsip 6 benar

2

Ketidak seimbangan

Tujuan :

1. Tanyakan pada pasien/keluarga tentang alergi terhadap makanan

nutrisi kurang dari

Setelah dilakukan asuhan

2. Tanyakan makanan kesukaan pasien

kebutuhan tubuh b.d

keperawatan selama 2x24 jam, klien 3. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang jumlah kalori dan tipe nutrisi

tidak mampu dalam

dapat:

memasukkan dan

1. Mengetahui status nutrisi (1004)

mencerna dan

yang dibutuhkan 4. Anjurkan masukan kalori yang tepat yang sesuai dengan gaya hidup

mengabsorbsi maka

5. Anjurkan peningkatan masukan zat besi yang sesuai

nan.

6. Timbang berat pasien 7. Dorong pasien/keluarga untuk melakukan perawatan gigi 8. Tingkatkan informasi tentang nutrisi yang dibutuhkan pasien

3

Defisien volume

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan

1. Pertahankan intake dan output yang akurat

cairan b.d asupan

keperawatan selama 2x24 jam klien

2. Monitor status hidrasi yang adekuat

cairan kurang.

dapat :

3. Monitor hasil laboratorium yang berhubungan dengan retensi

1. Menyeimbangkan cairan (Fluid balance) (0601)

cairan 4. Monitor status nutrisi 5. Monitor intake dan output 6. Monitor tanda-tanda dan gejala yang terjadi 7. Monitor tanda-tanda vital 8. Monitor berat badan

DAFTAR PUSTAKA

Aru, W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : FKUI Speicher, Carl E. 1996. Pemilihan Uji Laboratorium yang Efektif. Jakarta : EGC https://books.google.co.id/books?id=oe1InBky1Y4C&printsec=frontcover#v= onepage&q&f=false (Diakses pada hari jumat tanggal 28 September 2018 pukul 23.29 WIB) Fuadi, Achmad. PENGELOLAAN PANKREATITIS KALSIFIKASI KRONIS DENGAN HASIL PATOLOGI ANATOMI ADENOKARSINOMA PANKREAS. Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang http://download.portalgaruda.org/article.php?article=3666&val=308 (Diakses pada hari jumat tanggal 28 September 2018 pukul 23.40 WIB) Pratama, Hamzah. 2016. Tatalaksana Pankreastitis Akut. RSU Siloam Tangerang, Indonesia.CDK-238/vol.43no.3 www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/download/32/29

(Diakses

ada

hari jumat tanggal 28 September 2018 pukul 23.49 WIB) http://www.pojok-science.com/pankreatitis-akut-contoh-kasus/ Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC https://books.google.co.id/books?id=vfREV2JlRMC&pg=PA9&dq=Pankreas+adalah&hl=ban&sa=X&ved=0ahUKEwj O67SkiuPdAhVFvI8KHdvsDgIQ6AEIQTAG#v=onepage&q=Pankreas%20a dalah&f=false (Diakses ada hari minggu tanggal 30 September 2018 pukul 23.03 WIB) Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

https://books.google.co.id/books?id=wzIGJflmD4gC&pg=PA218&dq=Pankre astitis+adalah&hl=ban&sa=X&ved=0ahUKEwjamfTgjOPdAhVJQY8KHc2 MBaEQ6AEIJDAA#v=onepage&q=Pankreastitis%20adalah&f=false (Diakses ada hari minggu tanggal 30 September 2018 pukul 23.33 WIB)