Manejo Del Shock

MANEJO DEL SHOCK Dr. JULIO CHOQUE RAYMUNDO UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL REGIONAL DE ICA

1

DEFINICIÓN 

El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.

2

TIPOS DE SHOCK PRECARGA

POSTCARGA Resistencia Vascular

Volumen Diastólico

Gasto Cardiaco

Complianza Vascular Presión Pleural

DO2 : Transporte de O2 VO2 : Consumo de O2 O2ER : Extracción O2 : VO2 / DO2 Disoxia

SHOCK

3

TIPOS DE SHOCK

4

TIPOS DE SHOCK Hipovolémico

Cardiogénico

Obstructivo

Distributivo

GC

↓

↓

↓

↑

PCP

↓

↑

+/-

↓

PVC

↓

N↑

+/-

N↓

RVS

↑

↑

N

↓

DO2

↓

↓

↓

↓

VO2

↓

↓

↓

N↓

EO2

↑

↑

↑

↓

GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; DO2: transporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extracción tisular de oxígeno. 5

I .- SHOCK HIPOVOLEMICO 

En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.



Hemorragia: Ø Interna:

traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,

complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación. Ø Externa:

pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,

várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores). 6

I .- SHOCK HIPOVOLEMICO 

Depleción de fluidos: Ø Pérdida

externa:

vómitos,

diarrea,

pérdidas

cutáneas

por

quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Ø Pérdida

interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema

generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

7

I.- SHOCK HIPOVOLEMICO Correlación clínica de la hemorragia

Pérdida de sangre (ml) 8

2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO 

Habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica.



Frecuentemente

se

consecuencia

de

produce una

como

cardiopatía

isquémica aguda, y fase final de otras cardiopatías. 

posibles mecanismos de shock en IMA:

- taponamiento cardiaco por roptura de la pared libre del VI, - perforación septal . - la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral . - fallo ventricular derecho  9



2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO 



patologías que pueden provocar un shock cardiogénico:



-

disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), - alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.

2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO 

Criterios hemodinámicos: Ø PAS

< 90 mm Hg ó ↓ 30

mm Hg del basal x 30 min. Ø Índice

cardíaco

< 2,2

l/min/m2 Ø PCP >

18 mm Hg

11

2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO 

CLASIFICACION DE KILLIP Ø Killip

I: sin signos de falla cardiaca.

Ø Killip

II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.

Ø Killip

III: presencia de edema pulmonar.

Ø Killip

IV: Shock cardiogénico.

12

3 .- SHOCK OBSTRUCTIVO 

Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Ø Taponamiento

cardiaco

Ø Tromboembolismo

pulmonar masivo

Ø Neumotórax

a tensión

Ø Obstrucción

intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis

valvular

13

4 .- SHOCK DISTRIBUTIVO 

En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo, con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero otras formas de shock son , anafiláctico, neurogénico.

14

Consenso SCCM / ACCP 1991 

Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos.



SIRS (2 o más): Ø Temperatura

> 38ºC ó < 36ªC

Ø FC

> 90 lpm

Ø FR

> 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr

Ø Leucocitos

> 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas

inmaduras (cayados) 15

OTROS

BACTERIEMIA

TRAUMA

FUNGEMIA

SEPSIS

INFECCION

SIRS

PARASITEMIA QUEMADURA

VIRUS OTROS

PANCREATITIS 16

Consenso SCCM / ACCP 1991 

Sepsis: SIRS secundario a infección



Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan, a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.



Hipotensión inducida por sepsis: Ø PAS

< 90 mmHg

Ø Caída 

> 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.

Shock séptico:Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no invalida el criterio de shock séptico. 17

SEPSIS / SHOCK SEPTICO 

MANIFESTACIONES CLINICAS: Ø

Fiebre o hipotermia

Ø

Alteración de conciencia

Ø

Taquipnea

Ø

Hipotermia distal/ piel marmórea

Ø Aspirado

nasogástrico “ pozo de café.

18

SEPSIS / SHOCK SEPTICO 19

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

HIPOPERFUSION 20

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

HIPOPERFUSIÓN 21

SEPSIS / SHOCK SEPTICO 

MANIFESTACIONES CLINICAS: Ø Relacionados

a foco infeccioso:

§

Neumonía / Absceso pulmonar

§

Infección urinaria

§

Celulitis

§

Peritonitis.

22

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

CELULITIS

23

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

ABSCESO PULMONAR

24

SEPSIS / SHOCK SEPTICO 

MANIFESTACIONES CLINICAS: Ø Relacionados

a shock o disfunción orgánica:

§

Hipotensión

§

Hemorragias, petequias

§

Cianosis, crepitantes

§

Oliguria

§

Ictericia

§

25

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

26

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA PULMONAR AGUDA

27

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA HEPATICA

28

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

INJURIA RENAL

29

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

C.I.D

30

MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA 



control de la FC.



La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial.



PAM: para la evaluación y toma de decisiones terapeúticas, Y determinar las RVS y RVP.



PVC

permite

una

valoración

aproximada del estado de volémia eficaz, cuando es baja sugiere que el

GC

bajo

es

debido

a

hipovolemia. 31



MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA El catéter de arteria pulmonar



(desarrollado por Swan y Ganz en 1970)



.PVC.



.La presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar.  .Evalua de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP). 



MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA Actualmente

se dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir: - El GC (de forma intermitente o continua), - La fracción de eyección del VD - La saturación de O2 de sangre venosa mixta (SvO2) de forma continua.



se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar.

MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA colocación

de un catéter de Foley. La pulsioximetría  La concentración plasmática de ácido láctico.  La tonometría gástrica - técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi). - Niveles bajos indica la existencia de acidosis local secundaria a metabolismo anaerobio.

MONITORIZACIÓN



Monitorización analítica:



Hemograma



Gases arteriales



Iones y osmolaridad en sangre y orina



Glicemia



Perfil hepático



Creatinina



Perfil de coagulación



Lactato sérico

35

TRATAMIENTO INICIAL

36

TRATAMIENTO INICIAL VIA AEREA Y OXIGENACION  ECG < 8: IOT.  Signos de insuficiencia respiratoria aguda Ø PaO2 < 60 mmHg 

Ø PaO2/FiO2 Ø PaCO2

< 200

> 50 mmHg

Ø Fatiga

muscular  Oxigenoterapia

37

TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA  FLUIDOTERÁPIA: A.- Tipo de Fluidos: Cristaloides, Coloides. B.- Razón de administración de Fluidos: Reto de fluidos ¿ como retar?. 

  

Hipovolemia/sepsis no evidencia de cardiopatia o congestión pulmonar

200 – 500 ml.

  Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia o 

pobre reserva cardiaca

100 ml.

Hipovolemia/sepsis +evidencia de cardiopatia + Valorar requerimiento de soporte ventilatorio signosde congestión pulmonar para adecuada fluidoterápia

38

FLUIDOTERÁPIA Por BI bolos de acuerdo a valoración 600 – 1000ml. Si la infusión de fluidos no mejora la PAM ni GC, no continuar retos, inicio inotrópicos. Si la variación de PVC < 2 mmHg, continuar retos. 



La variación de PVC es mas importante que el valor absoluto.

c.- Objetivos de la fluidoterápia PAM:

65-70 mmHg. Reducción de la taquicardia si lo presento Anulación de sg. De hipoperfusión - Mejoría del estado mental - Flujo urinario > 25 ml/h. - Reducción del lactato sérico.

D.- Límites de seguridad Con

 -

signos de congestión pulmonar y alto riesgo de desarrollarla: Retos de fluidos 100-200ml verificando la variación de PVC. Sin riesgos de congestión pulmonar: Ss 500cc x bolo c/15-30min. Retar hasta lograr PVC 8-12mmHg. Luego de reto de 1.5-2 Lt y PAM < 65mmHg, inicio de vasopresores

TRATAMIENTO INICIAL

PRESION VENOSA CENTRAL 42

TRATAMIENTO INICIAL

FLUIDOS

Transfusión de Sangre

43

TRATAMIENTO INICIAL 

HEMODINÁMICA



Fármacos vasopresores - inotrópicos 1. Dopamina: Ø

Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e hipoperfusión periférica

Ø

Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min

Ø

Vía de Administración: Vena Central

Ø

Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

44

TRATAMIENTO INICIAL HEMODINÁMICA  Fármacos vasopresores – inotrópicos 2. Dobutamina Ø Indicación: 

Ø Ø Ø Ø

Ø Ø

Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina 10ug/kg/min) Disfunción orgánica Enf. Cardiovascular preexistente

>

Dosis: 1 – 20 ug/Kg /min Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en arritmías 45

TRATAMIENTO INICIAL 

HEMODINÁMICA



Fármacos vasopresores – inotrópicos 3.

Epinefrina: Ø

Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis Dopamina

máxima de

Ø

Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min

Ø

Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.

Ø

Riesgo de  hipoperfusión esplácnica.

46

TRATAMIENTO INICIAL 

HEMODINÁMICA



Fármacos vasopresores – inotrópicos 4. Vasopresina: Ø Utilizado

en pacientes refractarios a vasopresores, con

hipotensión y vasodilatación. Ø Dosis

de 0.04 U/ min EV

Ø Mejora

PAM y resistencia arterial periférica.

47

TRATAMIENTO INICIAL

VASOPRESORES - INOTROPICOS

48

TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK HIPOVOLEMICO  Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico.  Vías de acceso para reposición de fluidos Ø Acceso venoso: Caterer 14 -16 G Ø Acceso intraóseo  Reposición con hemoderivados  Reposición con fluidos Ø Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer Ø Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina Ø Soluciones hipertónicas: SS 7.5% 

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TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO  Rápida corrección de hipoxemia.  Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de diuréticos.  Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.  Control de arritmias o alteraciones de conducción.  Fármacos vasoactivos Ø Dobutamina Ø Dopamina Ø Noradrenalina y/o adrenalina Ø Nitratos 

50

TRATAMIENTO ESPECIFICO 

SHOCK CARDIOGENICO



Balón de contrapulsación intraórtico (BCIAo) Ø Mejora

el flujo miocárdico en diástole.

Ø Disminuye

la postcarga.

Ø Disminuye

la presión de fin de diástole del VI y la PCP.

51

TRATAMIENTO ESPECIFICO SHOCK CARDIOGENICO  Fibrinólisis (FB) Ø Baja tasa de reperfusión (40%). Ø No modifica la mortalidad. Ø Indicado cuando no se puede realizar manejo invasivo.  Intervención coronaria percutánea (PCI) Ø Antes conocido como angioplastía. Ø Disminuye la mortalidad post IAM. Ø Supervivenvia del 70% 

52

TRATAMIENTO ESPECIFICO 

SHOCK CARDIOGENICO



Cirugía de revascularización Ø PCI

primaria fallida

Ø Shock

ruptura

asociado de

con

músculo

papilar, septum o pared libre.

53

SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO

54

INTRODUCCIÓN La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico (hipotensión no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con disfunción de órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros es inaceptablemente alta.

2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).

55

A . RESUCITACION INICIAL 1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras se

admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico

identifica riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen hipotensión. Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:

56

A . RESUCITACION INICIAL Ø Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg. Ø Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg. Ø Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr. Ø Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥

70%. Ø

Grado B.

57

A . RESUCITACION INICIAL 2. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación de fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir paquetes de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o administrar Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μg/kg/min para lograr el objetivo. 3.

Grado B

58

Rivers. Early vs Delayed resuscitation. N Engl J Med 2001.

MUCHAS GRACIAS

60