Mola Hidatidosa Sepur.doc

  • Uploaded by: Richard 'ichad' Raton
  • 0
  • 0
  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Mola Hidatidosa Sepur.doc as PDF for free.

More details

  • Words: 1,967
  • Pages: 9
MOLA HIDATIDOSA Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang abnormal dengan ditemukan hampir seluruh villi korialis mengalami degenerasi hidrofik. Sehingga villi khorialis hanya terdiri dari gelembung-gelembung yang berisi cairan, menyerupai buah anggur.1 Itulah sebabnya mengapa orang awam sering menyebutnya dengan hamil anggur.2 Kadar ß-HCG meningkat sangat tinggi menyebabkan timbulnya gejala-gejala kehamilan muda yang berlebihan.3 Angka terjadinya mola hidatidosa pada orang Asia pada umumnya lebih tinggi (1 dari 120 kehamilan) dibanding dengan wanita Barat (1 dari 2000 kehamilan).2 Insiden tertinggi terdapat di Taiwan.4,5 PEMBAGIAN Pembagian penyakit tofoblast : 11  Penyakit Trofoblast Gestasional adalah suatu kelompok penyakit, yang pada umumnya dimulai dengan suatu kegagalan kehamilan, terdiri dari Mola Hidatidosa yang jinak dan Gestational Troppoblastik Tumour yang ganas.  Tumor trofoblas Non Gestasional merupakan keganasan trofoblas lainnya yang berasal dari teratoma Ovarii. Tumor Trofoblas Gestasional oleh Sutomo Tjokronegoro, 1995, dibagi menjadi Choriocarcisoma Villosum dan Choriocarcisoma non-Villosum. WHO Scientific Group, mengusulkan klasifikasi sebagai berikut :11 1. Invasive Mole = Mola Invasif 2. Choriocarcinoma = Koriocarcinoma 3. Placental Site Tropoblastik Tumour Berdasarkan gambaran histologi, mola hidatidosa dibagi atas mola komplit dan mola parsial.6,7 Mola hidatidosa klasik / komplit: tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin. Ciri histologik, ada gangguan proliferasi, degenerasi hidrolik villi khorialis dan berkurangnya vaskulaisasi / kapiler dalam stroma. Sering disertai pembentuka kista lutein (25-30 %).

1

Mola hidatidosa parsial / inkomplit : terdapat janin atau bagian tubuh janin. Ciri histologik, terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus. Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas. Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trisemester pertama.3 GEJALA Gejala-gejala yang ditemukan pada kehamilan mola hidatidosa seringkali hampir sama dengan kehamilan normal pada permulaan kehamilan yaitu adanya keluhan terlambat haid, mual, muntah, pusing, dan nafsu makan yang menurun. Gejala klinik yang bisa ditemukan pada kehamilan mola hidatidosa seperi diuraikan dibawah ini : Pendarahan pervaginaan : merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemui pada kehamilan mola hidaidosa.1,6,7 Berkowitz RS7 dilaporkan sebanyak 97 % penderita kehamilan mola hidatidosa yang disertai dengan gejla pendarahan. Wagay FW1 melaporkan, biasanya pendarahan mulai terjadi pada ahir trisemester pertama atau awal trisemester kedua. Martadisoebrata D8 mengemukakan bahwa pendarahan tersebut terjadi akibat terlepasnya gelembung mola dari dinding uterus. Gejala gestosis: gejala lain yang bisa ditemukan adalah gestosis yaitu hiperemesis gravidarum, preeklemsia dan eklampsia. Biasanya hiperemesis gravidarum lebih hebat dan gejala preeklamsia, ekslampsia lebih cepat timbul dibandingkandengan pada kehamilan normal.1,4,7,8 Preeklamsia hanya dijumpai pada pasien dengan ukuran uterus yang berlebihan dan ditandai dengan peningkatan kadar HCG. 7 Cury dkk (dikutip dari Novak’s Ginecology)7 melaporkan bahwa 81 % pasien mola hidatidosa dengan preeklampsia mempunyai ukuran uterus yang berlebihan. Gangguan fungsi tiroid : Fungsi tiroid akan mengalami peningkatan baik pada kehamilan normal maupun pada mola hidatidosa. Seperti gejala-gejala lain, peningkatan fungsi tiroid pada pola hidatidosa lebih hebat dibandingkan dengan pada kehamilan normal. Walaupun ada peningkatan kadar plasma tiroksin, tetapi gejala klinik yang ditimbulkan tidak selalu disertai dengan tirotoksikosis. Jika

2

gejala akibat peningkatan kadar tiroksin begitu hebat, maka bisa menyebabkan keadaan krisis tiroid yang bila dikelola dengan baik dapat menyebabkan kematian.1 Berkowitz RS7 melaporkan bahwa hipertiroid hampir selalu ditemukan secara eksklusif pada penderita dengan kadar HCG yang sangat tinggi. Beberapa peneliti lainnya berkesimpulan bahwa kadar HCG yang tinggi dapat menstimulasi terjadinya hipertiroid sebab terdapat korelasi positif antara kadar HCG serum dengan total konsentrasi T4 maupun T3.7 Emboli sel trofoblas : pada kehamilan mola hidatidosa dapat terjadi pelepasan sel trofoblas dengan atau tanpa villi khorialis masuk ke pembuluh darah vena. Jumlah sel trofoblas yang terlepas, mungkin hanya sedikit sehingga menimbulkan keluhan atau sel yang terlepas cukup banyak sehingga menyebabkan keluhan dan gejala emboli paru akut yang bisa menyebabkan kematian.1,4 Kista lutein : pada beberapa kasus mola hidatidosa, ovarium mengandung kista tekalutein multipel yang beragam dari ukuran diameter mikroskopik sampai ukuran 10 cm atau lebih. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotoprin korion yang tinggi. Permukaan licin, seringkali kekuningan. Dan dikelilingi oleh sel lutein. Insiden kista yang nyata bersamaan dengan mola dilaporkan 25-60 %.4,5,7 Pembesaran uterus : ukuran uterus yang relatif lebih besar dari umur kehamilan merupakan tanda klasik pada mola komplit walaupun keadaan ini hanya dijumpai pada sebagian penderita.7 Pembesaran uterus melebihi ukuran kehamilan yang semestinya ditemukan pada 50 % kasus dan sisanya besar uterus mungkin sama bahkan lebih kecil dari semestinya.1,7 Tidak ada aktivitas janin : pada kehamilan mola hidatidosa biasanya tidak ditemukan gerakan maupun bunyi jantung janin, walaupun uterus sudah membesar di atas simfisis.1,4 Hiperemis gravidarum : didapatkan pada ¼ wanita dengan kehamilan mola hidatidosa terutama pada mereka yang mempunyai ukuran uterus yang besar dan kadar HCG yang sangat tinggi.5,6,7

3

DIAGNOSIS Kita perlu secepat mungkin membedakan apakah suatu kehamilan itu normal atau mola hidatidosa, oleh karena itu bila diagnosa tidak tepat, ada kemungkinan kita mengeluarkan kehamilan yang baik atau sebaliknya mempertahankan kehamilan yang patologik.5 Diagnosa mola hidatidosa tidak sulit setelah pasien mengeluarkan vesikel mola. Tetapi USG tetap diperlukan untuk menyingkirkan adanya janin (pada mola parsial atau kehamimlan parsial), serta mendeteksi adanya dan besarnya kista lutein. Ringkasan gambaran diagnostik yang berhubungan dengan mola hidatidosa adalah sebagai berikut :4,6 1. Pembesaran uterus yang tidak sesuai dengan usia kehamilan. 2. Pendarahan pervaginaan setelah kehamilan dua bulan. 3. Pada pemeriksaan palpasi maupun radiologi tidak ditemukan adanya janin seperti pada kehamilan normal. 4. Denyut jantung janin tidak ditemukan pada saat usia kehamilan normal 5. Pola khusus pada pemeriksaan USG, berupa gambaran badai salju. 6. Gejala-gejala preeklampsia pada trisemester I atau awal trisemester II 7. Pembesaran kistik pada ovarium 8. Kadar tinggi HCG 9. Suntikan zat kontras ke dalam uterus memperlihatkan gambaran sarang tawon.

4

PROTAB PENANGANAN MOLA HIDATIDOSA DI RSU Prof. Dr. R.D.KANDOU MANADO :9 1. Perbaiki keadaan umum : (kecuali pendarahan banyak segera dilakukan evakuasi) 

Transfusi darah



Pengobatan gestose (sesuai protokol)



Tirotoksikosis (pengelolaan bersama-sama Lab./SMF II. Penyakit Dalam)



Emboli Paru (pengelolaan bersama-sama Lab./SMF II. Penyakit Dalam)

2. Evakuasi : (sesuaikan dengan cara-cara terminasi kehamilan) VAKUM KURETASE 1. Bila gelembung sudah keluar - - - langsung keluar dilakukan vakum kuretase dan untuk pemeriksaan PA dilakukan pengambilan jaringan dengan kuret tajam. Hasil PA menunjukkan stroma villi korialis yang oedematous, avaskularisasi, hiperplasi sel sito dan sel sinsitiotrofoblas. 2. Bila gelembung belum keluar - - - pasang laminaria stift 12 jam sebelum evakuasi, kemudian keesokan harinya dilakukan vakum kuretase tanpa pembiusan, kemudian bersihkan dengan kuret tajam (untuk PA). (Pada laporan harus dituliskan : jumlah jaringan mola, pendarahan, ada atau tidaknya janin atau bagian janin seperti kantung janin, cairan ketuban, dan lain-lain. Untuk PA jaringan diambil dari bagian uterus dengan kuret biasa). Bila gelembung mola telah keluar, segera dilakukan kuretase setelah keadaan umum diperbaiki. Khusus pasien umur 35 tahun atau lebih dengan jumlah anak yang cukup, dilakukan histerektomi totalis, baik dengan jaringan mola in toto atau beberapa hari pasca kuretase. 3. Terapi profilaksis : dapat dilakukan denga dua cara yaitu : a. Kemoterapi Diberikan kepada pasien dengan resiko tinggi yaitu: -

hasil PA mencurigakan

-

umur 35 tahun atau lebih yang menolak hiserektomi

5

Dosis yang diberikan adalah : -

MTX : 20 mg /hari IV selama 5 hari (ditambah dengan folic acid atau

-

ACTD : 1 vial (0,5 mg)/hari IV selama 5 hari.

b. Histerektomi Dilakukan terutama pada penderita yang usianya > 35 tahun dan jumlah anak cukup. 4.

Pengawasan lanjut : bertujuan untuk mengetahui sedini mungkin adanya

perubahan ke arah keganasan Lama Pengawasan : Satu tahun. Pasien dianjurkan jangan hamiml dulu, dengan menggunakan KB kondom sistem kalender atau pil KB bila haid teratur (ada yang mengatakan pil KB mempengruhi kurva penurunan HCG) dan tidak dianjurkan untuk IUD atau suntikan, karena menyebabkan gangguan pendarahan yang menyulitkan deteksi dini. Akhir pengawasan : Bila selama satu tahun setelah keluar dari perawatan, kadar ß-HCG pasien dalam batas normal atau bila telah hamil lagi. Jadwal Pengawasan : 3 bulan I

: 2 minggu sekali

3 bulan II

: 1 bulan sekali

6 bulan III

: 2 bulan sekali

Jenis pemeriksaan selama pengawasan : Pemeriksaan klinik dan HCG setiap kali datang, sedangkan foto thorax pada bulan ke-6 dan ke-12 setelah keluar dari perawatan. Kurva regresi ß-HCG yang normal : 11  Setelah 4 minggu harus ≤ 1000 mlU / ml  Setelah 6 minggu harus ≤ 100 mlU / ml  Setelah 8 minggu harus ≤ 20-30 mlU / ml  Setelah 12 minggu harus ≤ 5 mlU / ml PROGNOSIS : 10

6

Mola hidatidosa merupakan penyebab kematian penting. Kematian disebaabkan oleh : 1. Pendarahan. 2. Perforasi misalnya oleh mola destruens dimana gelembung menembus dinding rahim sampai terjadi perforasi. 3. Infeksi, sepsis. 4. Choriocarcinoma setelah mola terjadi antara 2%-8% dan makin tinggi pada umur tua. Untuk menghindari terjadinya choriocarcinoma pada perderita mola harus diadakan follow up yang teliti. KORIOKARSINOMA (PENYAKIT TROFOBLAST GANAS NONVILLOSUM) 5

Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan, yaitu : 1. Golongan dengan resiko rendah 2. Golongan dengan resiko tinggi Koriokarsinoma didahului oleh mola hidatidosa dalam 50%, oleh kehamilan aterm dalam 25%, dan sisanya oleh abortus atau kehamilan ektopik. Penyakit trofoblast ganas resiko rendah Pada penyakit ini ditemukan metastasis di paru-paru dan/atau alat genital, dan kadar hCG yang tetap tinggi atau meningkat tetapi tidak melebihi 100.000 mU/ml. Umumnya penyakit diketahui dan diobati selama kurang dari 4 bulan, setelah mola dikeluarkan. Jika ada perdarahan tidak normal, perlu dilakukan kerokan dahulu. Untuk membuat diagnosis perlu ditentukan tidak adanya metastasis di otak, hepar, dan/atau traktus digestivus. Jika pada biopsi (misalnya dari metastasis di vagina) ditemukan villus, hal itu menunjukkan bahwa penyakit ialah penyakit trofoblast ganas villosum. Penanganan

7

Kemoterapi dimulai dengan pemberian berturut-turut Methotrexate dalam dosis rendah dan Dactinimycin juga dalam dosis rendah. Apabila kadar hCG pada pengamatan lanjut menjadi normal, tidak perlu pengobatan diteruskan, apabila pengobatan tidak menjadi normal dalam beberapa minggu, pengobatan diulangi. Dalam kasus-kasus yang tetap resisten, diberi triple therapi terdiri atas Methotrexat, Dactinomycin dan Cyclophospamide, atau Methotrexat dalam dosis tinggi dalam infus. Terapi dengan infus tersebut diberikan kepada penderita yang menunjukkan tanda-tanda keracunan dengan Dactinomycin. Prognosis Dengan terapi tersebut di atas sebagian besar penderita penyakit trofoblast ganas resiko rendah dapat diselamatkan. Penyakit trofoblast ganas resiko dengan tinggi Metastasis tidak saja terdapat di paru-paru dan alat-alat genital, melainkan juga di otak, di hepar, dan/atau traktus digestivus. Diagnosis sering kali dibuat terlambat, oleh karena hanya dalam 30% terdapat mola hidatidosa dalam anamnesis. Tidak jarang lebih menonjol gejala-gejala yang disebabkan oleh metastasis, misalnya ikterus atau perdarahan dalam otak. Diagnosis dalam hal itu baru dipikirkan apabila ditemukan kadar hCG tinggi. Penanganan Sebagai pengobatan dapat diberikan secara berturut-turut Methotrexate dan Actinomycin D dalam dosis tinggi. Dapat pula diberikan triple therapy. Pada metastasis di otak diberikan pula iradiasi pada kepala dan pada metastasis di hepar iradiasi pada hepar. Jika terjadi banyak perdarahan dilakukan histerektomi dan salpingo-ooforektomi. Prognosis Sekarang lebih banyak penderita dapat diselamatkan, akan tetapi perlu disadari, bahwa pencegahan timbulnya penyakit ini ialah terapi yang terbaik. DAFTAR PUSTAKA

8

1. Wagey FW. Evaluasi Tindakan Pencegahan Terjadinya Mola hidatidosa Dengan Pemberian Sitostatika Dibandingkan Tindakan Histerektomi Pada Penderita Resiko Tinggi Umur ≥ 35 tahun di RSHS Bandung (1984-1990). 2. http://www.harianumumsuaramerdeka.html. 3. http://www.geocities.com/yosemite/rapids/A44/cklgin7.html. 4. Pritchard JA, Mac Donal PC, Gant NF. Hydatidiform Mole (Molar Pregnancy). In : William Obsrectis. 20 th Ed. Texas, Prenice-Hall International Inc, 1997 ; 677-89. 5. Ratnan SS, Sen DK. Gestasional Tropoblastik Disease. In : Contributio to Obstetrics and Ginecology. Vol 1 Singapura, 1991;213-30. 6. Soper JT, Hammond CB. Gestational Thropoblastic Disease. In : Sciara JJ (Ed). Ginecology and Obstetrics. 12 th Eds. Vol 4. New York, LippincottRaven, 1997;10-20. 7. Berkowitz RS, Goldstein DP. Gestational Thropoblastik Disease. In : Berek JS (Ed). Novak’s Gynecology 12 th Ed. Philadelpia, Williams dan Wilkins, 1996;1261-9. 8. Martadisoebrata D. Problematik Penyakit Trofoblast Ditinjau dari Segi Epidemologi Serta Pengelolaannya. Desertasi 1980, Univ Padjajaran Bandung. 9. Bagian/SMF Obstetri Ginekologi FK-UNSRAT. RSU Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Pedoman diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi Bagian II. Manado, 1996. 10. Bagian Obstetri dan Ginekologi UNPAD. Obstetri Patologi. Bandung, 1981: 38-45. 11. Martaadi soebrata D. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional. Jakarta, EGC, 2005.

9

Related Documents


More Documents from ""