MANEJO DEL SHOCK Dr. JULIO CHOQUE RAYMUNDO UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL REGIONAL DE ICA
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DEFINICIÓN
El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.
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TIPOS DE SHOCK PRECARGA
POSTCARGA Resistencia Vascular
Volumen Diastólico
Gasto Cardiaco
Complianza Vascular Presión Pleural
DO2 : Transporte de O2 VO2 : Consumo de O2 O2ER : Extracción O2 : VO2 / DO2 Disoxia
SHOCK
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TIPOS DE SHOCK
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TIPOS DE SHOCK Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
GC
↓
↓
↓
↑
PCP
↓
↑
+/-
↓
PVC
↓
N↑
+/-
N↓
RVS
↑
↑
N
↓
DO2
↓
↓
↓
↓
VO2
↓
↓
↓
N↓
EO2
↑
↑
↑
↓
GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; DO2: transporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extracción tisular de oxígeno. 5
I .- SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
Hemorragia: Ø Interna:
traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,
complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación. Ø Externa:
pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,
várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores). 6
I .- SHOCK HIPOVOLEMICO
Depleción de fluidos: Ø Pérdida
externa:
vómitos,
diarrea,
pérdidas
cutáneas
por
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Ø Pérdida
interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema
generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
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I.- SHOCK HIPOVOLEMICO Correlación clínica de la hemorragia
Pérdida de sangre (ml) 8
2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO
Habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica.
Frecuentemente
se
consecuencia
de
produce una
como
cardiopatía
isquémica aguda, y fase final de otras cardiopatías.
posibles mecanismos de shock en IMA:
- taponamiento cardiaco por roptura de la pared libre del VI, - perforación septal . - la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral . - fallo ventricular derecho 9
2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO
patologías que pueden provocar un shock cardiogénico:
-
disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), - alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO
Criterios hemodinámicos: Ø PAS
< 90 mm Hg ó ↓ 30
mm Hg del basal x 30 min. Ø Índice
cardíaco
< 2,2
l/min/m2 Ø PCP >
18 mm Hg
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2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO
CLASIFICACION DE KILLIP Ø Killip
I: sin signos de falla cardiaca.
Ø Killip
II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.
Ø Killip
III: presencia de edema pulmonar.
Ø Killip
IV: Shock cardiogénico.
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3 .- SHOCK OBSTRUCTIVO
Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Ø Taponamiento
cardiaco
Ø Tromboembolismo
pulmonar masivo
Ø Neumotórax
a tensión
Ø Obstrucción
intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis
valvular
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4 .- SHOCK DISTRIBUTIVO
En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo, con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero otras formas de shock son , anafiláctico, neurogénico.
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Consenso SCCM / ACCP 1991
Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos.
SIRS (2 o más): Ø Temperatura
> 38ºC ó < 36ªC
Ø FC
> 90 lpm
Ø FR
> 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr
Ø Leucocitos
> 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas
inmaduras (cayados) 15
OTROS
BACTERIEMIA
TRAUMA
FUNGEMIA
SEPSIS
INFECCION
SIRS
PARASITEMIA QUEMADURA
VIRUS OTROS
PANCREATITIS 16
Consenso SCCM / ACCP 1991
Sepsis: SIRS secundario a infección
Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan, a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.
Hipotensión inducida por sepsis: Ø PAS
< 90 mmHg
Ø Caída
> 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.
Shock séptico:Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico. 17
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS: Ø
Fiebre o hipotermia
Ø
Alteración de conciencia
Ø
Taquipnea
Ø
Hipotermia distal/ piel marmórea
Ø Aspirado
nasogástrico “ pozo de café.
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SEPSIS / SHOCK SEPTICO 19
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
HIPOPERFUSION 20
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
HIPOPERFUSIÓN 21
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS: Ø Relacionados
a foco infeccioso:
§
Neumonía / Absceso pulmonar
§
Infección urinaria
§
Celulitis
§
Peritonitis.
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SEPSIS / SHOCK SEPTICO
CELULITIS
23
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
ABSCESO PULMONAR
24
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS: Ø Relacionados
a shock o disfunción orgánica:
§
Hipotensión
§
Hemorragias, petequias
§
Cianosis, crepitantes
§
Oliguria
§
Ictericia
§
25
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
26
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
INJURIA PULMONAR AGUDA
27
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
INJURIA HEPATICA
28
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
INJURIA RENAL
29
SEPSIS / SHOCK SEPTICO
C.I.D
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MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA
control de la FC.
La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial.
PAM: para la evaluación y toma de decisiones terapeúticas, Y determinar las RVS y RVP.
PVC
permite
una
valoración
aproximada del estado de volémia eficaz, cuando es baja sugiere que el
GC
bajo
es
debido
a
hipovolemia. 31
MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA El catéter de arteria pulmonar
(desarrollado por Swan y Ganz en 1970)
.PVC.
.La presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar. .Evalua de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP).
MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA Actualmente
se dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir: - El GC (de forma intermitente o continua), - La fracción de eyección del VD - La saturación de O2 de sangre venosa mixta (SvO2) de forma continua.
se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar.
MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA colocación
de un catéter de Foley. La pulsioximetría La concentración plasmática de ácido láctico. La tonometría gástrica - técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi). - Niveles bajos indica la existencia de acidosis local secundaria a metabolismo anaerobio.
MONITORIZACIÓN
Monitorización analítica:
Hemograma
Gases arteriales
Iones y osmolaridad en sangre y orina
Glicemia
Perfil hepático
Creatinina
Perfil de coagulación
Lactato sérico
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TRATAMIENTO INICIAL
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TRATAMIENTO INICIAL VIA AEREA Y OXIGENACION ECG < 8: IOT. Signos de insuficiencia respiratoria aguda Ø PaO2 < 60 mmHg
Ø PaO2/FiO2 Ø PaCO2
< 200
> 50 mmHg
Ø Fatiga
muscular Oxigenoterapia
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TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA FLUIDOTERÁPIA: A.- Tipo de Fluidos: Cristaloides, Coloides. B.- Razón de administración de Fluidos: Reto de fluidos ¿ como retar?.
Hipovolemia/sepsis no evidencia de cardiopatia o congestión pulmonar
200 – 500 ml.
Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia o
pobre reserva cardiaca
100 ml.
Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia + Valorar requerimiento de soporte ventilatorio signosde congestión pulmonar para adecuada fluidoterápia
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FLUIDOTERÁPIA Por BI bolos de acuerdo a valoración 600 – 1000ml. Si la infusión de fluidos no mejora la PAM ni GC, no continuar retos, inicio inotrópicos. Si la variación de PVC < 2 mmHg, continuar retos.
La variación de PVC es mas importante que el valor absoluto.
c.- Objetivos de la fluidoterápia PAM:
65-70 mmHg. Reducción de la taquicardia si lo presento Anulación de sg. De hipoperfusión - Mejoría del estado mental - Flujo urinario > 25 ml/h. - Reducción del lactato sérico.
D.- Límites de seguridad Con
-
signos de congestión pulmonar y alto riesgo de desarrollarla: Retos de fluidos 100-200ml verificando la variación de PVC. Sin riesgos de congestión pulmonar: Ss 500cc x bolo c/15-30min. Retar hasta lograr PVC 8-12mmHg. Luego de reto de 1.5-2 Lt y PAM < 65mmHg, inicio de vasopresores
TRATAMIENTO INICIAL
PRESION VENOSA CENTRAL 42
TRATAMIENTO INICIAL
FLUIDOS
Transfusión de Sangre
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TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
Fármacos vasopresores - inotrópicos 1. Dopamina: Ø
Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e hipoperfusión periférica
Ø
Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min
Ø
Vía de Administración: Vena Central
Ø
Recomendaciones: No mezclar con alcalinos
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TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA Fármacos vasopresores – inotrópicos 2. Dobutamina Ø Indicación:
Ø Ø Ø Ø
Ø Ø
Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina 10ug/kg/min) Disfunción orgánica Enf. Cardiovascular preexistente
>
Dosis: 1 – 20 ug/Kg /min Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en arritmías 45
TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
Fármacos vasopresores – inotrópicos 3.
Epinefrina: Ø
Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis Dopamina
máxima de
Ø
Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min
Ø
Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.
Ø
Riesgo de hipoperfusión esplácnica.
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TRATAMIENTO INICIAL
HEMODINÁMICA
Fármacos vasopresores – inotrópicos 4. Vasopresina: Ø Utilizado
en pacientes refractarios a vasopresores, con
hipotensión y vasodilatación. Ø Dosis
de 0.04 U/ min EV
Ø Mejora
PAM y resistencia arterial periférica.
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TRATAMIENTO INICIAL
VASOPRESORES - INOTROPICOS
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TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK HIPOVOLEMICO Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico. Vías de acceso para reposición de fluidos Ø Acceso venoso: Caterer 14 -16 G Ø Acceso intraóseo Reposición con hemoderivados Reposición con fluidos Ø Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer Ø Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina Ø Soluciones hipertónicas: SS 7.5%
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TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO Rápida corrección de hipoxemia. Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de diuréticos. Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas. Control de arritmias o alteraciones de conducción. Fármacos vasoactivos Ø Dobutamina Ø Dopamina Ø Noradrenalina y/o adrenalina Ø Nitratos
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TRATAMIENTO ESPECIFICO
SHOCK CARDIOGENICO
Balón de contrapulsación intraórtico (BCIAo) Ø Mejora
el flujo miocárdico en diástole.
Ø Disminuye
la postcarga.
Ø Disminuye
la presión de fin de diástole del VI y la PCP.
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TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO Fibrinólisis (FB) Ø Baja tasa de reperfusión (40%). Ø No modifica la mortalidad. Ø Indicado cuando no se puede realizar manejo invasivo. Intervención coronaria percutánea (PCI) Ø Antes conocido como angioplastía. Ø Disminuye la mortalidad post IAM. Ø Supervivenvia del 70%
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TRATAMIENTO ESPECIFICO
SHOCK CARDIOGENICO
Cirugía de revascularización Ø PCI
primaria fallida
Ø Shock
ruptura
asociado de
con
músculo
papilar, septum o pared libre.
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SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO
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INTRODUCCIÓN La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico (hipotensión no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con disfunción de órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros es inaceptablemente alta.
2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).
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A . RESUCITACION INICIAL 1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras se
admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico
identifica riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen hipotensión. Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:
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A . RESUCITACION INICIAL Ø Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg. Ø Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg. Ø Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr. Ø Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥
70%. Ø
Grado B.
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A . RESUCITACION INICIAL 2. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación de fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir paquetes de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o administrar Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μg/kg/min para lograr el objetivo. 3.
Grado B
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Rivers. Early vs Delayed resuscitation. N Engl J Med 2001.
MUCHAS GRACIAS
60