Ovi 2007 Kori Syllabus Kine Tot Era Pia In Afectiuni Neurologice Si Pediatrice

Universitatea Babeş-Bolyai, Cluj-Napoca Facultatea de Educatie Fizica şi Sport Anul universitar 2008-2009 Semestrul 4 Titlul disciplinei: Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice Codul: YKM0049 disciplină obligatorie, 84 de ore, 3 oră de curs săptămânal, 3 oră de lucrări practice săptămânal. Numărul de credite: 7 Locul de desfăşurare: Programarea în orar a activităţilor: Informaţii despre titularul de curs Nume, titlul ştiinţific: Prof.Univ. dr. Ştefania KORY Informaţii de contact: tel:0744/762681 Ore de audienţă: joi: 11-12 Descrierea disciplinei: Obiectivele cursului şi disciplinei: Formarea unui sistem de cunoştinte de specialitate, dezvoltarea capacităţii de a utiliza cunoştinţele în activitatea sportivă. Însuşirea metodelor de evaluare a kinetoterapiei în activitatea sportivă. Conţinutul cursului: 1. Accidentele vasculare cerebrale ischemice 2. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice 3. Sindroamele algice 4. Boala Parkinson 5. Scleroza multiplă 6. Bolile musculare 7. Epilepsia 8. Paraliziile nervilor periferici 9. Traumatismele craniene şi medulare 10. Afecţiunile nervilor cranieni 11. Afecţiunile măduvei spinării 12. Afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central 13. Boli degenerative ale sistemului muscular la copii 14. Recuperarea în afecţiunile neurologice congenitale la copii Conţinutul lucrărilor practice: 1. Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice 2. Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice 3. Neurorecuperarea sindroamelor algice 4. Kinetoterapia în boala Parkinson 5. Kinetoterapia în scleroza multiplă 6. Kinetoterapia în bolile musculare 7. Neurorecuperarea în epilepsie 8. Kinetoterapia în paraliziile nervilor periferici 1 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

9. Kinetoterapia în recuperarea traumatismelor craniene şi medulare 10. Kinetoterapia în afecţiunile nervilor cranieni 11. Kinetoterapia în afecţiunile măduvei spinării 12. Kinetoterapia în afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central 13. Kinetoterapia în bolile degenerative ale sistemuluil muscular la copii 14. Kinetoterapia în recuperarea afecţiunilor neurologice congenitale la copii Competentele dobândite prin absolvirea disciplinei: Cunoaşterea patologiei neurologice Cunoaşterea noţiunilor de bază ale kinetoterapiei în patologia neurologică Metode utilizate in predare: prelegerea şi cursul interactiv Bibliografia obligatorie: Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981 Stefania Kory, lăcrămioara Perju Dumbravă Neurologie practică, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000, ISBN 973-686-068-X Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, 1999, ISBN 973-97233-8-1 Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, ISBN 973-9308-12-0 Ştefania Kory Caiet de lucrări practice în neurologie, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 1998, ISBN 973-9204-84-8 Materiale folosite în cadrul procesului educaţional specific disciplinei: Calculator, videoretroproiector, asigurate de facultate. Planificarea / Calendarul întâlnirilor şi al verificărilor Nr. Data, ora, locul Crt. 1

Activ.

Tematica

Bibliografie

Curs

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

2

Lucrare practică

Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice

3

Curs

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

4

Lucrare practică

Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice

5

Curs

Sindroamele algice

6

Lucrare practică

Neurorecuperarea sindroamelor algice

2 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Obligaţii studenţi Liviu Pendefunda Tratat de Lectura neurologie practică, Editura capitolului „Contact internaţional”, Iaşi, 1999, pag. 536-555 Dumitru Dumitru Ghid de Participarea reeducare funcţională, la activităţile Editura Sport-Turism, aplicative Bucureşti, 1981, pag. 121143 Liviu Pendefunda Tratat de Lectura neurologie practică, Editura capitolului „Contact internaţional”, Iaşi, 1999, pag. 558-569 Dumitru Dumitru Ghid de Participarea reeducare funcţională, la activităţile Editura Sport-Turism, aplicative Bucureşti, 1981, pag. 121143 Popa Constantin Neurologie, Lectura Editura Naţional, Bucureşti, capitolului 1997, pag. 86-107 Popa Constantin Neurologie, Participarea Editura Naţional, Bucureşti, la activităţile 1997, pag. 86-107 aplicative

7

Curs

Boala Parkinson

8

Lucrare practică

Kinetoterapia Parkinson

9

Curs

Scleroza multiplă

10

Lucrare practică

Kinetoterapia în scleroza multiplă

11

Curs

Bolile musculare

12

Lucrare practică

Kinetoterapia musculare

13

Curs

Epilepsia

14

Lucrare practică

Neurorecuperarea epilepsie

15

Curs

Paraliziile periferici

16

Lucrare practică

Kinetoterapia în paraliziile nervilor periferici

17

Curs

Traumatismele şi medulare

craniene

18

Lucrare practică

Kinetoterapia recuperarea traumatismelor şi medulare Afecţiunile cranieni

în

19

Curs

20

Lucrare practică

Kinetoterapia afecţiunile cranieni

21

Curs

Afecţiunile

Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, 1999, pag. 409-450 Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981, pag. 143146 Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 602-628 Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981, pag. 150151 Stefania Kory, lăcrămioara Perju Dumbravă Neurologie practică, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000, pag. 103-123 John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211 Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, 1999, pag. 508-519 Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 508-519 Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 737-770 Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981, pag. 151157 Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 558-615 Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 558-615

Lectura capitolului

nervilor Stefania Kory, lăcrămioara Perju Dumbravă Neurologie practică, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000, pag. 38-103 în Ştefania Kory Caiet de nervilor lucrări practice în neurologie, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 1998, pag. 34-75 măduvei Stefania Kory, lăcrămioara

Lectura capitolului

în

boala

în

bolile

în nervilor

craniene

3 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Participarea la activităţile aplicative Lectura capitolului Participarea la activităţile aplicative Lectura capitolului

Participarea la activităţile aplicative Lectura capitolului Susţinerea unui test scris Lectura capitolului Participarea la activităţile aplicative Lectura capitolului Participarea la activităţile aplicative

Participarea la activităţile aplicative Lectura

spinării

22

Lucrare practică

Kinetoterapia în afecţiunile măduvei spinării Afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central

23

Curs

24

Lucrare practică

Kinetoterapia în afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central

25

Curs

Boli degenerative ale sistemului muscular la copii

26

Lucrare practică

Kinetoterapia în bolile degenerative ale sistemuluil muscular la copii

27

Curs

Recuperarea în afecţiunile neurologice congenitale la copii

28

Lucrare practică

Kinetoterapia în recuperarea afecţiunilor neurologice congenitale la copii

Perju Dumbravă Neurologie practică, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000, pag. 103-118 Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, pag. 103-118 Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, 1999, pag. 391-438 Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi, 1999, pag. 391-438 John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211 John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211 John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 186-200 John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag., 186-200, Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcţională, Editura SportTurism, Bucureşti, 1981, pag. 147-150

capitolului

Participarea la activităţile aplicative Lectura capitolului Participarea la activităţile aplicative Lectura capitolului

Participarea la activităţile aplicative Lectura capitolului

Susţinerea unui test scris

Modul de evaluare: Examen EVALUAREA este formată din trei componente: 1. Activităţi aplicative pe parcursul semestrului 20 % din nota finală 2. Teste pe parcursul semestrului 20 % din nota finală 3. Notarea răspunsurilor de la examen (60% din nota finală): examenul se sustine în sesiunea de examene in scris (2 subiecte). Pentru promovarea examenului este obligatoriu ca studenţii să cunoască şi să prezinte cel puţin la nivelul notei 5 (cinci) ambele subiecte. Detalii organizatorice, gestionarea situaţiilor excepţionale: Prezenţa la curs este facultativă, prezentarea la examen conditionată de activităţile aplicative. Frauda la examen are ca urmare eliminarea din examen şi notarea cu nota 4 (patru). Contestaţiile se rezolvă prin reanalizarea lucrării de examen împreună cu studentul şi cadrul didactic consilier de studii al anului. Bibliografia opţională: 4 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Ştefania Kory, Marilena Kory-Mercea Scleroza multiplă – Principii de recuperare, Editura Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0 John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

TITLUL DISCIPLINEI: KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE NEUROLOGICE ŞI PEDIATRICE CURS 1 ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE În ischemia cerebrală se produce o perturbare funcţională şi / sau anatomică a ţesutului cerebral, în urma diminuării sau întreruperii fluxului sanguin în teritoriul arterial, cu simptome clinice corespunzătoare teritoriului scos din funcţiune. Această modalitate de accident vascular cerebral este estimată la 70%. După evoluţia accidentelor vasculare cerebrale ischemice se descriu: AIT (atacul ischemic tranzitor cerebral, infarctul ischemic cerebral), tromboza cerebrală şi embolia cerebrală. Factorii de risc sunt multipli. AIT-ul durează numai câteva minute şi dispare şi se caracterizează prin deficit motor, parestezii, vertij, cefalee. TROMBOZA CEREBRALĂ: debutul este acut, iar ca semne premonitorii întâlnim: cefalee, ameţeli, parestezii, hemianopsie şi disfazii. În perioada de stare se constată instalarea fenomenelor de focar; cel mai frecvent o hemiplegie flască. Instalarea procesului se face în special spre dimineaţă. EMBOLIA CEREBRALĂ: debutul este mult mai brutal şi determină o simptomatologie care este în raport cu mărimea embolului. Lipsesc fenomenele premonitorii. Tulburările de conştienţă sunt apreciate la 30%; convulsiile sunt rar întâlnite; întâlnim hemiplegie flască. Ictusul embolic apare în cursul zilei. Emboliile grăsoase se manifestă clinic prin obnubilare progresivă, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigidităţii prin decerebrare şi instalarea rapidă a unei come; sunt caracteristice: apariţia peteşiilor cutaneo-mucoase şi tulburările respiratorii (polipnee cu cianoză). Examenul fundului de ochi pune în evidenţă embolii grăsoase ale retinei. Examenul urinei arată deseori prezenţa unor corpusculi grăsoşi. Formele clinice şi topografice depind de felul accidentului vascular cerebral tranzitoriu sau constituit, precum şi de teritoriul arterial afectat. Astfel, putem întâlni: sindromul arterei cerebrale anterioare; sindromul arterei cerebrale mijlocii; sindromul arterei coroidiene anterioare; sindromul de arteră carotidă internă; sindroame ischemice în teritoriul vertebro-bazilar; sindromul arterei cerebrale posterioare (sindromul superficial, sindromul profund şi sindromul total). Investigaţiile în sindroamele ischemice: palparea vaselor arteriale carotide la gât; ascultaţia arterelor gâtului; radiografia coloanei cervicale pentru excluderea unei cervicartroze; examenul LCR, examenul fundului de ochi; EEG; examinarea Doppler; tomografia computerizată cerebrală (CT); imaginea de rezonanţă magnetică (IRM); examenul necroptic (dacă este cazul). Evoluţie şi prognostic: evoluţia unui accident vascular cerebral este în funcţie de felul accidentului: în AIT fenomenele sunt tranzitorii; infarctul ischemic după o perioadă de 2-3 săptămâni revine complet iar recidivele sunt posibile şi pot apare în primii 5 ani. Cei care supravieţuiesc unui accident cerebral trombotic sau embolic rămân cu sechele. AIT cerebral durează numai câteva minute şi dispare fără urmă, dar se poate repeta, ducând la un infarct cerebral constituit. ÎNTREBĂRI: 5 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

1. 2. 3. 4. 5.

Care sunt semnele clinice ale unei embolii grăsoase cerebrale? Care sunt semnele caracteristice unei embolii grăsoase cerebrale? Care sunt formele clinice şi topografice ale unui accident vascular cerebral ischemic? Care sunt investigaţiile într-un accident vascular cerebral ischemic? Care este evoluţia şi prognosticul într-un accident vascular cerebral ischemic?

Bibliografie: Liviu Pendefunda: Tratat de neurologie practică. Editura “Contact Internaţional”, Iaşi, 1999, pag. 536-557. KINETOTERAPIA ÎN RECUPERAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE Accidentul vascular cerebral acut (stroke) se instalează brusc sau progresiv (1-2 zile), ducând la hemiplegie. În stadiul acut cu o durată de evoluţie de 3-6 săptămâni (perioadă cu risc vital), cu prognostic rezervat, necesitând o terapie intensivă (cazurile fiind comatoase sau necomatoase), activitatea recuperatorie trebuie începută imediat după ce s-au stabilit starea de conştienţă, tipul lezional (ischemic), echilibrul acido-bazic şi energetic. În starea comatoasă măsurile recuperatorii vor fi minime, constribuind la prevenirea complicaţiilor (infecţii respiratorii, urinare, escare etc.). Se va aplica tapotamentul toracelui de 2-3 ori pe zi, dezinfecţia cavităţii bucale, aspirarea secreţiilor bronşice, aerosolizarea şi umectarea, supravegherea monitorizată (EKG, TA, sfigmografia, pneumograma, oscilometria). La revenirea la starea de conştienţă normală se aplică programul recuperator, stimulânduse mecanismele posturale, reflexe, stimulări tactile şi proprioceptive, apoi stimulări vizuale, auditive şi verbale (Bobath), efectuarea mişcărilor pasive şi apoi active (de către bolnav). Poziţionarea corectă a bolnavilor în decubit lateral, utilizarea de saltele moi de cauciuc poros, colaci cu aer aşezaţi în zonele supuse presiunii mecanice, corectarea semiflexiei genunchiului şi ecvinismul labei piciorului pentru a evita retracţiile tendino-musculare constituie câteva manevre utile în această perioadă iniţială. Spasticitatea musculară ce se instalează în mod progresiv antrenează contracturi musculare cu atitudini vicioase şi este combătută prin mişcări pasive în ordine proximo-distală, acţionându-se asupra fiecărui segment de membru. Activităţile recuperatorii, chiar minimale din stadiul acut vor fi garanţia unor rezultate ulterioare satisfăcătoare. Urmează o perioadă de 18-24 luni, stadiu în care există o hemipareză sau hemiplegie ce beneficiază de programe recuperatorii kinetobalneofizioterapice şi chirurgicale reparatorii. Bibliografie: Dumitru Dumitru: Ghid de reeducare funcţională. Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981, pag. 121-143. CURS 2 ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE Prin HEMORAGIE CEREBRALĂ se înţelege prezenţa de focare hemoragice difuze ce infiltrează şi diluează parenchimul cerebral. Etiopatologie: hipertensiune arterială, ateromatoză şi ateroscleroză predominant cerebrală, arteritele de diverse naturi, malformaţiile cerebrale (anemie, angioame), boli sanguine hemoragipare (hemopatii diverse, hipoprotrombinemie), unele medicamente anticoagulante, stări septicemice, traumatisme, insolaţie, diverse intoxicaţii şi tumorile cerebrale. Factorii favorizanţi: vârsta peste 50 de ani, obezitate, eforturile fizice şi intelectuale, excese alimentare, alcoolismul, diferite stressuri. 6 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Ca patogenie se admite un proces de diapedeză, extravazarea hamatiilor fiind favorizată de modificările structurale ale pereţilor vasculari sub formă de ateroscleroză, la vechi hipertensivi sau prin ruptura unor micronevrisme. Simptomatologie: debutul este brusc, ictal, cu pierderea stării de conţtienţă. Pot să existe semne premonitorii: cefalee, vertij, greţuri şi vărsături. Examenul neurologic evidenţiază semne de localizare cerebrală (hemiplegie de partea opusă leziunii, pareză facială de tip central de partea hemiplegiei), devierea conjugată a globilor oculari şi a capului spre partea hemisferului lezat şi tulburări sfincteriene de tip pierdere de urină şi constipaţie şi rareori crize comiţiale. Inundaţia ventriculară se prezintă cu semne hemiplegice bilaterale, redoarea cefei şi femonene vegetetive agravate (respiraţie Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee din ce în ce mai lungi), tensinea arterială începe să scadă, pulsul tahicardic devine filiform, temperatura creşte (4041º), cianoză, transpiraţii profunde, iar reflexul corneean, de deglutiţie şi apoi de tuse dispar. Hemoragiile de trunchi cerebral se însoţesc de sindroame alterne. Hemoragiile cerebeloase sunt insoţite de cefalee intensă, vărsături,vertij, redoarea cefei, comă şi apariţia destul de rapidă de semne de compresiune pe trunchiul cerebral şi deces. Examenele complementare: –Fundul de ochi cu angiopatie hipertensivă; creşterea tensiunii arteriale centrale a retinei –LCR – aspect hemoragic –EEG – cu suferinţă difuză –Angiografia cerebrală arată dacă este o hemoragie difuză sau o colecţie sanghinalentă (hematom cerebral) –Tomografia cerebrală computerizată, ca şi examenul IRM pun în evidenţă o zonă hiperdensă; la fel poate arăta şi explorarea PET Evoluţie şi prevenţie: Hemoragiile cerebrale sunt afecţiuni vasculare foarte grave şi duc la exitus în primele ore sau zile, într-un procent de 70-80% din cazuri. Uneori după o perioadă de 2-3 zile fenomenele se agravează, febra de tip central creşte şi apar complicaţii pulmonare care duc la sfârşitul pacientului. În cazurile când hemoragiile sunt mai limitate, prognosticul este mai bun. HEMATOMUL CEREBRAL SPONTAN (netraumatic) este o colecţie sanguinolentă – bine delimitată (care realizează o simptomatologie pseudotumorală). Debutul este brusc, cu cefalee, greţuri şi vărsături, semne meningeene, stare confuzională si simptome neurologice de forar. Urmează stadiul de acalmie şi apoi din nou se agravează, instalându-se sindromul de hipertensiune intracraniană, starea de obnubilare şi apoi coma. Diagnosticul se precizează prin angiopatie şi CT. ÎNTREBĂRI 1) Care sunt simptomele unei hemoragii cerebrale? 2) Care este etiopatogenia hemoragiei cerebrale? 3) Care sunt semnele unei inundaţii ventriculare? 4) Care este simptomatologia hematomului cerebral? Bibliografie: Liviu Pendefunda, Tratat de neurologie practică, Ed. Contact International, Iaşi, 1999, pag.558-569 CURS 3 SINDROAMELE ALGICE 7 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

CEFALEEA este exprimată prin durere la nivelul extremităţii cefalice, cu diferite aspecte clinice şi este determinată de cauze de ordin general şi local (intra sau extracranian). Cauzele de ordin general realizează în sindrom cefalalgic printr-un dezechilibru vegetativ (vasculo-vegetativ). Cauze infecţioase: gripa, rujeola, oreionul, febra tifoidă, tifosul exantematic etc. Cauze toxice: intoxicaţii endogene (diabet, anemie etc.) şi exogene (monoxid de carbon, alcoolul). Boli cardiovasculare: hipertensiunea arterială, hipotensiunea arterială, cardiopatiile congenitale. Boli digestive: insuficienţa hepatică, colecistopatii, enterocolite Boli de sânge: anemii, leucemii etc. Boli endocrine: insuficienţa ovariană, hipertiroidie Cauze intracraniene: accidente vasculare cerebrale (în sindroamele ischemice tranzitorii, hemoragiile cerebrale, encefalopatia hipertensivă, sindromul de hipotensiune intracraniană, traumatismele craniene, nevroza astenică) Cauzele extracraniene (afecţiuni oculare, otomastoidite, afecţiuni dentare, arterita temporală Horton, sinuzita etmoidală sau sfenoidală) MIGRENA este o durere de cap cu anumite caractere: –hemicranie dreaptă sau stângă –apariţia în crize, iar între paroxisme pacientul este perfect sănătos –se însoţeşte de fenomene vasculo-vegetative –se însoţeşte de fenomene oculare (un scotom scintilant scânteietor) şi uneori şi de paralizia perechii III Factorii etiologici: anevrisme, angioame, mici tumorete localizate în vecinătatea intracraniană. Factorul heredo-familial se bazează pe o modificare a sistemului ARN şi ADN. Diferite procese biologice la femei, stările alergice, factorii de mediu, diferite stări psihice, diferite traumatisme în antecedente ar reprezenta elemente favorizante ale declanşării crizelor migrenoase. Mecanismul este bifazic: vasoconstricţia şi vasodilataţia sunt deteerminate de o serie de modificări biochimice şi de transmitere, care ar constitui sistemul funcţional (prostaglandinele, peptide vasoactive, serotonine, histamina, adrenalina, dopamina, enkefalinele, substanţa P etc.) Importantă este şi patogenia neurogenă, în care predispoziţia ar avea un rol ca structură de bază encefalul, a cărui hiperexcitabilitate ar declanşa accesul migrenos. Intervine inversiunea potenţialului de membrană cu pătrunderea intracelulară a ionilor de potasiu. Această depresiune a potenţialului electric ar constitui factorul iritativ, lipsa consumului de oxigen (ipoteza hipoxică) determinată de diferiţi factori (stress, modificări de sodiu, spasme arteriale); uneori după ingerarea unor alimente (brânzeturi, ciocolată, vin) poate să apară criza migrenoasă, ce ar ridica o ipoteză alimentară alergică, cu mecanism antigen-anticorp IgE. Se ridică problema unui defect multiplu funcţional şi structural a unor segmente vasculare cerebrale, stabilită prin indicele de reactiviate, ce explică fazele vasculare. Semne clinice: crize de hemicranie pulsatilă, asociate cu greţuri şi vărsături. Cefaleea adesea este temporo-supraorbitară, cu fenomene vegetative (roşeaţă, lăcrimare, rinoree) şi tulburări psihice (depresie sau anxietate). EEG-rafia stabileşte diagnosticul (unde de voltaj scăzut difuze sau localizate, cel mai frecvent temporal). ÎNTREBĂRI 1) Care sunt cauzele cefaleei? 2) Care este mecanismul de declanşare a migrenei? 3) Care este simptomatologia unei crize clasice de migrenă? 8 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Bibliografie Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.87-107 NEURORECUPERAREA SINDROAMELOR ALGICE Reabilitarea socio-profesională a bolnavilor cu dureri cronice reprezintă o preocupare de perspectivă, precedată de corectarea tulburărilor psihice. Ameliorarea durerii va permite reluarea activităţilor profesionale şi sociale, ceea ce va modifica în mod calitativ viaţa bolnavilor, în sensul optimizării ei. La programul de tratament al durerii participă un grup variabil de specialişti: chirurgi, psihiatri, ortopezi, internişti, neurologi şi neurochirurgi, în echipă multidisciplinară, ce vor asigura rezolvarea bolnavilor cu dureri cronice. Efecte favorabile privind cuparea durerii se pot obţine asociind tranchilizantele cu antidepresive (barbiturice, diazepam, hidroxizin), psihoterapie individuală şi de grup. În dureri cronice severe se practică blocaje nervoase temporare, repetitive la nivelul nervilor periferici, al rădăcinilor spinale, epidurale înalte, joase, blocaje simpatice (simpatectomie clinică nonchirurgicală). În ultimul deceniu s-a perfecţionat o chirurgie intervenţionistă pentru ameliorarea durerii. Astfel se pot cita: •Agenţii neurolitici de tip alcool, fenol, efectuându-se blocaje cu aceste substanţe la nivelul nervilor periferici sau rădăcinilor spinale (primele încercări au fost în durerile canceroase, apoi în nevralgiile trigeminale (injecţii cu alcool în ganglionul lui Gasser şi ramurile nervului trigemen), completate cu radioterapie. Se aplică în sindroamele algoneurodistrofice. •Neurotomia periferică: secţiunea unui nerv periferic se practică în special în durerile cronice (prin secţiune chirurgicală sau radioterapie) •Rizotomia spinală are indicaţii restrânse pentru ameliorarea unei sciatici rebele la tratament secundară unei hernii discale. •Cardiotomia unilaterală utilă în ameliorarea durerilor neoplazice •Secţiunea de nervi cranieni în special în nevralgia trigeminală sau glosofaringiană esenţială •Intervenţiile stereotaxice intracraniene vizând talamusul, hipotalamusul, girus cinguli, lobul frontal (lobotomia frontală) în dureri cronice, modificând personalitatea bolnavului Bibliografie Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.86-107 CURS 4 BOALA PARKINSON Este o afecţiune extrapiramidală, caracterizată prin 3 simptome principale: akinezia, hipertonia şi tremorul caracteristic. A fost descrisă de autorul care îi poartă numele în 1917. Etiologie: boala propriu-zisă este determinată de un proces abiotrofic degenerativ. În afară de boala propriu-zisă au fost descrise şi sindroame parkinsoniene: parkinsonismul postencefalitic după encefalita epidermică, parkinsonismul toxic (manganism, oxid de carbon), vascular (de obicei după infarct al ganglionilor striaţi), în cadrul hipertensiunii arteriale şi aterosclerozei, tumori ale sistemului striat sau după traumatisme cranio-encefalice. Patogenie: este o boală sinaptică centrală, cu lipsa dopaminei, boala fiind secundară unui proces degenerativ care interesează circuitul dopaminergic ca şi al altor monoamine (noradrenalina, serotonina), ca şi a circuitelor colinergice şi peptidice. Se produce o discordanţă între circuitul dopaminergic şi colinergic. 9 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Morfopatologie: leziunea principală interesează locus niger cu pierderea neuronală. Simptomatologie: debutul este lent; bolnavul are senzaţia de „înţepenire” a unui segment, cu dificultate în executarea şi controlul unor mişcări. Alteori se remarcă un tremor caracteristic al mâinii. În perioada de stare se pot descrie cele 3 sindroame principale: akinezia (o lipsă a iniţiativei motorii, cu anumite caracteristici: bolnavul este imobil, cu privirea fixă, inexpresivă, cu lipsa clipitului, iar în timpul mersului controlul membrelor superioare este pierdut). În vorbire şi în scris se observă acceaşi lipsă a iniţiativei motorii şi devine tahifemic. Sub influenţa unui stimul puternic apare fenomenul de kinezie paradoxală. În plus, apare acatisia (bolnavul nu-şi poate păstra mult timp poziţia corpului). Rigiditatea este generalizată şi predomină puţin pe flexori . Bolnavul ia aspectul de „semn de întrebare”. Rigiditatea se însoţeşte de semnul Noica, semnul roţii dinţate, reflexele osteo-tendinoase exagerate. Prezintă aşa-numita „pernă psihică” (în poziţie culcată, capul rămâne ridicat din cauza rigidităţii). Tremorul parkinsonian este static, de postură şi are 4-8 cicli/secundă şi este pseudogestual (facerea unei spirale, răsucitul unei ţigări sau numărarea fişicurilor de bani). Bolnavii acuză diferite parestezii, crampe musculare, iar psihic bolnavii pot deveni depresivi, bradifrenici şi cu deficit cognitiv. Diagnosticul pozitiv este uşor pus, bazat pe cele 3 sindroame. Diagnosticul diferenţial se face cu: tremorul de atitudine esenţial (care creşte cu înaintarea în vârstă), cu afecţiunile reumatismale, cu depresia de involuţie, diagnosticul hipertoniei de tip piramidal. Diagnosticul diferenţial se face şi cu parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul indus prin tratament îndelungat cu neuroleptice (fenoliazine, rezerpină, butirofenone), cu parkinsonismul toxic-manganic, cu parkinsonismul toxic prin oxid de carbon, cu parkinsonismul vascular care apare la bolnavii cu ateroscleroză, cu striatita luetică, cu parkinsonismul traumatic, cu parkinsonismul asociat cu scleroza laterală amiotrofică şi dementă şi cu boala Creutzfelt-Jacob (de natură infecţioasă) Evoluţie: boala are caracter progresiv Forme clinice: - Parkinson generalizat şi complet –Hemiparkinsonism –Cu predominanţa unuia dintre sindroame: forma tremolantă, akinetică sau akinetorigidă Tratament: medical şi chirurgical ÎNTREBĂRI 1) 2) 3) 4)

Care este simptomatologia bolii Parkinson? Diagnosticul diferenţial al bolii Parkinson cu parkinsonismul? Care este evoluţia bolii Parkinson? Care sunt formele clinice ale bolii Parkinson?

Bibliografie Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practică, Ed. Contact International, Iaşi, pag.424-439 CURS 5 SCLEROZA MULTIPLĂ

10 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Scleroza multiplă este o boală sporadică ce survine mai frecvent în zonele temperate ale globului, la latitudini de peste 40º, reprezentând peste 40% din locuitori. Frecvenţa mai mare este în mediul urban. Vârstele de apariţie se situează la tineri între 20-30 de ani (peste 50%), descrescând apoi peste 30 de ani şi fiind excepţională sub 10 ani. Etiopatogenie. Cercetările din ultima vreme arată originea virală a bolii, virusul rujeolos fiind cel mai frecvent incriminat. Patogenie: se consideră că este vorba de un mecanism imunoalergic. Această concepţie patogenică se bazează pe imunitatea umorală şi celulară, ca şi pe asemănarea acestei afecţiuni cu encefalita alergică experimentală (EAE) şi asocierea frecventă cu alte afecţiuni autoimune. Coincidenţa familială a determinat pe unii autori să discute în patogenie şi o predispoziţie genetică. Morfopatologie. Demielinizarea ar fi posibilă prin distrugerea oligodendrogliei prin acţiunea directă a virusului, care acţionează ca un antigen; demielinizarea este produsă de eliberarea unor factori mielinotoxici. O parte din mielina lezată este îndepărtată prin macrofagele hematogene, care împreună cu virusul respectiv ajung în contact cu celulele imunocompetente, sensibilizând bolnavul la antigenul mielinei proprii. Macroscopic leziunile demielinizante sunt sub formă de plăci de scleroză, cu dimensiuni variate (de la mărimea unei gămălii, la câţiva centimetri). Simptomatologie. Debutul este de obicei brusc, cu: astenie, oboseală excesivă, cefalee, fenomene pseudosomatice (mialgii, dureri articulare, diferite nevralgii), deficit motor (interesând mai ales membrele inferioare) • Debutul ocular este nevrita optică retrobulbară • Debutul poate să fie cu semne cerebelo-vestibulare, cu hipoestezie (cu diferite topografii) În perioada de stare tabloul clinic este format din: sindromul piramidal, sindromul vestibular şi sindromul cerebelos. Alte simptome pot să fie ca: sindromul senzitiv, subiectiv cu dureri lombare, mai frecvent nevralgie de tip trigemen şi semnul Lhermitte, sau tulburări psihice (stări depresive, maniacale, iritabilitate şi rareori sindroame paranoice) şi crize comiţiale. Examinări paraclinice: examinarea fundului de ochi poate depista o decolorare a papilei în sectorul temporal, bilateral; examenul LCR arată o creştere moderată a limfocitelor şi a albuminorahiei, cu hipergamaglobulinorahic; examenul ORL pune în evidenţă sindromul vestibular, iar potenţialele evocate (PEV sau potenţialul evocat vizual, PEA sau potenţial evocat auditiv , PES sau potenţial evocat somestezic) arată o demielinizare – o întârziere a latenţei şi chiar absenţa răspunsului evocat; rezonanţa magnetică nucleară arată prezenţa ariilor de distrucţie a barierei hemato-encefalice şi evidenţierea plăcilor de scleroză multiplă. Forme clinice: - forma medulară cu paraplegie spastică –forma tronculară (cu prinderea nervilor cranieni: III, VI, VII, V) –forma cerebrală (în care predomină tulburările psihice) –forme evolutive (frustă, benignă) –după vârstă: forme la vârste între 20-30 de ani şi forme tardive (după 40 de ani) –forme progresive Diagnosticul pozitiv: vârsta tânără şi prezenţa celor 3 sindroame. ÎNTREBĂRI 1) Care este etiopatogenia sclerozei multiple? 2) Care sunt investigaţiile paraclinice în scleroza multiplă? 3) Care sunt formele clinice în sceroza multiplă? 11 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Bibliografie Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.602-628 Kory Stefania, Kory-Mercea Marilena, Scleroza multiplă. Principii de recuperare, Ed.Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0 John M.Dunn, Hollis F.Fait, Special Physical Education, Wm.C.Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0 CURS 6 BOLILE MUSCULARE POLIMIOZITELE sunt boli musculare dobândite, determinate cel mai frecvent de un episod infecţios şi care în afară de muşchi şi piele pot interesa şi alte organe (plămâni rinichi, tub digestiv, inimă etc.) Etiopatogenie: incidenţa anuală este de 5 la un milion de locuitori. Predomină la sexul feminin (2/1 femei/bărbaţi) cu etiologie infecţioasă (virusul Coxsackie, bacteria Escherichia Coli şi protozoarul Toxoplasma gondii). Simptomatologie: debut acut, precedat de o stare febrilă, sau mai lent (între o lună şi un an) cu scăderea forţei musculare la nivelul centurilor, erupţie cutanată, dureri musculare şi articulare. Clinic apare oboseală la efort în muşchii proximali, la centuri simetric şi bilateral. Muşchii sunt edemaţiaţi, duri şi dureroşi la palpare; disfagie, amiotrofii, reflexe-osteotendinoase normale, fără tulburări de sensibilitate şi simptome cutanate (eritem, edeme cutanate cu aspect de „pelerină”). Se pot asocia simptome viscerale: cardiopatie, ulceraţii gastro-intestinale, splenomegalie, adenopatii, artrite tranzitorii. Examinări biologice: • creşterea enzimelor de origine musculară (transaminazele, aldolaza, lacticdehidrogenaza), mai ales creatinfosfokinaza al cărei nivel este crescut de 2-20 ori • creşterea raportului creatinină/creatinurie şi creatinurie • creşterea vitezei de sedimentare specifică sindromului inflamator EMG: în repaus fibrele musculare au frecvent o activitate anormală, înregistrând potenţiale de fibrilaţie şi salve pseudomiotonice DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP) sunt afecţiuni degenerative ale muşchilor determinate genetic şi caracterizate prin prezenţa amiotrofiilor, primitive, cu distribuţie proximală, în general şi evoluţie problemă. Clinic: • Caracter genetic în general sau sporadic • Debut de obicei la vârste mici, cu evoluţie lent progresivă • Atrofiile musculare sunt în general cu caracter proximal • Prezenţa, în multe cazuri, a pseudohipertrofiilor (forma Duchenne) • Contracţia idiomusculară abolită precoce • Reflexele osteo-tendinoase diminuate şi se abolesc începând cu regiunea amiotrofică • Nu prezintă fasciculaţii musculare • Deformaţii osteo-articulare progresive şi invaliditante • Tulburările de sensibilitate lipsesc • Examenul electric clasic poate să arate o hipoexcitabilitate electrică cu contracţie lentă sau chiar miotonică • EMG: traseu de tip miogen • Discrinnii cu hipo sau hipertiroidism, insuficienţă suprarenală, sindrom adipozogenital • Tulburări psihice: debilitate mintală (rar întânită), crize convulsive 12 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

• Absenţa de distrofină în fibrele musculare • Examen serologic: creşterea enzimelor în urină : creatinuria este crescută Forme clinice: • DMP cu transmitere genetică X-recesivă: forma severă Duchenne, forma benignă Becker şi Kiener • DMP cu transmitere genetică autosomal daminantă: forma facio-scapulo-murală (Landonzy şi Dejerine), forma distală, oculară şi oculo-faringiană ÎNTREBĂRI 1) Care este simptomatologia polimiozitelor? 2) Care sunt examinările biologice în polimiozite? 3) Care este clinica distrofiilor musculare progresive? Bibliografie Kory Ştefania, Perju-Dumbravă Lăcrămioara, Neurologie practică, Ed.Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2000, pag.103-123 CURS 7 EPILEPSIA Epilepsia este un sindrom cerebral cronic, de etiologie variată, caracterizată prin descărcări excesive ale neuronilor cerebrali, ce duc la paroxisme, cu pierderea stării de conştienţă şi convulsii, asociate cu modificări EEG. Etiologie: apare cu o frecvenţă de 5% din populaţia genrală şi e determinată de o serie de factori: • Prenatali: infecţii (febră eruptivă, luesul, paludismul, toxoplasmoza), intoxicaţii acute sau cronice (oxidul de carbon, alcoolismul), tulburări metabolice şi endocrine ale mamei (diabet), agenţi fizici (traumatisme abdominale, iradieri ale mamei), dismetabolii fetale printre care: boli heredo-degenerative cu perturbări biochimice cu alterări cromozomiale, factorul Rh care determină icterul nuclear, prematuritatea • Intranatali: apar în naşterile anoxice • Postnatali: infecţii (meningite, encefalite), encefalopatii toxice: endogene (uremie, hipoglicemie, afecţiuni hepatice), exogene (alcool, plumb, arsenic, oxid de carbon, sulfură de carbon), procese expansive intracraniene, accidente vasculare cerebrale, factori alergici, facomatoze. Patogenie: se discută un defect genetic, în predispoziţia la crize, mai ales în cele primar generalizate, fiind implicat locusul 6p HLA cu transmitere dominantă. Epilepsia apare ca o perturbare a funcţiei de permeabilitate selectivă a membranei, care în stadiul de polarizare realizează un potenţial de repaus de minus 90mV şi cu ocazia depolarizării un potenţial de vârf până la 30mV care scade, ajungând într-o stare de depolarizare parţială. Epilepsia este o boală de patologie sinaptică. Prin PET s-au putut evidenţia zone cu metabolism glucidic hipoactiv în perioada intercritică. Clasificare: • Epilepsia primar generalizată • Epilepsia secundar generalizată • Epilepsia parţială cu –simptomatologie elementară: forme focale motorii, senzitive, sau vegetative –cu simptomatologie complexă –cu generalizare secundară • Epilepsii inclasabile Clinic: o criză de grand mal se desfăşoară în 4 faze: 13 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

•

Faza prodromală (în 20% din cazuri) cu simptome motorii (mioclonii, tremor, automatismul de tipul căscatului, masticaţie), sau senzitiv-senzoriale • Faza a doua este o aură care precede debutul crizei: convulsii de tip Jacksonian care apoi se generalizează sau mişcări masticatorii, afazie motorie şi crize adversive. Alteori: parestezii, tulburări vizuale, auditive, vertijinoase, olfactive, gustative sau aură vegetativă • Faza de criză convulsivă (a treia fază) care debutează cu pierderea bruscă a stării de conştienţă, când bolnavul cade; urmează apoi o perioadă tonică cu durată de 15-20 secunde (cu contractură intensă şi generalizată a muculaturii), contracţia pleoapelor, maxilarelor, cu reflexul cornean abolit. Bolnavul devine apneic şi cianotic (prin spasmul diafragmului şi glotei). Pierde urină şi uneori materii fecale. Îşi muşcă limba, face spume la gură. Mişcările clonice devin din ce în ce mai ample şi mai rare • Faza postaccesuală este un somn profund, cu durată de câteva minute. Se trezeşte şi este obosit, obnubilat şi are dureri musculare. Nu-şi aminteşte nimic din cele întâmplate. EEG-ul arată trasee cu descărcări de tip generalizat bilateral, sincrone şi simetrice de 10 cicli/secundă Epilepsia parţială este cu simptomatologie elementară/motorie, senzitiv-motorie şi vegetativă. ÎNTREBĂRI 1) Care sunt factorii prenatali în epilepsie? 2) Care este clasificarea epilepsiei? 3) Din câte faze este compusă criza grand mal? 4) În ce constă epilepsia parţială? Bibliografie Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practică, Ed. Contact International, Iaşi, 1999, pag.508-519 NEURORECUPERAREA BOLNAVULUI EPILEPTIC Familia printr-un climat pozitiv de înţelegere şi sprijin joacă un rol important în abordarea şi rezolvarea problemelor sociale ale copilului epileptic, în funcţie de posibilităţile materiale concrete ale fiecărui caz. Educaţia sanitară efectuată acestor copii, privind particularităţile bolii, anumite restricţii şi renunţări impuse de boală, prin cooperarea cu ei se pot obţine rezultate bune, atât terapeutice cât şi sociale. Şcolarizarea este preferabil să fie făcută în şcoli cu program normal (la cei fără deficienţe intelectuale) şi nu în şcoli speciale, ce vor fi urmate numai în cazul existenţei unor dificultăţi marcate (stabilite pe baza examenelor psihologice şi a determinărilor IQ). Frecvent aceşti copii consideră epilepsia ca factor principal cauzator de probleme şcolare, profesionale, relaţionale, în final apărând anxietatea ţi izolarea socială. Bolnavii vor fi încurajaţi în efectuarea tuturor activităţilorspecifice vârstei şi dezvoltării lor psihomotorii (diverse activităţi sportive fără riscuri, contraindicându-se unele sporturi cu risc ca: alpinismul, nataţia, înotul etc.). Tratamentul antiepileptic controlează crizele în 80-85% din cazuri. Hemorecuperarea sindroamelor epileptice se suprapune cu dispensarizarea. Ea se realizează pe baza fişelor de evidenţă a bolnavilor, unde sunt notate crizele şi tratamentele administrate. Şcolarizarea copiilor şi a adolescenţilor epileptici, la care epilepsia a debutat în perioada ante sau preşcolară sau chiar în timpul şcolarizării va ţine cont de tipul clinic al crizei (majoră, minoră), 14 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

de frecvenţa, de aspectul traseelor EEG, de răspunsul la tratament, de examenul psihologic (evaluează personalitatea, IQ, comportamentul bolnavului). Epilepticii vor fi orientaţi spre profesiuni accesibile bolii lor şi aptitudinilor lor; şcolarizarea să fie în şcoli cu program normal, şcoli ajutătoare sau profesionale; schimbarea de la o şcoală la alte pe parcursul bolii va fi atent urmărită, fiindcă are un impact psihic negativ ce va decide integrarea ulterioară a epilepticului în familie şi societate. În situaţii deosebite – reprofilare profesională. Bibliografie Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.508-519 CURS 8 PARALIZIILE NERVILOR PERIFERICI PARALIZIA PLEXULUI BRAHIAL: plexul brahial are originea din ultimele 4 rădăcini cervicale şi prima rădăcină dorsală, care anastamozându-se formează trunchiuri primare: • Trunchiul primar superior (C5-C6) • Trunchiul mijlociu (C7) • Trunchiul primar inferior (C8-D1) Fiecare trunchi se împarte în ramuri anterioare şi posterioare, care prin anastomoze dau trunchiuri secundare. Paralizia de plex brahial superior (Duchenne-Erb) – C5-C6 • Atitudine: membrul superior cu braţul atârnând inert de-a lungul corpului prin afectarea muşchilor centurii scapulare şi a flexorilor antebraţului • Tulburări motorii: abolirea tuturor mişcărilor din articulaţia umărului în afară de ridicarea umărului, efectuată de muşchiul trapez • Flexia antebraţului pe braţ este imposibilă • Tulburări de sensibilitate sub formă de hipoestezie sau anestezie cutanată (pe regiunea externă a braţului şi a antebraţului) Paralizia de plex brahial mijlociu (Remak) – C7 • Se prezintă cu flexia antebraţului şi a mâinii • Mobilitatea este abolită prin extensia antebraţului pe braţ, cu extensia mâinii şi a primei falange • Reflexul tricipital este abolit • Tulburări de sensibilitate (minime) la primul spaţiu interosos dorsal • Tulburări trofice (interesează musculatura triccepsului şi mai ales musculatura posterioară a antebraţului) Paralizia de plex brahial inferior (Dejerine-Klumpke) – C8-D1 • Atitudinea mâinii este „în gheară” medio-cubitală; policele este aşezat pe acelaşi plan cu celelalte degete, iar degetele se prezintă cu hiperextensia primei falangei, cu flexia ultimelor două falange pe prima • Tulburările motorii interesează flexia mâinii (paralizia musculaturii din regiunea anterioară a antebraţului) • Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit • Tulburări de sensibilitate (bandă ce interesează marginea internă a mâinii, antebraţului şi 2/3 inferioare a braţului) • Tulburări trofice: amiotrofii ce interesează regiunea anterioară a antebraţului, muşchii mici ai mâinii (eminenţa tenară, hipotenară şi muşchii interosoşi) • Tuburări vegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner Paralizia totală de plex brahial: reuneşte simptomele celor 3 trunchiuri primare 15 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

PARALIZIA NERVULUI SCIATIC îşi are originea din rădăcinile L5, S1, S2 cu anastomoze din L4 şi S3. Paralizia de nerv sciatic popliten extrem: atitudinea este piciorul balant, în varus ecvin („în picătură”), ce constă în flexia plantară şi abducţia piciorului. Tulburări motorii: pacientul nu poate să facă mişcarea de flexie dorsală a piciorului şi a degetelor (prima falangă), dând un mers stepat. Tulburări de sensibilitate: hipo sau anestezie în teritoriul nervului. Tulburări trofice: amiotrofii în regiunea antero-laterală a gambei Paralizia nervului sciatic popliten intern: atitudinea este de „picior valgus” şi „degete în ciocan”. Tulburări motorii: imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (paralizia muşchilor posteriori ai gambei). Reflexele achilian şi medio-plantar sunt abolite. Tulburări trofice: amoitrofii ale lojei posterioare a gambei. ÎNTREBĂRI 1) Care sunt semnele paraliziei totale de plex brahial? 2) Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten extern? 3) Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten intern? Bibliografie Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.737-770 CURS 9 TRAUMATISMELE CRANIENE ŞI MEDULARE (TCC şi TM) În funcţie de intensitatea TCC şi a răsunetului asupra creierului, se descriu: comoţia cerebrală, contuzia cerebrală şi dilacerarea cerebrală. a) COMOŢIA CEREBRALĂ. Apare ca urmare a unui traumatism cranian minor. Pierderea stării de conţienţă este pasageră, de scurtă durată şi chiar poate să lipsească. Nu sunt semne neurologice de focar restante. Examinările: FO, PL (puncţia lombară), ecografia cerebrală nu evidenţiază modificări patologice. EEG poate să arate un aspect uşor iritativ sau un microvoltaj al grafoelementelor. Biochimic şi histoenzimatic: modificări pasagere, constând în depolarizarea membranelor neuronale şi permeabilizarea tranzitorie a acestora pentru ionii de calciu şi modificarea sensului pompelor de sodiu. Nu comportă complicaţii secundare. b) CONTUZIA CEREBRALĂ: presupune o agresiune importantă asupra encefalului. Apar manifestări neurologice de focar (deficite motorii de tip paretic, crize convulsive, interesări de nervi cranieni). Apar modificări vegetative: oscilaţii tensionale, modificări de puls, ascensiuni termice, tulburări de respiraţie, sudoraţie, modificări sfincteriene (de tip retenţie). Apar leziuni superficiale, interesând scalpul şi structurile osoase (oto sau rinoree). LCR evidenţiază lichid sanghinolent saun xantocrom. Ecografia centrală poate să fie urmată sau poate să arate deplasări ale structurilor mediane. FO = normal sau de tip edem papilar. EEG evidenţiază focarul lezional traumatic (cu tulburări iritative de vecinătate). CT vizualizează focarul lezional. c) DILACERAREA CEREBRALĂ: apare la o agresiune foarte puternică. Realizează distrucţie de ţesut cerebral. Pierderea stării de conştienţă e urmată de comă şi cu apariţia semnelor neurologice focale, tulburări vegetative, hemodinamice, respiratorii, interesând funcţiile vitale. Frecvent apar crize convulsive; LCR cu lichid hemoragic; modificări de fund de ochi, sugerând sindromul de hipertensiune intracraniană acut. CT arată zona de dilacerare (leziune hemato-parenchimatoasă). EEG: modificări de aspect lezional difuz. Starea generală este gravă şi necesită urmărire neurochirurgicală. 16 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Evoluţia şi complicaţii TCC: • Convulsii locale sau generalizate • Manifestări locale de tip deficitar, cu caracter tranzitoriu • Sindrom subiectiv posttraumatic • Cerebrastenia posttraumatică • Structurarea psihopatoidă a personalităţii: iritabilitate, impulsivitate, agresivitate, scăderea toleranţei la frustrare etc. Complicaţiile hemoragice ale TCC: • Hematomul epidural (extradural) • Hematomul subdural (care evoluează în 2 timpi) • Hematomul intraparenchimatos SINDROMUL DE HEMISECŢIUNE MEDULARĂ (Brown-Sequard) cuprinde paralizia homolaterală leziunii de tip sindrom piramidal, hiperestezie profundă homolaterală leziunii, tulburări vasomotorii homolaterale, anesteie termoalgică contralaterală. Uneori deasupra leziuni apare o bandă de tip anestezic cu caracter radicular, prin lezarea rădăcinii respective. SINDROMUL DE SECŢIUNE MEDULARĂ TOTALĂ apare atunci când maduva spinării este lezată complet la un anumit nivel. SINDROMUL COZII DE CAL presupune tulburări motorii cu amiotrofii, tulburări de sensibilitate la nivelul regiunii perianogenitale, extinse uneori la nivelul feselor. LEZIUNEA CONULUI TERMINAL (S3-S5): tulburări de sensibilitate (anestezie în şa), cu retenţie de urină şi incontienţă fecală. Erecţia este abolită. ÎNTREBĂRI 1) Prin ce se caracterizează sindromul de hemisecţiune medulară? 2) Prin ce se caracterizează sindromul de secţiune medulară totală? 3) Prin ce se caracterizează sindromul cozii de cal? 4) Prin ce se caracterizează leziunea conului terminal? Bibliografie Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.558-615 CURS 10 AFECŢIUNILE NERVILOR CRANIENI PARALIZIA NERVULUI TRIGEMEN: nervul trigemen (al V-lea) este un nerv mixt, format din 3 ramuri, cu rol senzitiv, motor şi vegetativ. Ramurile senzitive sunt: oftalmic, maxilar superior şi maxilar inferior sau mandibular. Nervul trigemen poate să fie afectat de următoarele cauze: la nivelul trunchiului cerebral (accidente vasculare cerebrale, procese neoformative, infecţii sub formă de encefalite de trunchi cerebral sau procese degenerative ca scleroza laterală amiotrofică sau siringommielia). În porţiunea dintre protuberanţă şi găurile bazei craniului, afectarea nervului poate să fie datorită proceselor tumorale (meningioame, neurinoame, tumori hipofizare, tumori infiltrative de bază), anevrisme au arahnoidite. PARALIZIA NERVULUI FACIAL (VII). Nervul facial îşi are nucleul de origine de punte, la nivelul planşeului ventriculului IV. Are rol motor, senzitiv şi vegetativ. Ca acţiune motorie are rol în mişcările feţei, asigurând mimica spontană şi expresivă şi mimica voluntară. Etiologia este diversă (infecţioasă, vasculară, dismetabolică, traumatică, tumorală). Simptomatologie: debut brusc, după expunerea la frig, cu dureri retroauriculare şi instalarea unei asimetrii faciale, cu imposibilitatea închiderii ochiului şi devierea gurii de partea sănătoasă. 17 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

În perioada de stare: asimetrie facială (cu ştergerea pliurilor şi şanţurilor hemifrunţii respective şi a feţei de aceeaşi parte cu deschiderea largă a fantei palpebrale - logoftalmie), prin paralizia orbicularului pleoapelor şi scurgerea lacrimilor pe obraz (epifora); pleoapa inferioară este căzută şi în ectrapion, comisura bucală este ascuţită şi coborâtă de partea paraliziei, gura deviată spre partea opusă. Vârful nasului este deviat, iar nara este lărgită şi turtită. Dinamic, cu ocazia râsului sau plânsului, fenomenele se accentuează. Bolnavul nu poate încreţi fruntea, nu se poate înccrunta, nu poate închide ochiul de partea bolnavă. Când face această mişcare de partea bolnavă, globul ocular fuge în sus şi în afară (semnul Charles Bell). Când priveşte în sus, globul ocular de partea bolnavă pare că se duce mai sus (semnul lui Negro). Deschiderea gurii se accentuează, când bolnavul face mişcarea de deschidere a gurii sau de arătare a dinţilor. Dacă bolnavul scoate limba, aceasta deviază de partea bolnavă prin acţiunea genioglosului sănătos. La încercarea de a răsfrânge buza inferioară nu se observă contracţia muşchiului pielos al gâtului pe partea bolnavă (semn Babinski). Bolnavul nu poate pronunţa labialele (b, p, m); imposibilitatea de a fluiera sau sufla; are tulburări de masticaţie prin paralizia muşchiului bucinator, alimentele rămânând între arcada dentară şi obraz. Reflexul nazo-palpebral, opticopalpebral, cornean, cohleo-palpebral sunt abolite de partea paraliziei. Sensibilitatea obiectivă: acuze dureroase în regiunea urechii retroauricular şi în regiunea pavilionului urechii de partea paralizată. Durerile cu caracter de ... însoţesc o zonă zoster (Ramsay Hunt). Hiperacuzia dureroasă apare prin lezarea muşchiului scăriţei. Gustul este afectat în 2/3 anterioare ale limbii (agnezie), când leziunea afectează coarda timpanului. Vegetativ, se întâlneşte hiperlacrimaţie (paralizia muşchiului Horner); poate să apară hiposecreţie salivară şi sudorală. Forme clinice: • Paralizia facială periferică completă • Paralizia facială în care semnele sunt discrete (tip pareză) • Diplegie facială (poate să apară în cadrul meningitelor bazale, proceselor infiltrative de bază de craniu) • Paralizia facială recidivată • Paralizia facială incompletă • Paralizia facială asociatăcu alţi nervi cranieni ÎNTREBĂRI 1) Care sunt semnele clinice ale paraliziei faciale periferice? 2) Care sunt formele clinice ale paraliziei faciale periferice? 3) Care sunt cauzele paraliziei de nerv trigemen? Bibliografie Kory Ştefania, Perju-Dumbravă Lăcrămioara, Neurologie practică, Ed.Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca, 2000, pag.38-103 CURS 11 AFECŢIUNILE MĂDUVEI SPINĂRII MIELITELE Reprezintă un grup de afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos. Etiologie: microbiană (gonococ, colibacil, streptococ, stafilococ, febră tifoidă) , mielita luetică, tuberculoasă, în cadrul brucelozei şi mielitele virale (prin infecţii eruptive în rujeolă, varicelă, scarlatină, rubeolă), precum şi cele alergice (vaccin antitifo-paratific, după ser antitetanic, ser antidifteric, şi vaccinare antirabică). Simptomatologie 18 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Cea mai frecventă dintre bolile inflamatorii cuprinde 2-3 mielomeri, debut acut, cu dureri sub formă de radiculalgii, „în centură”, febră moderată. În perioada de stare apare paraplegie sau tetraplegie senzitivo-motorie. Paraliziile sunt flasce, cu areflexie, osteotendinoasă şi cutanată (sublezional şi prezenţa semnului Babinski), anestezie cu limita superioară netă, interesând toate modalităţile; tulburări sfincteriene, cu retenţie sau incontinenţă, tulburări vasomotorii, cu vasoplegie, cianoză, edem şi hipotermie cutanată în teritoriul paralizat; apariţia escarelor în suprafaţă şi în profunzime. Forme clinice După instalare: acute, subacute şi cronice După localizarea leziunii: cervicale, toracale, lombare şi sacrate După difuziunea intramedulară: mielita transversă, cu sindrom de secţiune totală a măduvei spinării; mielita difuză, în care tulburările motorii şi senzitive sunt distribuite difuz; mielita localizată (doar la cornul anterior al măduvei spinării (poliomielita) şi sindromul Brown Sequard. După evoluţie: formă cu mers ascendent, tip Landry. Examene complementare LCR cu pleiocitoză, câteva zeci sau sute de elemente sau o disociaţie albuminocitologică (în sindromul de compresiune medulară) Scleroza laterală amiotrofică (Charcot) este o boală degenerativă a sistemului nervos central. Apare cel mai frecvent între 40-60 ani. Etiologie: luetică (meningomielita amiotrofică luetică), anomalii ale bazei craniului, tumori medulare, siringimielie, carenţe nutriţionale. Ca factori declanşatori: diferite infecţii, stress-uri fizice sau psihice, traumatisme şi unele tulburări carenţiale; se discută un factor infecţios viral şi o dereglare a sistemelor enzimatice cu rol în metabolismul neuronilor motori. Factorul ereditar şi familial este discutabil. Morfopatologie: coarnele anterioare ale măduvei spinării sunt diminuate în volum, la nivelul ariei 4 din girusul precentral, neuronii motori centrali din straturile 3 şi 4 sunt reduşi ca număr. Simptomatologie: debutul este cel mai frecvent cu atrofii musculare. În perioada de stare: un sindrom de neuron motor periferic spinal şi bulbar asociat cu fenomene piramidale (în forma ei tipică). Sindromul de neuron motor periferic la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinării se caracterizează prin atrofii musculare progresive cu atingerea cervicală inferioară, musculatura mică a mâinilor, cu aspectul sindromului Aran-Duchenne, cu afectarea bilaterală şi simetrică a musculaturii eminenţei tenare („mâna simiană”), hipotenare, a muşchilor interosoşi (mâna cu aspect de grifă), cu tendinţa de ascensionare, cuprinzând şi muşchii antebraţului (mâna de predicator), cu predominanţă pe extensori. Atrofia musculară determină aspectul mâinii scheletice . Hipotonia musculară este în teritoriul afectat. Fasciculaţiile însoţesc şi muşchii atrofiaţi. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate în teritoriile amiotrofice, sindrom piramidal la membrele inferioare, cu reflexe exagerate, hipertonie şi semnul Babinski pozitiv; sindrom bulbar, care se dezvoltă lent; fasciculaţii musculare (limbă plicaturată), lezarea nuclelilor nervilor IX, X, VII şi V; tulburări vegetative grave, labilitate afectivă cu râs şi plâns spastic, tulburări psihice până la demenţă, lcr normal, EMG – aspect de denervare. Întrebări recapitulative Care este simptomatologia mielitelor acute ? Care sunt formele clinice ale mielitelor ? Care este simptomatologia sclerozei laterale amiotrofice ? BIBLIOGRAFIE Kory Ştefania , Perju-Dumbravă Lăcrămioara Neurologie practică, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă” Cluj-Napoca, pag. 103-118. CURSUL 12 19 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

AFECŢIUNILE TUMORALE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (TC) Ele pot fi împărţite în mod didactic în tumori cerebrale primitive şi tumori cerebrale de natură metastatică. Sindromul de HIC (hipertensiune intracraniană) se manifestă prin: cefalee, care se exagerează la efort sau la modificările de poziţie ale capului; vărsături specifice, care apar spontan, uneori la trezire, la modificările poziţiei capului, cu caracter exploziv în jet, fără greaţă, bradicardie, tulburări vegetative (respiratorii, cardiace, sudorale şi digestive) şi modificări ale fundului de ochi (FO), care se traduc prin stază. La copil sindromul de HIC este violent şi zgomotos. Se instalează rapid şi este deosebit de periculos. Tumorile supratentoriale Se manifestă printr-o evoluţie simptomatică mai lungă (luni până la ani). Tumorile infiltrative şi invadante au o evoluţie mai torpidă. Evoluţia unei tumori nu este constant liniară. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorită edemului de acompaniament. Tumorile subtentoriale Sunt mult mai zgomotoase, cu evoluţie rapidă şi mai dramatică, făcând excepţie tumorile infiltrative de trunchi cerebral. Uneori evoluţia poate fi mai lentă. În cazul tumorilor de fosă posterioară, sindromul de HIC se instalează rapid şi este violent. Simptome clinice generale care coiuc spre diagnosticul de TC : Maifestări cu grade diferite de intensitate; pot da indicaţii clinice şi topografice privind sediul leziunii; Manifestări senzitive: hiperestezie, disestezie cu caracter constant sau survenint în crize cu caracter focal repetitiv; manifestări senzoriale focale: olfactive, auditive, vestibulare, optice, gustative. Au un caracter critic sau sunt constituite; manifestări paroxistice epileptice: senzitive, senzoriale, motorii, complexe. Manifestări extrapiramidale, vestibulare sau cerebeloase; manifestări psihice nespecifice : pseudodepresiv, pseudomaniacal sau discomportamental (uneori cu acte antisociale sau aberaţii sexuale); manifestări focale de nervi cranieni manifestări endocrine (întâlnite mai rar) histologic, tumorile cerebrale se clasifică în: meningeoame astrocitoame glioame glioblastoame Încadrarea tumorii după criterii anatomo-clinice nu mai este în prezent actuală. O tumoră se comportă ca un proces înlocuitor de spaţiu, cu o localizare aleatorie, cu evoluţie imprevizibilă şi care cu timpul devine clinic manifestă. Utilă este depistarea tumorii în faza iniţială (când este oligosimptomatică şi şansele chirurgicale sunt mai mari). Diagnostic paraclinic, în ordinea importanţei: IRM, TC cerebrală, EEG standard şi „brain mapping atlas”, examenul FO, radiografie de craniu, PET (Positron Emission Tomography) şi SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography). Concluzii: Tumorile cerebrale sunt entităţi bine definite clinic şi paraclinic: Incidenţa tumorilor cerebrale în ultimul deceniu a crescut, probabil ca urmare a repetatelor accidente nucleare, a creşterii gradului de poluare exterioară, a modificării stratului de ozon şi apariţia de radicali liberi oxidanţi. Afectează toate grupele de vârstă, existând o deplasare spre grupurile de vârstă mică; pot fi primare sau secundare (ca metastaze ale altor neoplasme). Este necesară o investigare completă, clinică şi paraclinică (inclusiv tomografie computerizată cerebrală şi IRM). 20 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Tumorile cerebrale pot îmbrăca orice formă de evoluţie. Intervenţia neurochirurgicală trebuie să se efectueze cât mai precoce. Întrebări recapitulative Care sunt simptomele clinice generale ale tumorilor cerebrale ? Care sunt investigaţiile complementare în tumorile cerebrale ? Cum se manifestă tumorile supratentoriale ? Bibliografie Pendefunda Liviu Tratat de neurologie practică, editura Contact Internaţional, Iaşi, 1999, pag. 391, 438. CURSUL 13 BOLI DEGENERATIVE ALE SISTEMULUI MUSCULAR LA COPII Forme clinice, criterii, aspect clinic, genetic şi evolutiv. DMP (distrofia musculară progresivă) cu transmitere genetică X-recesivă: Forma severă Duchenne Forma benignă Becker şi Kienner DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă, rar dominantă : forma centurilor DMP cu transmitere genetică autosomal dominantă • facio-scapulo-humerală (Dejerine) • distală • oculară • oculo-faringiană DMP cu transmitere genetică X-recesivă. DMP cu transmitere ereditară X-recesivă malignă Duchenne Debut în copilărie, interesând băieţii; dificultate la mers, care devine mai lent, la urcarea scărilor şi alergare; atitudine cu lordoză caracteristică; evoluează lent progresiv, mersul devine legănat (mers de raţă), cade frecvent şi se ridică anevoios din poziţie şezândă, iar la ridicarea dim poziţie culcată în poziţie verticală se caţără pe el însuşi. Cu timpul retracţiile tendinoase ale tendonului achilian, fac ca mersul să devină digitigrad (picior varus equin). Atrofiile musculare simetrice şi progresive interesează întâi centura pelvină şi apoi cea scapulo-humerală şi se însoţesc de pseudohipertrofii. Apare cardiopatia distrofică şi insuficienţa ventilatorie extrapulmonară. Evoluţia este rapidă, cu generalizarea amiotrofiilor, cu retracţii tendinoase, deformări ale articulaţiilor şi imobilizarea la pat. Decesul survine frecvent prin boli intercurente pulmonare. DMP cu transmitere ereditară X-recesivă benignă Debutul tardiv după 5 ani, până la 25 ani. Simptomatologia este asemănătoare cu cea descrisă anterior. Pseudohipertrofiile sunt foarte evidente, în special la loja posterioară a gambei (molet). Evoluţia este de durată mai lungă, permiţând o activitate uşoară. DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă sau dominantă Transmiterea este autosomal recesivă cu penetraţia completă a genei doar la homozigoţi şi sporadică doar la heterozigoţi. Debut între 20-30 ani, cu afectarea musculaturii centurii pelvine sau scapulo-humorale sau ambele simultan. Sexul pare indiferent. Rar sunt prezente pseudohipertrofiile. Evoluţia este îndelungată. La debutul pelvifemural prognosticul este mai rezervat. Modificările scheletice şi retracţiile tendinoase duc la imobilizarea bolnavului. DMP cu transmitere genetică autosomal dominantă. Forma facio-scapulo-humerală: debut în copilărie, peste 3-4 ani, cu afectarea musculaturii feţei. Transmiterea este autosomal dominantă, simplă, cu penetraţie completă. Faciesul este imobil, inexpresiv, cu lagoftalmie (ochii larg deschişi), aspect tapiroid al buzei superioare (buza superioară 21 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

mai proeminentă); masticaţia şi exprimarea consoanelor labiale (P, B) este dificilă; afectarea musculaturii articulaţiei scapulo-humerale, cu extindere la pectorali, dinţatul anteriorm trapez şi musculatura paravertebrală, duc la deformarea toracelui, cu aspect de pâlnie. Sau talie de viespe. Afectarea centurii pelvine are loc tardiv; este posibilă prezenţa pseudohipertrofiei la nivelul deltoidului. Evoluţia poate fi benignă în formele tardive şi abortive. În formele care debutează în copilărie, bolnavul este imobilizat după 15-20 ani de evoluţie. Forma distală Forma oculară, forma oculo-faringiană, forme congenitale, alte mielopatii congenitale, miopatia centro-nucleară Întrebări recapitulative Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică X-recesivă ? Care este simptomatologia DMP cu transmitere ereditară X-recesivă benignă ? Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă sau dominantă ? Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică dominantă, forma facio-scapulohumerală ? Bibliografie Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211. CURSUL 14 RECUPERAREA ÎN AFECŢIUNILE NEUROLOGICE CONGENITALE LA COPII Encefalopatiile infantile reprezintă sechelele unor procese patologice care au acţionat asupra creierului, fie congenital, fie dobândite la naştere sau în prima copilărie. Etiologie: factorii congenitali intranatali sau postnatali determină afectarea creierului Cauzele prenatale: bolile infecţioase ale mamei care se transmit produsului de concepţie (rubeola, oreionul, varicela, gripa, sifilisul, SIDA, etc., intoxicaţiile acute sau cronice, alcoolismul, saturnismul, morfinomania, toxicoza gravidică, în special eclampsia) afecţiuni endocrine şi dismetabolice (hipertiroidism, diabet, tulburări ovariene), diferite traumatisme suferite de mamă în timpul gestaţiei (căderi în timpul sarcinii, lovituri în abdomen); incompatibilitatea factorului Rh, iradierea mamei în timpul gravidităţii cu radiaţii ionizante, terapie cu radiaţii sau radiu. Cauze intranatale: traumatismele obstetricale, determinate de naşteri laborioase, cu poziţii vicioase ale copilului, bazxin strâmt, malformaţii, inerţie uterină; anoxia constituie un factor important. Cauzele postnatale: diferitele infecţii ale copilului: rujeola, tusera convulsivă, scarlatina, meningitele infecţioase ale sugarului sau copilului mic; traumatismele cranio-cerebrale sub 3 ani, saturnismul, patologia vasculară cerebrală, în special tromboflebitele cerebrale, stările distrofice ale copilului. Morfopatologie: Ageneziile sunt procese patologice care afectează scoarţa cerebrală; agiria este lipsa plicaturării cortexului cerebral, microgiria (circumvoluţiunile sunt mai mici, iar scoarţa cerebrală este mai subţiată), porencefalia (cavităţi sub form.ă de pâlnie, a cărei suprafaţă mare este corticală, iar vârful este îndreptat spre ventriculul lateral), scleroza cerebrală atrofică: cu aspect retractat pergamentos, meningoencefralita cronică (cu îngroşări ale pieie mater şi arahnoidei). Embriopatia rubeolică: la nou născut dintr-o mamă care a avut o infecţie rubeolică în primele lini de gestaţie. Etiopatigenie: virusul rubeolic traversează placenta şi afectează direct creierul embrionului. Se discută şi un mecanism intermediar în care toxinele germenului patogen ar produce secundar această malformaţie a sistemului nervos. Morfopatologie: microcefalie cu aplatizare cerebrală şi hidrocefalie. 22 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice

Simptomatologie: tulburări psihice cu oligofrenie; ocular apar o serie de malformaţii cu microcefalie, cataractă congenitală şi glaucom congenital; acustic este o surditate congenitală; cardiac apare boala Roger sau persistenţa găurii lui Botalo, rinichi în potcoavă, genitale (ectopie testiculară, hipospadias, uter bicorn). Embriopatia toxoplasmozică este determinată de protozoarul Toxoplasma Gondii, transmis prin intermediul placentei sau prin contiguitate. Morfopatologie: leziunile interesează creierul pe suprafeţe mari; afectarea scoarţei cerebrale şi a corpilor striaţi determină necroze importante. La nivelul viscerelor (plămâni, ficat, splină) se găsesc leziuni infiltrative cu necroză). Simptomatologie: oligofrenie, hidrocefalie, prezenţa de calcificări intracraniene şi corioretinită pigmentară. Se asociază crize convulsive, tremor al extremităţilor contracţii spasmodice şi modificări lcr (pleiocitoză şi hiperalbuminorahie). Embriopatia prin incompatibilitatea dintre factorul Rh al mamei şi al copilului. Imediat după naştere copilul prezintă o anemie hemolitică cu stare icterică gravă, cu hepato- şi splenomegalie, asociate cu semne neurologice, este somnolent, agitat, plânge mult. Apar vărsături şi stare febrilă, semne meningiene (opstotonus, tulburări respiratorii, tulburări de deglutiţie şi intră în comă, cu deces în final). Boala cu incluziuni citomegalice se întâlneşte frecfvent la prematuri. Virusul a fost izolat din culturi de ţesuturi şi se numeşte Epstein-Barr. Nou născutul este icteric, cu stare generală gravă, hepatosplenomegalie, melenă, erupţii peteşiale, convulsii, hidrocefalie, întârziere mintală. Hemiplegia infantilă are particularităţi faţă de hemiplegia adultului. Diplegia spastică infantilă (boala Little) cu tetrapareză spastică. Întrebări recapitulative Care sunt cauzele prenatale ale encefalopatiei infantile ? Prin ce se caracterizează embriopatia rubeolică ? Prin ce se caracterizează embriopatia toxoplasmozică ? Bibliografie Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211. Last Update: 13 sept 2008 by Chifor Ovidiu

23 Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice