Modulasi Nyeri Sesuai Gate Control Theory Dan Endorphin Release Theory Reski Damayanti L.docx

MAKALAH ELEKTRODIAGNOSTIK DAN ELEKTROTERAPI (Modulasi Nyeri Sesuai Gate Control Theory & Endorphin Release Theory)

RESKI DAMAYANTI L PO714241161067 II B/ DIV FISIOTERAPI

MODULASI NYERI SESUAI GATE CONTROL THEORY DAN ENDORPHIN RELEASE THEORY Interaksi aktifitas perifer dgn sistem modulasi nyeri yg ada di substansia gelatinosa pd spinal cord Substansia gelatinosa bergerak sebagai gerbang atau modulator yg memfasilitasi/ menghambat transmisi impuls noxius di T-cells. Modulasi nyeri terjadi saat diameter serabutAβ melampaui aktivitas rangsangan substansia gelatinosa. Eksitasi substansia gelatinosa mengakibatkan gerbang tertutup oleh nocicencoric information transmitted A & serabut C neuron yg menuju ke T-cells. Kelebihan A & serabut C dpt menghambat aktivitas substansia gelatinosa  pembukaan gerbang  peningkatan nocicencoric information kpd T-cells & central nervous system  nyeri. Nyeri dpt dipengaruhi oleh sistem modulasi descending yg jg termasuk struktur pd tractus corticospinal di cortex & medulla. Melzack menyempurnakan teorinya  central nervous system mempunyai “pattern generating mechanism”. Aktivitas abnormal ini dpt terjadi mulai dr cornu dorsalis  cortex cerebri  pola impuls  nyeri. Penyempurnaan ini untuk menjelaskan beberapa fenomena yg tdk dpt diterangkan sebelumnya seperti yg muncul meskipun tanpa nocicencoric di perifer ataupun nyeri yg muncul setelah jalan saraf nocicencoric diputus. Terdapat berbagai teori yang berusaha menggambarkan bagaimananosireseptor dapat menghasilkan rangsang nyeri. Sampai saat ini dikenal berbagai teori yang mencoba menjelaskan bagaimana nyeri dapat timbul, namun teori gerbang kendali nyeri dianggap paling relevan (Tamsuri, 2007) Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Melzack & Wall pada tahun 1965. Menurut teori ini, nyeri tergantung dari kerja serat saraf besar dan kecil yang keduanya berada dalam akar ganglion dorsalis. Rangsangan pada serat saraf besar akan meningkatkan aktivitas subtansia gelatinosa yang mengakibatkan tertutupnya pintu mekanisme sehingga aktivitas sel T terhambat dan menyebabkan hantaran rangsangan ikut terhambat. Substansi gelatinosa (SG) yang ada pada bagian ujung dorsal serabut saraf spinal cord mempunyai peran sebagai pintu gerbang (gating Mechanism), mekanisme gate control ini dapat memodifikasi dan merubah sensasi nyeri yang datang sebelum mereka sampai di korteks serebri dan menimbulkan nyeri.Rangsangan serat besar dapat langsung merangsang korteks serebri. Hasil persepsi ini dikembalikan ke dalam medulla spinalis melalui serat eferen dan reaksinya memengaruhi aktivitas sel T. Rangsangan pada serat kecil akan menghambat aktivitas

subtansia gelatinosa dan membuka pintu mekanisme, sehingga merangsang aktivitas sel T yang selanjutnya akan menghantarkan rangsangan nyeri. Impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat.Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup.Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri. Pada teori ini bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri. Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol desenden dari otak mengatur proses pertahanan. Neuron delta-A dan C melepaskan substansi C melepaskan substansi P untuk mentranmisi impuls melalui mekanisme pertahanan. Selain itu, terdapat mekanoreseptor, neuron beta-A yang lebih tebal, yang lebih cepat yang melepaskan neurotransmiter penghambat. Apabila masukan yang dominan berasal dari serabut beta-A, maka akan menutup mekanisme pertahanan. Diyakini mekanisme penutupan ini dapat terlihat saat seorang perawat menggosok punggung klien dengan lembut. Pesan yang dihasilkan akan menstimulasi mekanoreseptor, apabila masukan yang dominan berasal dari serabut delta A dan serabut C, maka akan membuka pertahanan tersebut dan klien mempersepsikan sensasi nyeri. Bahkan jika impuls nyeri dihantarkan ke otak, terdapat pusat kortek yang lebih tinggi di otak yang memodifikasi nyeri. Alur saraf desenden melepaskan opiat endogen, seperti endorfin dan dinorfin, suatu pembunuh nyeri alami yang berasal dari tubuh. Neuromedulator ini menutup mekanisme pertahanan dengan menghambat pelepasan substansi P. tehnik distraksi, konseling dan pemberian plasebo merupakan upaya untuk melepaskan endorfin  Dikemukanan oleh Melzack dan wall pada tahun 1965  Teori ini mengusulkan bahwa impuls nyeri dapat diatur atau bahkan dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat.  Dalam teori ini dijelaskan bahwa Substansi gelatinosa (SG) yg ada pada bagian ujung dorsal serabut saraf spinal cord mempunyai peran sebagai pintu gerbang (gating Mechanism), mekanisme gate control ini dapat memodifikasi dan merubah sensasi nyeri yang datang sebelum mereka sampai di korteks serebri dan menimbulkan nyeri.

 Impuls nyeri bisa lewat jika pintu gerbang terbuka dan impuls akan di blok ketika pintu gerbang tertutup  Menutupnya pintu gerbang merupakan dasar terapi mengatasi nyeri  Berdasarkan teori ini perawat bisa menggunakannya untuk memanage nyeri pasien  Neuromodulator bisa menutup pintu gerbang dengan cara menghambat pembentukan substansi P.  Menurut teori ini, tindakan massase diyakini bisa menutup gerbang nyeri 2. Teori Transmisi dan Inhibisi. Adanya stimulus pada nociceptor memulai transmisi impulsimpuls saraf, sehingga transmisi impuls nyeri menjadi efektif oleh neurotransmiter yang spesifik. Kemudian, inhibisi impuls nyeri menjadi efektif oleh impuls-impuls pada scrabut-serabut besar yang memblok impuls-impuls pada serabut lamban dan endogcn opiate sistem supresif. Nyeri merupakan gejala yang mendorong seseorang mencari pertolongan pelayanan kesehatan termasuk fisioterapis. Untuk itu, fisioterapis perlu memahami mekanisme bagaimana nyeri tersebut dihilangkan atau dikurangi, dengan kata lain bagaimana memodulasi nyeri. Modulasi nyeri sendiri dapat terjadi diperifer, daerah dimana awal rangsangan nyeri terjadi, dan disepanjang sistem syaraf sensorik saat transmisi impuls nyeri berlangsung

dan

sampai disentral.

Tubuh kita kaya dengan serabut-serabut syaraf yang hanya berfungsi untuk mentransmisikan berbagai informasi dari dan ke sistem syaraf pusat. Adanya picuan nyeri fisik atau kimiawi pada awalnya diterima oleh reseptor khusus nociceptor yang diikuti dengan transmisi nyeri disepanjang syaraf sensorik. Bila nociceptor perifer disensitisasi, respon nyeri terhadap stimulus sakit ditingkatkan. Fenomena ini disebut hiperalgesia. Di perifer, kepekaan nociceptor terhadap stimulus yang menyakitkan makin meningkat oleh adanya prostaglandin, bradikinin, histamine dan lainnya. Dengan demikian mekanisme modulasi nyeri di perifer adalah berawal dari adanya sensitisasi ujung syaraf oleh mediator prostaglandin yang terbentuk akibat cedera jaringan. Memang benar, hasil penelitian menunjukkan adanya peran sentral bradikinin (dibebaskan dari plasma darah) dan sitokin (dibebaskan dari jaringan dan sel-sel) dalam kejadian nyeri inflamasi.Selanjutnya akan mensensitisasi

nocicieptor

perifer

yang

ditandai

dengan

timbulnya

rasa

nyeri.

Mekanisme nyeri, nyeri timbul setelah menjalani proses transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi. Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang kemudian menjadi impuls saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan

rangsang ke terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen primer, jaringan saraf yang naik dari medula spinalis ke batang otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron penerima ketiga. Selanjutnya modulasi,Proses dimana terjadi interaksi antara system analgesic endogen (endorphin, serotonin, noradrenalin) dengan asupan nyeri yang masuk ke kornus posterior sehingga asupan nyeri dapat ditekan. Jadi merupakan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan system inhibisi dari transmisi nosisepsi berupa suatu analgesic endogen. Konsep dari system ini yaitu berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis Modulasi nyeri dapat timbul di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinal. Modulasi nyeri ditentukan oleh keseimbangan antara aktivitas reseptor penghambat (inhibitory) dan pemacu (excitatory). Persepsi, nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor subyektif, walaupun mekanismenya belum jelas. Nyeri dapat berlangsung berjamjam sampai berhari- hari.Fase ini dimulai pada saat dimana nosiseptor telah mengirimkan sinyal pada formatio reticularis dan thalamus, sensasi nyeri memasuki pusat kesadaran dan efek. sinyal ini kemudian dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung sel sel yang bisa mengatur emosi. Area ini yang akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri. Proses ini berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri dapat segera menghasilkan emosi. Tahap Persepsi ini merupakan tahapan yang amat komplek. Sangat banyak faktor yang mempengaruhinya secara berkaitan.

Ada beberapa tingkat dalam susunan aferen dimana nyeri dapat dikelola atau dapat di modulasi antara lain :

a)

Tingkat reseptor : Pada tingkat ini sasaran modulasi pada reseptor di perifer. Modulasi

diperoleh dengan cara menurunkan ekstabilitas reseptor, menghilangkan faktor perangsang reseptor misalnya dengan memperlancar proses pembuangan iritan melalui peredaran darah (peredaran pembuluh darah menjadi lancar sehingga zat-zat penghantar nyeri yaitu Zat mediator inflamasi diantaranya adalah: bradikinin, histamin, katekolamin, sitokinin, lekotrien, prostaglandin dan substansi-P terbawa oleh aliran darah, serta menurunkan aktifitas nosisensorik misalnya dengan pemanasan.

b)

Tingkat spinal : Pada tingkat ini sasaran modulasi pada substansia gelatinosa dengan

tujuan memberikan inhibisi terhadap transmisi impuls nyeri. Berdasarkan teori gerbang kontrol nyeri oleh Melzack dan Wall maka untuk dapat menghilangkan atau mengurangi nyeri, substansia gelatinosa harus diaktifkan sehingga gerbang menutup, untuk dapat menutup gerbang tersebut, perlu ada stimulasi terhadap serabut berdiameter besar (A-beta) dengan rangsang non-reciceptive,Apabila serabut berukuran besar terangsang, SG menjadi aktif dan gerbang menutup, ini berarti bahwa rangsang yang menuju ke pusat melalui Transiting Cell (T-Cell) terhenti atau menurun. Serabut A-beta adalah penghantar rangsang non-nociceptif, misalnya sentuhan, propioceptif. Apabila kelompok berdiameter kecil (Adelta dan C) terangsang, SG menurun aktifitasnya sehingga gerbang membuka. A-delta dan C serabut pembawa rasa nociceptive, sehingga kalau serabut ini terangsang, gerbang akan membuka dan rangsang nyeri diteruskan ke pusat. Pada tingkat ini juga diaktifkan sistem neuron penghambat (inhibitory neuronal sistem) supraspinal dan turun ke sel-sel sensoris (dorsal horn) medulla spinalis interneuronal pool di medulla spinalis sehingga menghambat impulse serabut afferent pembawa nyeri (nociceptive) atau serabut afferent tipe A delta dan C melalui serabut afferent tipe II/III A. Cara ini dapat dilakukan misalnya dengan: TENS dan manipulasi yang lembut.

c)

Tingkat Supraspinal : Metode ini dapat menggunakan stimulasi elektris dengan arus

frekuensi rendah dan frekuensi menengah (arus interfernsi)). Pada prinsipnya akan merangsang nociceptive untuk pembebasan substance P yang bermanfaat sebagai vasodilatator pembuluh darah perifer sehingga akan terjadi perbaikan sistem vaskularisasi. Pada tingkat ini kontrol nyeri dilakukan oleh peri aquaductal gray matter (PAG) di midbrain. PAG mengirim stimulus ke nucleus rache magnus (NRM) yang selanjutnya ke tanduk belakang medulla spinalis (PHC). NRM akan menghambat aferen A delta. Selain itu NRM juga memacu timbulnya serotonin. PAG juga memodulasi nyeri memalui produksi endorfin di PHC dengan perantaraan NRM. Melalui locus ceruleus (LC) dan medial lateral pada brachial nucleus. PAG juga memodulasi nyeri dengan enkephalin di PHC. Mayer dan Price menemukan bahwa Low frequency high voltage TENS menghasilkan endorphin (endogenous morphine seperti substansia, identik dengan opium). Dengan uraian tersebut, maka modulasi nyeri pada tingkat supraspinal mempunyai 2 kemungkinan mekanisme yang terlibat, yaitu jalur endorphine dan jalur serotonin.

d)

Tingkat sentral : Pada tingkat sentral ini komponen kognitif dan psikologis berperan di

dalam memodulasi nyeri. Hal ini ditentukan oleh sikap seseorang terhadap nyeri dan emosi yang mengendalikan. Misal seorang tentara yang sedang berperang tidak merasa nyeri yang hebat meskipun menderita luka berat. Hal ini menunjukkan bahwa nyeri meliputi dua aspek sensoris dan aspek psikologis. Dengan demikian susunan saraf pusat juga berperan dalam memodulasi nyeri. Konsep dari system ini yaitu berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis. Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di kornu posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu posterior diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka dalam menyalurkan input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan, status emosional & kultur seseorang.