Makalah Kel. 9 Dm Komplikasi Kronik.docx

MAKALAH DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI KRONIS

Dosen pengampu : Chrisnawati, MSN

Disusun oleh : ARIONO ERNY MANGGEURY RODY PRATAMA TRI INDRIANI

113063C117033 113063C117009 113063C117026 113063C117030

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN BANJARMASIN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS 2019/2020

1

KATA PENGANTAR Puji dan Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas segala limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini yang berjudul ”DM DENGAN KOMPLIKASI KRONIK” tepat pada waktunya. Makalah ini kelompok kami buat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II. Kelompok kami menyadari bahwa makalah yang kami susun ini tak luput dari kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sebagai penyusun sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun dari para pembaca untuk penyempurnaan penyusunan makalah kami ini. Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Amin.

Banjarmasin 04 maret 2019

Penulis

2

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.........................................................................................................2 DAFTAR ISI........................................................................................................................3 BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................4 a. b. c. d.

Latar belakang........................................................................................................4 Rumusan masalah...................................................................................................5 Tujuan .....................................................................................................................5 Manfaat ...................................................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN ....................................................................................................6 A. B. C. D. E. F.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN........................................6 DEFINISI PENYAKIT DM..................................................................................22 ETIOLOGI PENYAKIT DM DENGAN KOMPLIKASI KRONIK................24 MANIFESTASI PENYAKIT DM DENGAN KOMPLIKASI KRONIK.........27 PATOFISIOLOGI DAN NARASI SKEMA ......................................................38 PENATALAKSANAAN PENYAKIT DENGAN KOMPLIKASI KRONIK..41

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.............................................................................45 A. B. C. D. E.

PENGKAJIAN.......................................................................................................45 DIAGNOSE KEPERAWATAN...........................................................................45 INTERVENSI KEPERAWATAN........................................................................45 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN.................................................................45 EVALUASI KEPERAWATAN ...........................................................................45

BAB IV PENUTUP............................................................................................................48 KESIMPULAN..................................................................................................................48 DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................49

3

BAB I PENDAHULUAN a. Latar belakang Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit kronis yang banyak terjadi didunia ini dan juga menjadi penyebab utama dalam perkembangan penyakit kardiovaskular (Wild Et Al.,2004). Diabetes melitus merupakan penyakit yang disertai dengan berbagai kelainan metabolis akibat gangguan hormonal dan meningkatkan resiko serangan jantung, gagal ginjal, stroke dan penyakit pembuluh darah perifer. Diabetes melitus disebebkan oleh faktor genetik, autoimunity dan evironmental. Penderita diabetes dari tahun ke tahun mengalami peningkatan pada 1994, diperkirakan 110,4 juta penduduk dunia menderita penyakit gula tersebut. Selang enam tahu kemudian jumlah mereka meningkat menjadi 174 juta orang, tahun 2003, menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF) penduduk dunia yang menderita diabetes sudah mencapai sekitar 197 juta jiwa dan dengan angka kematian sekitar 3,2 juta orang. Penyakit diabetes melitus adalah negara-negara berkembang yang mengalami kenaikan penderita diabetes melitus sekitar 150%. Peringkat 5 besar negara dengan penduduk penderita diabetes terbanyak adalah india (35,5 juta orang), Cina (23,8 juta orang), Amerika Serikat (16 juta orang), Rusia (9,7 juta orang) dan jepang (6,7 juta orang). Sedangkan lima negara dengan pravelansi diabetes tertinggi pensusuk dewasanya adalah Nauru (30,2%) dan Kuwai (12,8%). Yang lebih buruk, setidaknya 50% penderita diabetes tidak menyadari kondisi mereka, dan di beberapa negara jumlahnya mencapai 80%. Peningkatan penderita diabetes di indonesia meningkat terus, pada 1980, prevelensinya 1,3-2,3 % dari jumlah penduduk berusia diatas 15 tahun dua decade kemudian, menurut data 2001, prevelensinya melonjak menjadi 12,8% kini jumlah penderita diabetes di indonesia sekitar 4 juta orang. Dari data medik rumah sakit suaka insan dari bulan januari-juni 2006 tercatat untuk tahun 45 orang, umur 25-44 tahun 1 orang. Umur 45-64 tahun 45 orang, umur 65 tahun 26 orang, bagi pria 30 orang yang menderita diabetes melitus dan bagi wanita 42 orang dengan jumlah persentasi pria 41,7% dan wanita 58,3% Karena banyaknya individu yang menderita diabetes melitus dan komplikasi yang timbul cukup serius. Kasus ini berguna untuk para mahasiswa lain, supaya semua mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala dari penyakit diabetes melitus serta faktor yang bisa mempengaruhi timbulnya serangan diabetes melitus diharapkan mahasiswa lain mampu menjaga kesehatan dan mempelajari keluhan, pemyebab dan cara pengobatan dari diabetes melitus dengan begitu dapat diterapkan bagi mahasiswa dilingkungan masyarakat maupun rumah sakit. Bagi perawat profesional yang bertugas dipelayanan keperawatan yang secara langsung berhadapan dengan penderita dan penyakitnya agar dapat melaksanakan standar-standar asuhan keperawatan sesuai dengan ketetapan sehingga nantinyan dapat meningkatnkan mutu peleyanannya. Untuk menunjang data yang lain maka perlu kolaborasi secara menyeluruh dibidang yang terkait ada di rumah sakit, baik di bidang laboralorium, poto Xray, bagian gizi untuk pengaturan dietnya dengan demikian bagian keperawatan dan bagian

4

petugas lainnya bisa saling berkolaborasi dan memperkaya dalam menangani kasus diabetes melitus. b. Rumus masalah 1. Anatomi dan fisiologi sistem endokrin 2. Definisi penyakit dm 3. Etiologi penyakit dm dengan komplikasi kronik 4. Manifestasi penyakit dm dengan komplikasi kronik 5. Patofisiologi dan narasi skema 6. Penatalaksanaan penyakit dengan komplikasi kronik c. Tujuan 1. Untuk mengetahui Anatomi dan fisiologi sistem endokrin 2. Untuk mengetahui Definisi penyakit dm 3. Untuk mengetahui Etiologi penyakit dm dengan komplikasi kronik 4. Untuk mengetahui Manifestasi penyakit dm dengan komplikasi kronik 5. Untuk mengetahui Patofisiologi dan narasi skema 6. Untuk mengetahui Penatalaksanaan penyakit dengan komplikasi kronik d. Manfaat 1. Dapat mengetahui Anatomi dan fisiologi sistem endokrin 2. Dapat mengetahui Definisi penyakit dm 3. Dapat mengetahui Etiologi penyakit dm dengan komplikasi kronik 4. Dapat mengetahui Manifestasi penyakit dm dengan komplikasi kronik 5. Dapat mengetahui Patofisiologi dan narasi skema 6. Dapat mengetahui Penatalaksanaan penyakit dengan komplikasi kronik

5

BAB II PEMBAHASAN A. Anatomi Dan Fisiologi Sistem Endokrin System endokrin adalah suatu system yang bekerja dengan perantaraan zat-zat kimia (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin merupakan kelenjar buntu (sekresi interna) yang mengirim hasil sekresinya langsung masuk ke dalam darah dan cairan limfe, beredar dalam jaringan kelenjar tanpa melewati duktus (saluran). Hasil sekresinya disebut hormon, dan ekresi hormonnya ke cairan intrasel (tidak langsung ke pembuluh darah). Hormone ini masuk ke dalam darah dan dibawa oleh system peredaran darah ke seluruh bagian tubuh. Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin dan bekerja sama dengan system saraf, mempunyai peranan penting dalam pengendalian kegiatan organ-organ tubuh. Meskipun darah menyebarkan hormone ke seluruh tubuh namun hanya sel sasaran tertentu yang dapat berespon terhadap masing-masing hormone, karena hanya sel sasaran yang memiliki reseptor untuk mengikat hormone tertentu. Jadi setelah dikeluarkan, hormone mengalir dalam darah ke sel sasaran di tempat yang jauh, tempat bahan ini mengatur atau mengarahkan fungsi tertentu. Kelenjar endokrin yang terdapat didalam tubuh adalah sebagai berikut : 

Kelenjar yang seluruhnya kelenjar endokrin  Hypophysis (Glandula pituitaria)  Glandula thyreoidea  Glandula parathyreoidea  Thymus  Glandula pinealis  Glandula suprarenalis



Organ- organ yang dilengkapi dengam kumpulan sel-sel endokrin. Selain menjalankan tugas tertentu organ ini juga mengeluarkan hormone dari bagian endokrinnya. Organ yang termasuk kedalam kelompok ini adalah :  Pulau-pulau Langerhans di dalam pancreas  Organ reproduksi atau gonad : 

Ovarium pada perempuan



Testis pada laki-laki

 Gaster dari intest

6

Hypophysis Kelejar hipofisis atau pituitary adalah suatu kelenjar endokrin yang terletak di dasar tengkorak (sela tursika) fossa os sfenoid. Besarnya kira-kira 10x13x6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram. Kelenjar ini memegang peranan penting dalam menyekresi hormone dari semua organ endokrin (sebagai pengatur), kegiatan hormone yang lain, dan mempengaruhi pekerjaan kelenjar yang lain. Hipofisis dihubungkan dengan hipotalamus oleh sebuah tangkai penghubung tipis.Fungsi hipofise dapat diatur oleh sususnan saraf pusat melalui hypothalamus yang dilakukan oleh sejumlah hormone yang dihasilkan hipotalamus.Hormone-hormon yang mengatur fungsi hipofise disebut hipophysiotropic hormone dihasilkan ole sel-sel neorosekretori yang terdapat dalam hipotalamus. Kelenjar hipofise mempunyai dua lobus, yaitu lobus anterior, dan lobus posterior. 1. Lobus anterior (adenohipofise), berasal dari kantong rathke ( dua tulang rawan ) yang menempel pada jaringan otak lobus posterior , menghasilkan sejumlah hormone yang bekerja sebagai pengendali produksi dari semua organ endokrin yang lain. a. Hormon somatotropik ( growth hormone). Hormon pertumbuhan yang berfungsi merangsang pertumbuhan tulang, jaringan lemak, dan visera penting pada individu yang masih muda untuk pertumbuhan. Efek langsung ( efek antiinsulin) memerlukan adanya kortisol untuk meningkatkan lipolysis dan glukosa darah. Efek tidak langsung merangsang hati untuk membentuk somatomedin ( sekelompok peptida) untuk meningkatkan pertumbuhan tulang rawan dan kerangka serta meningkatkan sintesis protein meningkatkan poliferasi sel. Pengaturan sekresi GH dikendalikan oleh system saraf pusat. Stress, gerak badan, suhu dingin, anesthesia, pembedahan, dan perdarahan akan meningkatkan sekresi. b. Hormon tirotropik, thyroid stimulating hormone (TSH) mengendalikan kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormone tiroksin. Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral mengandung granula kecil yang berdiameter 50-100 nm. Fungsinya menstimulasi pembesaran tiroid, menambah uptake yodium, dan menambah sintesis tiroglobulin. Hormone-hormon dari kelenjar tiroid menyebabkan menurunnya jumlah sel-sel tirotropik yang merupakan reseptor terhadap thyroid releasing factor (TRF) menyebabkan menurunnya sekresi hormone TSH. 7

c. Hormon adrenokortikotropik ( ACTH) mengendalikan kelenjar suprarental dalam menghasilkan kortisol yang berasal dari korteks kelenjar suprarenal. Selnya mengandung granul sekretori berdiameter 375-550 nm, merupakan yang terbesar ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Se l ini menyintesis hormone ACTH dan beta lipoprotein, diproduksi dan disimpan dalam sel basophil hipofise anterior, mempunyai efek terhadap supraren dan ekstraadrenal. d. Hormon gonadotropin , menghasilkan : -

Follicle stimulating hormone (FSH) yang memiliki fungsi berbeda pada wanita dan pria. Pada wanita, hormone ini merangsang pertumbuhan dan perkembangan folikel ovarium, tempat berkembangnya ovum atau sel telur. Hormone ini juga mendorong sekresi hormone estrogen dan ovarium. Pada pria FSH diperlukan untuk produksi sperma.

-

Luteinzing hormone (LH) juga berfungsi berbeda pada wanita dan pria. Pada wanita LH berperan dalam ovulasi dan luteinisasi (yaitu, pembentukan korpus luteum penghasil hormone di ovarium setelah ovulasi). LH juga mengatur sekresi hormone-hormon seks wanita, estrogen dan progesterone, oleh ovarium. Pada pria hormone ini merangsang sel interstisium leydig di testis untuk mengeluarkan hormone seks pria, testosterone, sehingga hormone ini memiliki nama alternative interstitial cell-stimulating hormone (ICSH)

-

Prolactin (PRL) meningkatkan perkembangan payudara dan produksi susu pada wanita. Fungsinya pada pria belum jelas, meskipun bukti menunjukan bahwa hormone ini mungkin merangsang produksi reseptor LH di testis. Selain itu, studi-studi terakhir mengisyaratkan bahwa prolactin mungkin meningkatkan system imun dan menunjang pembentukan pembuluh darah baru di tingkat jaringan pada kedua jenis kelamin – kedua efek ini sama sekali tidak berkaitan dengan perannya dalam fisiologi reproduksi.

2. Lobus Posterior (neurohipofisis) Lobus posterior hipofise terdiri dari jaringan saraf dan karenanya juga dinamai neurohipofisis, berasal dari evaginasi atau penonjolan dasar ventrikel otak ketiga, menghasilkan dua macam hormone : -

Vasopresin atau arginen vasopressin (APV), hormone anti-diuretik (ADH) yang bekerja melalui reseptor-reseptor tubulus distal ginjal, menghemat air, mengonsentrasi urine dengan menambah aliran osmotic dari lumina-lumina 8

ke intestinum medular yang membuat kontraksi otot polos. Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolaritas dan volume cairan dalam tubuh. -

Oksitosin merangsang kontraksi otot polos uterus untuk membantu mengeluarkan janin selama persalinan, dan hormone ini juga merangsang penyemprotan (ejeksi) susu dari kelenjar mamaria (payudara) selama menyusui. Sekresi oksitosin ditingkatkan oleh refleks-refleks yang terpicu ketika bayi menghisap payudara. Selain kedua efek fisiologik utama tersebut, oksitosin terbukti juga mempengaruhi berbagai perilaku, terutama perilaku ibu. Sebagai contoh, hormon ini meningkatkan ikatan batin antara ibu dan bayinya.

Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak di dalam leher bagian bawah melekat pada tulang laring, sebelah kanan depan trakea, dan melekat pada dinding laring. Kelenjar ini terdiri dari dua lobus (lobus dekstra dan lobus sinsitra ), saling berhubungan, masing-masing lobus tebalnya 2 cm, panjang 4 cm, dan lebar 2,5 cm. kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroksin.Pembentukan hormone tiroid bergantung pada jumlah yodium eksogen yang masuk ke dalam tubuh sumber utama untuk memelihara keseimbangan yodium dalam makanan dan air minum. Struktur mikroskopis kelenjar ini terdiri dari folikel seperti kelenjar asiner, berdinding selapis sel, bila sedang aktif berbentuk kuboid yang tinggi.Bila sedang istirahat sel ini pipih bagian tengah asiner terisi koloid senyawa tiroglobulin, tirosin dan hormone tiroksin pada lenjar tiroid.Sekresi hormone tiroid memerlukan bantuan TSH untuk endositosiskoloid oleh mikrovili, enzim proteolitik untuk memecahkan ikatan hormone T3 (triiodothyronine) dan T4 (tetraidothyronine) dari trigobulin dan melepaskan T3 dan T4 ke peredaran darah. Distribusi dalam plasma terikat pada protein plasma proteinbound iodine (PBI), sebagian besar PBI T4, sebagian kecil PBI T3 terikat pada protein jaringan yang bebas dalam keadaan keseimbangan. Reaksi yang diperlukan untuk sintesis dan sekresi hormone tiroid : 1. Transport yodium dari plasma ke dalam tiroid dan lumen dari folikel- folikel, proses ini dibantu oleh thyrotrop stimulating hormone (TSH).

9

2. Dalam kelenjar yodium tiroid dioksidasi sehingga menjadi yodium yang aktif dan dibantu oleh TSH. 3. Idiotirosin mengalami perubahan kondensasi oksidatif dengan bantuan peroksidase. Reaksi ini terjadi dalam molekul triglobulin membentuk idiotironin di antaranya T4 (tetraiodotironin) dan T3 (triidotironin) yang terikat pada tirosin, dalam kelenjar tirod dalam bentuk tirosin. 4. Tahap terakhir, pelepasan iodotironin bebas ke dalam darah. Setelah triglobulin dipecah melalui hidrolisis, T4 dan T3 dalam kelenjar tiroid dapat lepas dalam darah.

Efek T3 dan T4 : 1. Kalorigenik : a. Meningkatkan konsumsi oksigem di semua jaringan kecuali pada orang dewasa (otak, limpa, hipofisis, anterior, testes, uterus, dan kelenjar limfe) b. Bergantung pada banyak katekolamin c. Merangsang metabolism zat dalam sel glikogenolisis dalam sel hati katabolisme protein dan lemak pada tulang dan otot. d. Meningkatkan produksi panas. 2. Pertumbuhan dan perkembangan : a. Merangsang sekresi growth hormone (GH) b. Memperkuat efek GH c. Mempengaruhi sel-sel saraf, perkembangan mental pada anak balita dan janin. Sel-sel dari folikel tiroid menyebabkan yodium dalam bentuk yodida yang diserap dari pembuluh kapiler terdapat di sekeliling setiap folikel.Yodida yang diserap akan bergabung dengan protein membentuk tiroglobulin yang akan disekresi ke dalam lumen dari setiap folikel dan membentuk koloid. Tirogobulin diuraikan oleh enzim proteolitis menjadi tiroksin, merupakan salah satu hormone dari kelenjar tiroid. Di dalam pembuluh darah tiroksim akan berkaitan dengan molekul protein

10

a. Fungsi Hormon Tiroid : 1. Mempengaruhi pertumbuhan dan maturasi (pematangan) jaringan tubuh, penggunaan energy total. 2. Mengatur kecepatan metabolism tubuh dan memengaruhi beberapa reaksi metabolic dalam tubuh. 3. Menambah sintesis asam ribonukleus (RNA) dan protein, suatu aksi yang mendahului meningginya basal metbolisme. 4. Dalam konsentrasi tinggi, balans nitrogen negative dan sintesis protein berkurang. 5. Menambah produksi panas dan menyimoan energy pada konsentrasi hormone tiroid yang tinggi. 6. Absropsi intestinal glukosa bertambah lancer oleh hormone tiroid, memungkinkan factor toleransi glukosa yang abnormal sering, ditemukan pada hipertiroidsme.

b. Fungsi Tiroksin : 1. Tiroksin mempengaruhi proses okdidasi dalam tubuh sehingga memengaruhi metabolism didalam tubuh. 2. Tiroksin berperan penting dalam pertumbuhan pada masa kanak-kanak dan perkembangan mental 3. Koloid yang terdapat dalam gelembung tiroid menjadi tempat penyimpanan yodium untuk pertumbuhan. 4. Tiroksin mempengaruhi stimulais system saraf. 5. Tiroksin memelihara kesehatan kulit dan rambut

Produksi yang berlebihan Produksi

yang

berlebihan

(pada

orang

dewasa)

mengakibatkan penyakit tiroroksikosis, peyakit ini juga dikenal dengan nama penyakit grave. Gejala penyakit tiroksikosis antara lain : 1. Nilai metabolisme basal tinggi 2. Suhu tubuh meningkatkan dan produksi keringat bertambah 3. Jumlah denyut nadi meningkat 11

4. Timbul rasa terharu, gugup, atau ketakutan 5. Bola mata menonjol (eksoftalmus) 6. Napsu makan biasanya baik, tetapi penderita menjadi lebih kurus. Produksi yang Kurang 1. Pada orang dewasa Mengakibatkan penyakit miksedema dengan gejalagejala: badan gemuk walaupun nafsu makan jauh berkurang; kulit menjadi kasar dan seolah-olah bengkak atau sembab ; kehilangan kecerdasan otak; nilai metabolism basal menjadi rendah. 2. Pada anak-anak Menimbulkan kretinisme.Anak-anak yang menderita kretinisme kurang akal dan bodoh seta pertumbuhan terhambat.

Kelenjar Paratiroid Kelenjar paratiroid terletak diatas selaput yang membungkus kelenjar tiroid.Terdapat dua pasang (4 buah) terletak di belkaang tiap lobus dari kelenjar tiroid, dua sebelah kiri dan dua sebelah kanan.Besarnya setiap kelenjar kira-kira 5x5x3 mm dengan berat antara 25-30 mg berat keseluruhan lebih kurang 120 mg. Kelenjar tiroid menghasilkan hormone paratiroksin yaitu suatu peptida, terdiri dari 84 asam amino. Dalam melaksanakan kerjanya kelenjar tiroid diatur dan diawasi secara langsung oleh kelenjar hipofise. Produksi hormone paratiroid akan meningkat apabila kadar kalsium di dalam plasma menurun dalam keadaan fisiologis normal. Kadar kalsium dalam plasma berada dalam pengawasan homeostatic dalam batas yang sangat sempit.Pengawasan ini dipengaruhi oleh perubahan diet setiap hari dan pertukaran mineral antara tulang dengan darah. Mineral lain selain kalsium yang mempengaruhi fungsi kelenjar paratiroid adalah magnesium di dalam darah atau sebaliknya. Fungsi kelenjar paratiroid :

12

1. Memelihara konsentrasi ion kalsium plasma dalam batas yang sempit meskipun terdapat variasi-variasi yang luas 2. Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfor oleh ginjal, mempunyai efek terhadap reabsorbsi tubuler dari kalsium dan sekresi fosfor 3. Mempercepat absorpsi kalsium di intestinum. 4. Jika pemasukan kalsium berkurang, hormone paratiroid menstimulasi resorpsi tulang sehingga menambah kalsium dalam darah. 5. Dapat menstimulasi transpor kalsium dan fosfat melalui membrane dari mitokondria Fungsi Ion Kalsium : 1. Penting dalam cairan intrasel dan ekstrasel\ 2. Komponen utama dalam tulang 3. Penting dalam pembekuan darah dan kegiatan berbagai system enzim 4. Penglepasan kalsiu (Ca) intrasel untuk mengaktifkan sel ( proses sekresi dan kontraksi otot) 5. Kalsium ekstrasel mengadakan perubahan kecil pada konsentrasi untuk perubahan kepekaan sel (hipokalsemia) yang menimbulkan epilepsy dan tetani. Thymus Kelenjar timus terletak dalam rongga mediastinum di belakang os sternum, di dalam rongga toraks, kira-kira setinggi bifukasi trachea.Warnanya kemerahmerahan dan terdiri dari dua lobus. Pada bayi baru lahir sangat kecil dan beratnya kira-kira 10 gram, ukurannya bertambah setelah masa remaja antara 30-40 gram dan setelah dewasa akan mengerut. Kelenjar timus menginduksi diferensiasi sel induk limfosit yang mampu berpartisipasi dalam reaksi kekebalan. Di antara bukti tentang adanya aktivasi endokrin pada timus ialah kenyataan bahwa timus peka terhadap hormone tiroid.Mengecilnya ukuran timus sementara kedewasaan kelamin tercapai disebabkan oleh hambatan yang diberikan oleh steroid gonald. Steroid adrenal juga menghambat timus, pengaruh ini dipakai sebagai parameter untuk kortikosteroid

13

Kelenjar timus adalah suatu sumber dari sel yang mempunyai kemampuan imunologis. Sumber hormone timus mempersiapkan proliferasi dan maturasi selsel yang mempunyai kemampuan potensial imunologis dalam jaringan lain. Setelah dewsa pertumbuhan akan berkurang sehingga mengurangi aktivitas kelamin. Fungsi kelenjar timus : 1. Suatu sumber sel yang mempunyai kemampuan imunologis. 2. Sumber hormone timik yang mempersiapkan proloferasi dan maturasi sel-sel yang mempunyai kemampuan potensial imunologis dalam banyak jaringan lain. 3. Mengurangi aktivitas kelamin. Kelainan pada kelenjar timus : 1. Hiperplasia : ditandai dengan adanya limfoid folikel di dalam medula. Dalam keadaan normal, tidak terdapat folikel limfoid. Ini merupakan kelainan autoimun, reaksinya mempengaruhi daya imun. 2. Tumor timoma :Neoplasmanya adalah sel epitel, ada yang jinak da nada yang ganas, mempunyai sel epitel neoplastic. Tumot menekan alat sekelilingnya menimbulkan sesak napas, batuk, dan nyeri menelan.

Kelenjar Suprarenalis Kelenjar suprarenalis atau adrenal berbentuk ceper terdapat pada bagian atas dari ginjal.Beratnya kira-kira 5-9 gram berjumlah dua buah sesuai dengan jumlah ginjal.Kelenjar ini terdiri dari dua bagian yaitu bagian luar (Korteks) yang berasal dari sel-sel mesodermal, bagian dalam disebut medula yang berasal dari sel-sel ectodermal.Berdasarkan perbedaan dari zat yang dihasilkan, fungsi dan peranan dalam mengatur kehidupan sel di dalam tubuh juga berbeda. Bagian korteks menghasilkan hormone-hormon yang dikatagorikan sebagai hormone steroid, sedangkan bagian medula menghasilkan katekolamim. Kelenjar suprarenalis dibagi atas : 1.

Korteks adrenal. Bagian luar berwarna kekuning-kuningan yang

menghasilkan kortisol, disebut korteks yang terdiri dari sel-sel epitel yang besar berisi lipoid yang disebut foam cells, terdiri ari zona glomerulosa( lapisan luar), zona fasikulata ( lapisn tengah yang paling besar) , zona retikularis (lapisan

14

dalam langsung yang mengelilingi medulla). Pemeliharaan struktur tubuh dan aktivitas sekresi dari korteks suprarenal dipengaruhi oleh hormone adrenokortikotropin (ACTH) dari lobus anterior hipofise. Korteks adrenal menghasilkan hormone : a. Kortikosteroid (kortikoid), mengandung struktur dasar nucleus. Faal dari kostikostiroid memproduksi sekitar 30 jenis kortikostiroid, tetapi hanya beberapa yang mempunyai aktivitas biologis yang jelas. Pengaturan sekresi glukokortikoid, sekresinya dirangsang oleh ACTH dari adenohipofise melalui pengaruh trofiknya ACTH, mempertahankan struktur dan perdarahan korteks adrenal terutama zona fasikulata dan zona retikularis. Sekresi ACTH diatur oleh : 1) Menakisme umpan balik negative kortisol dan kortikosteron langsung pada produksi ACTHdi adenohipofisis melalui hipotalamus. 2) Sekresi ACTH pagi hari meningkat dan menurun pada malam hari. 3) Sters meningkatkan sekresi ACTH dan sekresi kortisol. Fungsi glukokortikoid : 1) Meningkatkan kegiatan metabolism berbagai zar dalam tubuh: meningkatkan glikogenesis dan glikogenesis di dalam sel hati, meningkatkan katabolisme protein terutama di otot dan tulang, meningkatkan sintesis GNA dan RNA di dalam sel hati, menahan ion Na dan ion Cl, meningkatkan sekresi ion K di ginjal, meningkatkan lipolysis jaringan perifer, deposit lemak di abdomen, leher, dan wajah. 2) Menurunkan ambang rangsang neuron-neuron susunan saraf pusat 3) Menggiatkan sekresi asam lambung. 4) Menguatkan efek noradrenalin terhadap pembuluh darah, merendahkan permeabilitas dinding pembuluh darah. 5) Menurunkan

daya

tahan

tubuh

menghambat pembentukan antibody

15

terhadap

infeksi,

6) Menghambat penglepasan histamine dalam reaksi alergi, seringkali dipakai untuk mengatasi syok anafilatik bersama dengan pemberian adrenalin b. Mineralokortikoid Hormone

mineralkortikoid

terdiri

atas

aldosterone

dan

deoksikortikosteron ( DOC ). Kedua hormone ini berperan penting dalam keseimbangan elektrolit dan air di dalam tubuh. Kadar natrium dalam darah ditentukan dan kalium yang berlebihan dibuang melalui urine. c. Hormon kelamin Korteks adrenal juga menghasilkan sedikit hormone kelamin pada laki-laki dan perempuan untuk pertumbuhan dan perkembangan sifat kelamin.Hormone tersebut adalah androgen, estrogen dan progesterone.Kadar hormone yang dihasilkan sedikit sehingga tidak memberikan dampak yang buruk. Namun jika kadar hormone tersebut bertambah, sifat kelamin sekunder akan berubah. i.

Sekresi berlebihan pada masa anak-anak keadaan ini akan mempercepat perkembangan kelamin atau perkembangan tersebut terjadi lebih awal dari pada biasa dan anak tersebut akan mencapai masa pubertas lebih awal daripada seharusnya.

ii.

Sekresi berlebih pada masa dewasa. Keadaan ini biasanya terjadi karena kelebihan hormone androgen (Hormon laki-laki) pada perempuan. Perempuan tersebut akan menunjukan sifat laki-laki, misalnya tumbuh janggut dan kumis. Kondisi seperti ini dikenal sebagai virilisma.

2. Medula Terdiri dari sel-sel yang menghasilkan hormone epinefrin dan hormone norepinefrin yang mengandung sel-sel ganglion simpatis dan kelenjar medula adrenal.Kelenjar medula adrenal dapat membentuk dan melepaskan adrenalin di samping noradrenalin.Dalam medula adrenal norepinefrin dibuha oleh enzim yang dirangsang oleh kortisol.Pada dasarnya katekolamin (adrenallin) dan 16

noradrenalin terbentuk melalui suatu hidroksilasi dan dekarboksilasi asam amino fenilanin dan tirosin.Tirokisn ditanspor ke dalam sel untuk menyekresi katekolamin ditosin. Fungsi epinefrin dan norepinefrin : a. Terhadap system kerdiovaskuler ( jantung ) i.

Epinefrin menyebabkan vasodilatasi arteriole dari otot tulang dan vasokontriksi arteriole dari kulit. Sebagai stimulus untuk aksi jantung, menambah frekuensi dan kontraksi otot jantung, dan memperbesar curah jantung.

ii.

Norepinefrin vasokontriksi dan hormone ini menyebabkan tekanan darah meninggi, sangat berguna untuk memperbaiki keadaan syok yang bukan disebabkan oleh perdarahan.

b. Terhadap otot polos dari visera. Epinefrin menyebabkan relaksasi oto polos gaster, usus, dan vesika urinaria, otot polos bronkus sehingga sebagai terapi serangan asam bronchial. c. Efek metabolic epinefrin : i. Dalam hepar menstimulasi pemecahan glikogen, suatu aksi yang menaikan kadar gula darah melalui penambahan (adenosine monofosfat) AMP ii. Dalam otot menambah pemecahan glikogen juga melalui penambahan AMP iii. Dalam

jaringan

lemak

mempunyai

efek

lipolysis

yang

mengakibatkan pelepasan asam amino dan gliserol dalam darah. Asam lemak sebagai bahan pembakar dalam otot dan di hati untuk gluconeogenesis. iv. Dalam pancreas menghalangi pelepasan insulin v. Keadaan darurat epinefrin dipakai untuk melepas asam lemak dari jaringan menjadi bahan pembakar dalam otot, mobilisasi glukosa dengan menambah glikogenolisis dan gluconeogenesis dalam hepar, dan mengurangi uptake glukosa dalam otot, mengurangi pelepasan insulin menghindarkan pemakaian glukosa oleh jaribgab perifer sehingga dipakai oleh system saraf sentral.

17

Kelenjar Pienalis Kelenjar pienalis (epifise) ini terdapat dalam ventrikel otak, berbentuk kecil dengan warna merah seperti sebuah cemara.Kelenjarna menonjol dari mensefalon ke atas dan ke belakang kolikus superior.Fungsinya belum diketahui dengan jelas. Kelenjar in menghasilkan sekresi interna dalam membantu pancreas dn kelenjar kelamin berperan penting dalam mengatur aktivitas seksual dan reproduksi manusia. Glandula pienalis diatur oleh isyarat syaraf yang ditimbulkan oleh cahaya yang terlihat oleh mata, menyekresi melatonin, dan zat lain yang serupa melewati aliran darah atau cairan ventrikel III ke glandula hipofise anterior menghambat sekresi hormone gonadotropin, dan gonad menjadi terhambat lalu berinvolusi Mekanisme kerja insulin : 1. Meningkatkan transport glukosa dalam sel/jaringan tubuh 2. Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel 3. Meningkatkan sintesis protein di orak dan hati 4. Menghambat kerja hormone yang sensitive terhadap lipase dan meningkatkan sintesis lipida. 5. Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi.

Kelenjar Pankreas (Pulau Langerhans) Pancreas adalah suatu alat tubuh yang agak panjang terletak retroperitoneal dalam abdomen bagian atas, di depan vertebrae lumbalis I dan II. Kepala pancreas terletak dekat kepala duodenum, sedangkan ekornya sampai ke lien.Pancreas mendapat darah dari arteri linealis dan arteri mesenterika superior. Pancreas menghasilkan dua kelenjar aitu kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin. Diantara sel-el eksokrin di seluruh pancreas tersebar kelompok-kelompok atau “pulau”, sel endokrin yang dikenal sebagai pulau (islets) Langerhans. Pulau-pulu Langerhans berbentuk oval tersebar di seluruh pancreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1-2 juta pulau-pulau Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan pewarnaan, setengan dari sel ini menyekresi hormone insulin Dalam tubuh manusia normal pulau Langerhans menghasilkan empat jenis sel : 1. Sel-sel A (alfa) sekitar 20-40 % memproduksi glucagon menjadi factor hiperglikemik, mempunyai anti-insulin aktif 2. Sel-sel B (beta) 60-80% fungsinya membuat insulin 18

3. Sel-sel D 5-15 % membuat somatostatin 4. Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida. Insulin merupakan protein kecil terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sebelum dapat berfungsi ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar dalam membrane sel. Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar glukosa darah. Mekanisme kerja insulin : 1) Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel/jaringan tubuh kecuali otak, tubulus ginjal, mukosa usus halus, dan sel darah merah. Masuknya glukosa adalah suatu proses difusi, karena perbedaan konsentrasi glukosa bebs antara luar sel dan dalam sel 2) Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel. 3) Meningkatkan sintesis protein di otak dan hati. 4) Menghambat kerja hormone yang sensitive terhadap lipase, meningkatkan sintesis lipida. 5) Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi.

Kekurangan insulin dapat menyebabkan kelainan yang dikenal dengan diabetes mellitus, yang mengakibatkan glukosa tertahan di luar sel (cairan ekstraseluler), mengakibatkan sel jaringan mengalami kekurangan glukosa/ energy dan akan merangsang glikogenolisis di sel hati dan sel jaringan.

Kelenjar Kelamin Kelenjar gonad yaitu testis pada pria dan ovarium pada wanita, mempunyai fungsi endokrin dan reproduksi.Sebagai kelenjar endokrin, testis menghasilkan hormone seks yaitu androgen dan sperma.Sedangkan ovarium menghasilkan estrogen dan progesterone serta memproduksi sel telur. Gonad dan kelenjar-kelenjar aksesori pada waktu lahir mempunyai ukuran yang lebih kecil dan tidak berfungsi. Pada masa pubertas kelenjar gonad menjadi aktif dan sifat kelamin sekunder mulai Nampak, terjadi peningkatan sekresi gonadotropin ( FSH dan LH) yang merangsnag perkembangan dan produksi

19

kelenjar Gonad. Peningkatan sekresi FSH dan LH disebabkan kepekaan hipotalamus terhadap inhibisi (hambatan) steroid menurun. Fungsi reproduksi pria dapat dibagi menjadi tiga golongan : 1) Spermatogenesis untuk pembentukan sperma 2) Pelaksanaan keja seksual 3) Pengaturan fungsi seksual pria oleh berbagai hormon ( fungsi endokrin )yang berhubungan dengan fungsi reproduksi, efek hormone seks pria pada organ seks tambahan, metabolisme sel dan fungsi tubuh lain. 1. Testis : Testis meghasilkan beberapa hormone seks pria yang bersama-sama dinamakan androgen. Salah satu diantaranya adalah testoteron yang lebih banyak dan lebih kuat dari yang lainnya, serta bertanggungjawab pada efek hormone pria. Testosterone dibentuk oleh sel interstisial leyding yang terletak pada interstisial antara tubulus seminalis. Sekresi androgen (Hormon seks pria) , misalnya kelenjar

adrenal

menyekrsi androgen dalam

keadaan

normal

tidak

menyebabkan sifat maskulinisasi yang bermakna. Fungsi Endokrin testis : 1) Testis janin dapat menurun hingga trimester ke -3 kehamilan, mensintesis androgen pada minggu ke-6 sampai 8 (maksimum minggu 11-18), menghasilkan testosterone. 2) Pada janin testosterone diperlukan untuk diferensiasi genitalia interna dan eksterna laki-laki. 3) Pada pria dewasa untuk perkembangan dan memperthankan ciri-ciri seks sekunder pria serta spermatogenesis. Testoteron bertanggung jawab untuk perkembangan sifat kelamin sekunder bagi laki-laki. Sifat ini termasuk : 1) Perubahan pada larynx – suara menjadi pecah dan lebih dalam ( suara lakilaki) 2) Pertumbuhan rambut di bagian muka ( janggut dan kumis), dan rambut ketiak serta pelvis. 3) Sifat pembentukan tubuh mengambil bentuk susunan laki-laki 4) Organ kelamin laki-laki membesar.

20

2. Ovarium : Hormone perempuan yang dihasilkan dalam ovarium adalah estrogen dan progesterone . 1) Estrogen : Estrogen alami yang menonjol adalah estradiol.Ovarium hanya membuat estradiol yang merupakan produk degradasi steroid-steroid pada wanita yang

tidak

hamil.Selama

kehamilan

estrogen

diproduksi

oleh

plasenta.Estrogen beredar terikat pada protein plasma.Urine wanita hamil banyak mengandung estrogen yang dihasilkan oleh plasenta. Mekanisme aksi estrogen mengatur ekspresi gen tertentu dalam sel yang bekerja sebagai sasaran. Khasiat umumnya sebagai perangsang DNA melalui RNA sehingga terjadi peningkatan sintesis protein. Khasiat khususnya : a. Serviks : produksiestradiol meningkatkan fase folikuler sekresi getah serviks dalam mengubah konsentrasi getah pada saat ovulasi. b. Vagina

:

estradiol

menyebabkan

perubahan

selaput

vagina,

meningkatkan produksi getah dan odar glikogen, meningkatkan produksi asam laktat nilai pH menjadi rendah sehingga memperkecil terjadinya infeksi, mempersiapkan spermatozoa dalam genitalia wanita agar dapar menembus selubung ovum.

2) Progesteron : LSH dari hypophysis menstimulasi seksresi progesterone.Sturuktur yang menghasilkan progesteron adalah corpus luteum yang berasal dari folikel de graff. Progesteron merupakan hormone yang bertanggung jawab pada masa kehamilan.Hormone ini menyebabkan terjadinya kehamilan dan mengembangkan pertumbuhan plasenta. Pada perempuan hamil sumber progesterone pada tahap awal kehamilan (hingga bulan keempat) adalah corpus luteum.Setelah itu sumber progesterone adalah sel-sel didalam plasenta.

Hormone kelamin perempuan dan laki-laki adalah hormone penting dan yang dapat digunakan sebagai obat pada beberapa penyakit.

21

B. Definisi penyakit Diabetes Melitus Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi insulin yang progresif dilatar belakangi oleh resisten insulin. Diabetes melitus merupakan penyakit sistemik,kronis, dan multifaktorial yang dicirikan dengan hiperglikemia dan hiperlipidemia. Gejala yang tombul adalah akibat kurangnya sekresi isulin atau ada isulin yang cukup, tetapi tidak efektif. Diabetes melitus sering kali dikaitkan dengan gangguan sistem mikrovaskular dan makrovaskular, gangguan neuropatik, dan dersidermopatik. Pada tahun 1997, eksport commite dan con the diagnosis and classification of diabetes melitus of the american diabetes association menerbitkan klasifikasi diabetes melitus tipe 1 adalah diabetes melitus atau isulin / dempeden diabetes melitus (IDDM) dan tipe 2 atau non-isulin/dempeden diabetes melitus (IDDNM). Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan glukosa dalam darah atau hiperglemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsusmsi. Isulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengantur produksi penyimpanannya. Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap isulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produk isulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglekimia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler non ketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskular yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropatik (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskular yang mancakup infark miokorad, struk dan penyakit vaskular perifer.

Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda : Penyakit ini dibedakan bedasarkan penyabab dan perjalanan klinik dan terapinya. Klasifikasi diabetes yang utama :  tipe 1 : diabetes melitus tergantung isulin  tipe 2 : diabetes melitus tidak tergantung isulin 22

 tipe 3 : diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan sindrom lainnya  diabetes melitus gestasional kurang lebih 5-10% penderita mengalami diabetes melitus tipe 1 yaitu diabetes yang tergantung isulin. Pada diabetes jenis ini, sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan normal menghasilkan kadar hormon isulin yang dihancurkan oleh suatu proses atau autoimun. Sebagai akibatnya, penyuntikan isulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa. Diabetes tipe 1 ditandai oleh awitan yang mendadak yang terjadi pada usia

30tahun.

Kurang lebih 90-95% penderita mengalami diabetes tipe, yaitu diabetes tidak tergantung isulin diabetes tipe 2 terjadi akibat penurunan sensifitas terhadap isulin (yang disebut resistensi isulin) atau akibat penurunan jumlah produksi isulin. Diabetes tipe 2 pada mulanya di atasi dengan diet dan latihan. Jika kenainkan glukosa darah terjadi, terapi diet dan latihan tersebut dengan lengkapi dengan obat hipoglikemik oral, pada sebagian penyandang tipe 2, obat oral tidak mengendalikan hiperglikemia sehingga diperlukan penyuntikan isulin. disamping itu, sebagian penyadang tipe 2 yang dapat mengendalikan penyakit diabetesnya, latihan dan obat hipoglekemia, mungkin memerlukan penyuntikan isulin (seperti sakit pembedahan). Diabetes tipe 2 paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih dari

30 tahun dan obesitas.

Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan tipe 1 atau tipe 2 dan bukan hanya pada pasien yang memerlukan isulin. Sebagian penyandang tipe 2 yang mendapatkan terapi obat oral mempunyai kesan bahwa mereka tidak sungguh menderita diabetes atau hanyan memiliki diabetes “bordeline” penyandang diabetes ini beranggapan bahwa penyakit diabetes yang mereka derita bukan suatu masalah “serius” jika dibandingkan dengan pasien diabetes yang memerlukan isulin. Disini perawat mempunyai tugas pentig untuk menekan kepada orang-orang tersebut bahwa sesungguhnya menderita diabetes dan bukan sekedar diabetes “bordeline” yang berhubungan dengan toleransi gula ( TGT = toleransi glukosa terganggu), dan merupakan kadar glukosa darah berada pada normal dan kadar yang dianggap sebagai diagnostik untuk penyakit diabetes.

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelaian metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan bembulu darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop eliktro. (Arief Mansjoer, 1999: hal 589) 23

Diabetes melitus merupakan keadaan yang ditandai dengan hiperglikemia akibat difesiensi insulin atau penurunan efektivitas kerja insulin. Keadaan hiperglikemia mengakibatkan glukosuria yang selanjutnya menimbulkan poliuria dan polidipsi. Kerusakan penggunaan karbohidrat akan disertai dengan peningkatan sekresi hormon anti penyimpanan karbohidrat seperti glukogen dan hormon pertumbuhan dalam upaya untuk memberikan suptrasmetabolik penggantinya. Glukosenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis semua mengalami peningkatan. (Christine Hancok. 1999: hal 131). Diabetes melitus sebagai suatu golongan metabolisme yang secara genetik dan klinik termasuk jenis nitrogen yang aktifnya dimanifestasikan oleh kehilangan toleransi karbohidrat. ( Sylvia Anderson Price, 1995 : hal 111). Gangren diabeticum adalah ganggren basah yang terjadi pada orang dengan diabetes dimana terjadi kematian jaringan, biasanya dengan masa yang besar, umumnya diikuti dengan kehilangan suplai paskular (nutrisi) dan diikuti infasi bakteri dan pembusukan. (dr. Diva Danis, 2002: hal 58) C. Etiologi Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi Kronis Faktor-faktor yang di kaitkan dengan IDDM dan NIDDM : 1. Genetik 2. Heredity 3. Autoimunity 4. Enviromental Orang yang obese dengan keluarga dengan riwayat diabetes melitus adalah high risk untuk NIDDM. Obesity bisa juga dikaitkan dengan pola makan dengan pola hidup yang sedentary. Insulin resisten (perlawanan) dapat menghalang uptake glukosa (apsorpsi glukosa) keadaan otot-otot dan sel-sel lemak sehingga glukosa dalam darah meningkat. Hiperglikemia ini dapat meningkatkan perlawanan terhadap insulin dan memperberat hiperglikemia. Apabila otot-otot dan sel-sel lemak menjadi resisten terhadap insulin akan timbul lingkaran setan. Kompensasi terhadap perlawanan ini akan timbul pula langerhands dari pankreas akan menghasilkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan gula darah dalam kadar yang normal. Akan tetapi akhirnya pankreas tidak dapat lagi meneruskan kompensasi dan berhenti menghasilkan insulin. Disamping itu, masih ada beberapa faktor yang bisa meningkatkan insulin resisten seperti lanjut usis karena mengurangnya musclemas dan meningktannya sel-sel lemak. ( Phipps Sr Mary Baradero SPC MN, 2005 hal 58) Jika diabetes melitus dibiarkan tidak terkendali, akan menimbulkan komplikasi yang fatal. Komplikasi diabates dapat dicegah, ditunda atau di perlambat dengan mengontrol gula datah. Mengontrol kadar gula darah dapat dilakukan dengan terapi misalnya patuh meminum obat, diabates melitus adalah komplikasi yang ditimbul sebagai akibat dari diabetes melitus, baik sistemik, organ atau jaringan lainnya. Penyebab kronis, penyebab komplikasi diabetes melitus pada umumnya terjadi gangguan pembuluh darah atau angiopati dan kelainan pada sarah neopati. Angiopati pada pembuluh darah besar disebut makroangiopati dan bila terkena pembuluh darah kecil disebut mikroangiopati, sedangkan angiopati bisa merupakan neorupatiperifer 24

atau autonom. Pada penelitian UKPDS (United kingdom propectipe diabetic study). Umumnya penderita diabetes melitus datang berobat 50% sudah mengalami penyakit ini. Diabetes tipe I Diabetes tipe I di tandai dengan penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta 1. faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi, mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leukosit antigen) tertentu. 2. faktor imunologi Pada disbetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon otoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibody terhadap sel-sel pulau langerhands dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis di buat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I. 3. faktor lingkungan Faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. 1. usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun ) 2. obesitas 3. riwayat keluarga/ keturunan 4. ethnik Diabetes mellitus Tipe II adalah suatu kondisi dimana sel- sel Beta Pankreas relative tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medikal

25

Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Militus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama, yaitu obesitas dan usia lanjut .” obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak- lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada membrane sel sehingga mengganggu transport glukosa dn menimbulkan kerusakan atau defek seluler yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan- gangguan tersebut terjadi pul pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pancreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperdebat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel- sel beta, lambatnya pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifasi perifer terhadap insulin dan menurunya sensitifasi insulin menyebabkan terjadinya NIDDM. Tipe II Pada diabetes mellitus tipe II atau NIDDM, Terdapat kekurangan pekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membrane sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolic yang menyebabkan timbulnya hipergikemia,yaitu : a. Transport glukosa yang melintasi membrane sel-sel berkurang. b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah c. Glikolisis meningkat, sehinga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. d. Gluconeogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak. Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membrane sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus dibagian lateral (polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hipotalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi 26

diuresis osmosis yang akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan bekemih (poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (gluksa sel) akan merangsang pusat makan di bagian hipotalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar (polipagi). Pada diabetes mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi atherosclerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler diseluruh tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain seperti trombosit coroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan neuropati. KERUSAKAN SARAF 1. Neuropathy Kerusakan saraf adalah komplikasi diabetes yang paling sering terjadi. Ada penelitian yang menyebautkan bahwa lebih dari 60 persen pasien diabetes akan mengalami komplikasi. Sistem saraf tubuh kita terdiri dari susunan saraf pusat,yaitu otak dan sumsum tulang belakang,susunan saraf perifer diotot,kulit,dan organ lain,serta susunan saraf otonom yang mengatur otot polos dijantung dan saluran cerna. Dalam jangka lama,glukosa darah yang tinggi akan melemahkan dan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang memberi makan kesaraf sehingga erjadi kerusakan saraf yang disebut neuropati diabetic.akibatnya,saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan implus saraf,salah kirim atau terlambat kirim.keluhan yang timbul bisa bervariasi,mungkin nyeri tangan dan kaki,atau gangguan pencernaan,bermasalah dengan control buang air besar atau kencing,dan sebagainya. 2. Neuropathy Perifer Kerusakan saraf ini mengenai saraf perifer atau saraf tepi,yang biasanya berada dianggota gerak bawah,yaitu kaki dan tungkai bawah. Ada beberapa penyakit yang menimbulkan keluhan yang mirip sekali dengan neuropati perifer,misalnya pada anemia pernisiosa (sel darah merah kurang karena usus tidak dapat menyerap vitamin B12 ),gagal ginjal,keracunan bahan kimia,atau pada

27

pecandu alkhol. Penyakit saraf lain yang disebut carpal tunnel syndrome,gangguan pada telapak tangan,mempunyai kemiripan dengan neuropati perifer. 3. Neuropathy otonom kerusakan saraf ini akan menimbulkan masalah serius,saraf ini mengatur bagian tubuh yang tidak disadari,misalnya denyut jantung,saluran cerna,kandung kemih,alat kelamin,dan kelenjar keringat.saraf ini berhubungan langsung dengan sumsum tulang belakang dan otak. 4. Neuropati Otonom Kardiovaskular Neuropati otonom yang mengenai jantung dan pembuluh darah pada mulanya ditandai dengan denyut jantung cepat,terutama pada saat tidur,dimana denyut nadi waktu tidur yang biasanya agak lambat sekarang jadi lebih cepat.denyut nadi bisa berubah pada waktu bernapas.ketika menarik napas,denyut meningkat.sedangkan saat mengeluarkan napas,denyut nadi jadi lebih lambat.apabila terjadi gangguan saraf otonom,denyut nadi tidak berubah dengan pernapasan.yang perlu diperhatikan adalah bahwa bila terjadi serangan jantung,keluhan nyeri dada akan sangat menimal sehingga disalah tafsirkan sebagai gangguan percernaan. Keluhan lain yang didapatkan adalah tekanan darah turun saat berubah dari posisi tidur keposisi berdiri yang disebut hipotensi ortostatik atau postural.keadaan demikian sering kali susah diobati. 5. Neuropati Otonom Gastrointestinal ini adalah neuropati yang terjadi pada saraf otonom lambung san usus.bila saraf otonom di esophagus (saluran makan atau rongga mulut sampai kelambung) terkena,akan terjadi gangguan pada turunnya makanan kebawah. Makanan terasa tertahan di rongga dada dan menimbulkan rasa sangat tidak nyaman. Penyerapan makanan jadi sangat lambat akibat neuropati otonom dilambung dan usus,atau disebut gastroparesis,yang menyebabkan keluhan sebah,kembung,rasa penuh walau baru makan sedikit,mual,dan bahkan muntah.hal ini, selain tidak mengenakan juga berbahaya bila sebelum makan sudah disuntik insulin dan hal ini bisa menyebabkan hipoglikemia. Bila neuropati otonom menyerang kandung empedu,akan mengalami gangguan pengosongan kandung empedu pada saat makan makanan yang banyak mengendung lemak. Akibatnya,timbul penumpukan cairan empedu dan bisa menyebabkan terbentuknya batu empedu. 6. Neuropati Otonom Genitourinarius 28

Ini menyangkut organ genital dan saluran kemih,termasuk gangguan ereksi,sukar

mencapai

orgasme,serta

gangguan

kandung

kemih.kesukaran

pengosongan kandung kemih disebut diabetic neurogenic bladder,dimana bila penuh,tidak terasa,dan bila ingin kencing,juga tidak terasa. Akibatnya,kencing hanya satu dua kali dalam sehari. Beberapa orang mengeluh sulit ketika mulai kencing,sedangkan orang lain mengeluh ngompol atau tidak dapat menahan kencing. Disfungsi seksual bisa juga terjadi pada wanita,dalam bentuk gangguan lubrikasi atau vagina kering pada saat bersenggama.disfungsi seksual rata-rata 50% terjadi pada pria dan 30 % pada wanita yang mengidap diabetes. 7. Neuropati Otonom Sudomotor Yang terjadi adalah berkeringat abnormal.pada lengan dan tungkai,muncul sedikit keringat,sedangkan tubuh bagian tengah dan wajah berkeringat banyak.udara panas

bisa

menimbulakan

heatstroke

atau

pingsan

karena

penguapan

terganggu.keringat sangat banyak juga bisa terjadi ketika sedang makan makanan tertentu ,seperti keju. 8. Neuropati Otonom pada Pupil Mata Pupil mengatur masuknya sinar kedalam bola mata. Ditempat yang gelap,pupil akan mebuka lebar.Bila mengalami neuropati otonom, pupil tetap kecil dan tidak membuka lebar walau pun berada didalam ruangan yang gelap. 9. Neuropati Otonom dan Hipoglikemia Tanda-tanda mengalami glukosa darah yang terlalu rendah atau hipoglikemia, misalnya gemetar,jantung berdebar,rasa cemas atau gelisah,bisa tidak tampak pada penderita diabetes yang mengalami komplikasi neuropati otonom.hal ini disebabkan oleh respons hormone epinefrin yang berkuran. KERUSAKAN GINJAL ( NEPHROPATHY) Diabetes adalah penyebab paling sering terjadi gagal ginjal.dibandingkan dengan orang tanpa diabetes,penderita diabetes akan 20 kali lebi sering mengalami kerusakan ginjal.kontrol glukosa dan tekanan darah yang ketat akan mencegah seseorang terkena gagal ginjal yang bisa berakibat fatal. Begitu ada kerusakan ginjal,tidak ada obat yang dapat menolongnya,yang bisa dilakukan hanyalah mengatur glukosa darah,mengatur tekanan darah,upaya diet,dan obat penunjang lain agar kerusakan ginjal tidak bertambah parah .

29

Gagal ginjal (kidney failure) yang parah atau disebut sebagai endstage renal disease hanya bisa ditolong dengan cuci darah atau dialysis dan cangkok ginjal.dialisis adalah cara pembersihan darah dari racun denganmesin atau artificial kidney.cangkok ginjal lebih efektif dan memberi harapan bagi suatu perubahan gaya hidup baru,tetapibisa kadang muncul penolakan tubuh terhadap ginjal baru,dan harus minum obat dalam jangka panjang untuk menjaga sstem kekebalan tubuh. KERUSAKAN MATA penyakit diabetes bisa merusak mata dan menjadi penyebab utama kebtaan.setelah mengidap diabetes selama 15 tahun,rata-rata 2% penderita diabetes akan menjadi buta dan 10% mengalami cacat penglihatan. a) Retinopati Glukosa darah yang tinggi bisa merusak pembuluh darah retina. Hampir semua penderita diabetes tipe 1,dan 6 dari 10 penderita diabetes tipe 2,akan mengalami kerusakan retina setelah diabetes berlangsung selama lebih dari 20 tahun.kebanyakan mengeluhkan penglihatan yang kabur,tetapi juga ada yang berat sampai buta. Ada dua macam retinopati yaitu : 

Retinopati yang non-Proliferatif Juga disebut Background Retinopathy. Terjadi pembengkakan dan kelemahan retina.



Retinipati yang poliferatif, Terjadi perdarahan pembuluh darah retina serta terbentuk pembuluh darah baru yang rapuh dan mudah mudah berdarah.

Keluhan dan gejala Retinopati yaitu : 

Tampak bayangan jaringan atau sarang laba- laba pada penglihatan mata.



bayangan abu- abu



mata kabur



ada titik gelap atau kosong di tengah lapang pandang



nyeri mata



buta

Pengobatanya : Sebelum timbul kerusakan, mata pasien diabetes harus diperiksa secara berkala.Pengobatan dengan laser untuk memperkuat dinding pembuluh darah dan 30

menutup perdarahan, pada kasus yang berat, memerlukan tindakan bedah untuk membersihkan timbunan perdarahan. Kadang diperlukan pembedahan untuk memperbaiki retina yang rusak. b) Katarak katarak adalah kelainan mata kedua pada penderita diabetes yang bisa mengakibatkan kebutaan.lensa yang biasanya jernih bening dan transparan menjadi keruh sehingga menghambat masuknya sinar. Katarak bisa terjadi pada usia lanjut.namun,bila ada diabetes,katarak bisa timbul pada usia muda dan menjadi makin berat dengan adanya glukosa darah yang tinggi. jadi timbulnya katarak tergantung pada usia,lamanya diabetes. c) Glaukoma kelainan mata ketiga pada penderita diabetes adalah glaucoma,yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2. Terjadi di peningkatan tekanan dalam bola mata sehngga merusak saraf mata. Pada kasus yang ringan,tidak muncul keluhan,tetapi penglihatan menurun. Sedangkan pada kasus akut dan berat,dapat menyebabkan sakit kepala yang hebat sampai muntah. Tetes mata seperti pilocarpine bisa mengurangi tekanan bola mata,selain obat minum seperti Diamox. PENYAKIT JANTUNG Penyakit diabetes dpapat menyebabkan berbagai penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler),antara lain : 

Angina nyeri dada atau chest pain



Serangan jantung (acute myocardial infarction)



Tekanan darah tinggi



Penyakit jantung coroner

Diabetes merusak dinding pembuluh darah yan menyebabkan penumpukan lemak didinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Akibatnya suplai darah keotot jantung berkurang dan tekanan darah meningkat,sehingga kematian mendadak bisa saja terjadi. Keluhan dan Gejala: 1. sesak napas

31

2. Nyeri dada 3. Rasa capek 4. Sakit kepala 5. detak jantung cepat dan tidak teratur 6. Berkeringat banyak Perlu diperhatikan bahwa pada pasien diabetes dapat terjadi serangan jantung tanpa disertai rasa nyeri, yang dinamakan silent infarction. Hal ini disebabkan karena saraf yang menghantar rasa nyeri telah rusak. Penyakit jantung koroner atau Coronary Heart Disease (CHD) terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah coroner yang menyuplai darah keotot jantung. Bila satu atau dua pembuluh darah buntu,timbul serangan jantung yang dinamakan heart attack atau myocardial infarction. Banyak factor yang disebut sebagai pencetus timbulnya PJK pada penderita diabetes tipe 2,antara lain : 1. Glukosa darah yang tidak terkontrol dengan baik 2. Tekanan darah yang tinggi 3. Lemak darah yang abnormal,termasuk kolestrol LDL dan trigliserida yang tinggi,serta kolestrol LDL yang rendah . 4. Adanya resitensi terhadap insulin 5. Obesitas,terutama yang perutya buncit (central adiposity) 6. Merokok 7. Hidup santai dan kurang berolahraga Pengobatanya : Obat diberikan agar pembuntuan pembuluh darah tidak bertambah parah. Kadang dokter menganjurkan suntikan obat untuk memecah bekuan darah atau tindakan bedah bypass untuk memperbaiki suplai darah keotot jantung. Hal yang penting adalah menjaga makan,diet yang baik,olahraga teratur,berhenti merokok,menurunkan berat badan bila kegemukan. Neuropati Otonom Kardiovaskuler

32

Dimana saraf Otonom yang melayani jantung mengalami kerusakan,akibatnya detak jantung menjadi cepat, mencapai lebih dari 100 kali per menit; tekanan darah bisa turun lebih dari 20 mmHg bila secara mendadak berubah dari posisi tidur keposisi berdiri;dan denyut nadi berada lebih dari 10 pada saat menarik napas dan pada saat mengeluarkan napas. Keadaan ini membuat performance jantung menjadi lebih buruk serta akan mengganggu pompa jantung dan peredaran darah. Cardiomyopathy (kardiomiopati) Otot jantung yang melemah dapat terjadi pada penderita diabetes jantung menjadi lebih besar (melar). Jantung tidak mampu memompa cukup darah kepembulh darah untuk menuju organ tubuh lain. Akibatnya,pasien merasa sesak,lemas,dan timbul bengkak. HIPERTENSI Penderita diabetes cenderung terkkena hipertensi dua kali lipat dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabetes. Hipertensi merusak pembuluh darah. Antara 35-75% komplikasi diabetes disebabkan oleh hipertensi. Beberapa factor yang terkait dengan terjadinya hipertensi pada penderita diabetes antara lain adalah : 1. Gangguan ginjal pada penderita diabetes (nefropati) 2. Obesitas 3. Pengapuran atau penebalan dinding pembuluh darah (aterosklerosis) Pengobatan: Tekanan darah harus diupayakan berangsur turun sampai dibawah 130/85 mmHg. Obat yang diberikan jangan sampai menaikan glukosa darah atau lemak darah,atau berlawanan dengan obat lain yang diminum. Mengubah gaya hidup: Mengubah gaya hidup seperti kebiasaan yang tidak baik harus ditinggalkan,misalnya merokok dan minum alkhol. Menurunkan berat badan,menjalani diet rendah garam, usahakan hanya 4-5 gram per hari. Lakukan olahraga aerobic secara teratur. Upaya diatas akan menurunkan resiko terkena serangan jantung dan stroke. STROKE

33

Dasar timbulnya stroke adalah terjadinya aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah diotak. Dimulai dari proses inflamasi atau radang, diikuti dengan penumpukan lemak, perlekatan dan pengumpalan sel darah leukosit dan trombosit, serta kolagen dan jaringan ikat lain pada dinding pembuluh darah, selanjutnya timbul penyumbatan serta tidak ada suplai makanan dan oksigen ke jaringan, sehingga terjadi kematian sel otak sekitarnya. Pengobatan stroke: Serangan stroke harus segara ditangani

dengan segera, Bila dating ke RS yang

memiliki fasilitas memadai dalam 1-2 jam setelah serangan, pasien bisa diberikan suntikan obat untuk menghancurkan bekuan darah yang menyumbat. Obat aspirin, atau obat yang memperlancar peredaran darah lainya, seperti Dipyridamol (persantin), pentoxyfilline (trental), Naftidrofuryl (praxilene), atau Clopidogrel (Plavix) bisa dipakai pada kasus stroke akibat penyumbatan. Sedangkan pada stroke akibat pendarahan,penangananya berbeda dan kadang diperlukan tindakan bedah oleh dokter bedah saraf.

PENYAKIT PEMBULUH DARAH PERIFER Kerusakan pembuluh darah diperifer atau ditangan dan kaki, yang dinamakan peripheral vascular Disease (PVD), dapat terjadi lebih dini dan prosesnya lebih capat dari pada penderita diabetes dari pada orang yang tidak menderita diabetes. Denyut pembuluh darah dikaki terasa lemah atau tidak terasa sama sekali. Bila diabetes berlangsung selama 10 tahun lebih, sepertiga wanita dan pria dapat mengalami kelainan ini. Dan apabila ditemukan PVD, di samping diikuti gangguan saraf atau neoropati

dan infeksi atau luka yang sukar

sembuh,pasien biasanyan sudah mengalami penyempitan pada pembuluh darah jantung. PVD lebih mudah terjadi pada keadaan sebagai berikut: 1.

Ada riwayat keluarga dengan PVD (keturunan)

2.

Usia yang sudah tua

3.

Control glukosa yang tidak adekuat

4.

Hipertensi

5.

Obesitas

6. GANGGUAN PADA HATI

34

Gangguan hati yang sering ditemukan pada penderita diabetes adalah perlemahan hati atau fatty liver, biasanya (hampir 50%) pada penderita diabetes tipe 2 dan gemuk. Kelainan ini jangan dibiarkan karna bisa merupakan pertanda adanya penimbunan lemak dijaringan tubuh lainya. Perlu diet dan berolahraga lebih displin untuk menghilangankan timbunan lemak ini. Tidak jarang pula batu empedu timbul pada penderita diabetes, terutama pada wanita gemuk yang berusia 40 tahun keatas.

PENYAKIT PARU-PARU Bila ada keluhan batuk lama yang lebih dari 2 minggu, berdahak, dan kadangbercampur darah,disertai sumer atau demam, perlunya menjalani pemeriksaan darah dan foto paru-paru untuk membuat diagnosis dan pengobatanya yang intensif. Diabetes memperberat infeksi paruparu,demikian pula sakit paru-paru akan meningkatkan glukosa darah. Pengobatanya harus bersamaan dengan pemberian obat-obatan antituberkulosis, disertai dengan suntikan insulin untuk mengontrol diabetes.

GANGGUAN SALURAN MAKAN Gangguan saluran makan pada penderita diabetes disebabkan karena control glukosa darah yang tidak baik,serta gangguan saraf otonom yang mengenai saluran pencernaan. Gangguan ini dimulai dari rongga mulut yang mudah terkena infeksi, gangguan rasa pengecapan sehingga mengurangi nafsu makan, sampai pada akar gigi yang mudah terserang infeksi dan gigi menjadi mudah tanggal serta pertumbuhan menjadi tidak rata. Rasa sebah , mual, bahkan muntah dan diare juga bisa terjadi. Ini adalah akibat dari gangguan saraf otonom pada lambung dan usus. Keluhan gangguan saluran makan bisa juga timbul akibat pemakaian obat-obatan yang diminum.

INFEKSI Glukosa darah yang tinggi menggangu fungsi kekebalan tubuh dalam menghadapi masuknya virus atau kuman sehingga penderita diabetes mudah terkena infeksi. Tempat yang mudah terkena infeksi adalah mulut, gusi, paru-paru, kulit , kaki, kandung kemih, dan alat

35

kelamin. Pada wanita penderita diabetes yang gemuk dan mengalami menopause, infeksi saluran kemih dan infeksi saluran empedu merupakan dua komplikasi yang sering ditemukan. Kadar glukosa darah yang tinggi juga merusak system saraf sehingga mengurangi kepekaan pasien terhadap adanya Infeksi. Keluhan dan Gejala : Bila infeksi terjadi pada gusi, gusi akan tampak merah dan berdarah. Infeksi kandung kemih biasanya ditandai dengan perasaan terus ingin kencing, kencing sedikit-sedikit dan sering, rasanya tidak enak, atau terasa panas pada daerah perut bagian bawah. Kaki yang mengalami infeksi akan menimbulkan bengkak, merah, nyeri, dan bisa keluar nanah bahkan pembusukan. Pengobatan : Pemberian antibiotic, pemberihan luka dan membuang jaringan yang telah rusak . Menggosok gigi dan menjaga kebersihan mulut untuk mencegah terjadinya infeksi dirongga mulut. Usahakan tidak menahan kencing agar tidak terkena infeksi kandung kemih.

PENYAKIT KULIT Komplikasi diabetes maupun akibat penggobatan yang diberikan. Hal-hal yang sering terjadi dan penting untuk diketahui antara lain adalah : 1. Bruise, memar dan biru karena suntikan insulin mengenai pembuluh darah. 2. Vitiligo. Pigmen kulit yang menghilang, merupakan bagian dari proses otoimun pada diabetes tipe 1. Kelaiann ini tidak bisa dicegah. 3. Necrobiosis lipoidica, bercak merah coklat pada tungkai bawah bagian depan (daerah tulang kering) dan kaki. Kulit menjadi tipis dan mudah lecet. Kelainan ini lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria. Bila diberikan suntikan steroid bisa menyebabkan lakukan kulit yang berwarna coklat. 4. Xanthelasma, timbunan lemak tipis putih kekuningan di atas kelopak mata. Biasanya merupakan tanda kolestrol yang tinggi. 5. Alopecia atau kebotakan, bisa timbul pada penderita diabetes tipe 1 yang sebabnya belum diketahui. 6. Lipohypertrophy atau hipertrofil insulin, penimbunan jaringan lemak di 36

tempat bekas suntikan insulin. 7. Lipoatrofil insulin, jaringan lemak dibawah kulitjustru menghilang karna suntukan insulin. 8. Kulit kering, karena kerusakan saraf otonom. Keringat menjadi berkurang. 9. Infeksi jamur, seringkali terjadi dijari kaki. Control glukosa darah yang tidak baik, kaki yang lembab dan basah, serta kaki yang tidak bersih mempermudah terjadinya infeksi. 10. Acanthosis nigricans, penimbunan pigmen gelap dibelakang leher dan ketiak, bisa terjai pada penderita diabetes tipe 2 yang berusia muda. Tidak perlu diobati. 11. Kulit yang menebal, timbul pada penderita diabetes yang sudah berlangsung lebih dari 10 tahun.

D. Manifestasi Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi Kronis Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu : 1. Pain (nyeri) 2. Palaness (kepucatan) 3. Paresthesia (kesemutan) 4. Pulselesseness (denyut nadi hilang) 5. Paralysis (lumpuh) Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul menurut pola dari Fontaine : a) Stadium 1 : asimptomatis atau gejala yang tidak khas ( kesemutan) b) Stadium 2 : terjadi klaudikasio intermiten c) Stadium 3 : timbul nyeri saat istirahat d) Stadium 4 : terjadi kerusakan jaringan karena anoreksia (ulkus) (Smeltzer dan Bare, 2001 : 1220). Manifestasi gangguan pembulu darah dapat berupa : a) Nyeri tungkai bawah saat istirahat 37

b) Pada perabaan terasa dingin c) Kesemutan dan cepat lelah d) Pulsasi pembulu darah kurang kuat e) Kaki menjadi pucat bila ditinggikan f) Adanya ulkus atau ganggren Adanya angiopati ( penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik sehingga kaki sulit sembuh ( Levin, 1993)

E. Patofisiologi Narasi dan Skema Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi Kronis Diabetes mellitus Tipe II adalah suatu kondisi dimana sel- sel Beta Pankreas relative tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medikal Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Militus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama, yaitu obesitas dan usia lanjut .” obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak- lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada membrane sel sehingga mengganggu transport glukosa dn menimbulkan kerusakan atau defek seluler yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan- gangguan tersebut terjadi pul pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pancreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperdebat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel- sel beta, lambatnya pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifasi perifer terhadap insulin dan menurunya sensitifasi insulin menyebabkan terjadinya NIDDM. Pada diabetes mellitus tipe II atau NIDDM, Terdapat kekurangan pekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membrane sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolic yang menyebabkan timbulnya hipergikemia,yaitu : a. Transport glukosa yang melintasi membrane sel-sel berkurang. 38

b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah c. Glikolisis meningkat, sehinga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. d. Gluconeogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak. Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membrane sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus dibagian lateral (polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hipotalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan bekemih (poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (gluksa sel) akan merangsang pusat makan di bagian hipotalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar (polipagi). Pada diabetes mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi atherosclerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler diseluruh tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain seperti trombosit coroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan neuropati.

39

Phatwey Pathwey

Reaksi Autoimun pusat

Obesitas,Usia,Genetik

DM Tipe I

DM Tipe II

Sel Beta Pankreas Hancur

Sel Beta Pakkreas Hancur Defisiensi Insulin

Anabolisme Protein

Katabolisme protein

Lipolisis Meningkat

Kerusakan pada antibody

Merangsang Hipotalamus

Gliserol asam lemak bebas

Hiperglikemia

Pusat lapar dan haus

Kekebalan tubuh menurun

Resiko infeksi

Penurunan pemakaian glukosa

Aterosklerosis

Neuropati sensori perifer

ketogenesis

Polidipsi dan polifagi

Klien tidak merasa sakit saat luka

Osmotic diuretic

Aliran darah melambat

ketoasidosis

poliuria

Iskemik jaringan

Dehidrasi

2.mual,muntah

Ketidakefek tifan perfusi jaringan perifer

3.hiperventilasi 4.nafas bau ketom

Kekurangan volume cairan

5.koma

Makro vaskuler

Viskositas darah

ketonuria

1. Nyeri abdomen

Ketidakseimbanga n nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Glikosuria

40

Mikro vaskuler

jantung

Miokard infark

Nyeri akut

serebral

Penyumbatan pada otak

stroke

retina

Retina diabetik

Gangguan penglihatan

ginjal

neuropati

Gagal ginjal

Resiko cidera Nekrosis luka

Gangren

Kerusakan integritas jaringan kulit

F. Penatalaksanaan Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi Kronis 1. Medikasi a) Insulin Insulin diberikan untuk mengusahakan agar kadar gula darah mendekati normal atau mencapai batas normal tanpa menimbulkan hipoglikemia. Indikasi penggunaan insulin pada penderita DMTTI adalah bila disertai penurunan berat badan, operasi dan pada kehamilan yang tidak terkendali dengan perencanaan makanan dan dabetes melitus yang tidak

41

bisa di kelola dengan obat hipoglikemia oral atau ada kontra indikasi terhadap obat tersebut. Ada dua prinsip yang harus diperhatikan dalam memelihara daerah suntukan, yaitu konsistensi dan rotasi. Konsestensi dalam memakai daerah-daerah suntukan adalah sangat penting karena absorpsi insulin sangat berbeda tergantung pada daerah suntikannya. Absorpsi insulin adalah paling cepat pada daerah abdomen kemudian lengan, paha dan bokong, sesuai urutannya, maka dianjurkan untuk memeakai abdomen injeksi insulin sebelum makan pagi: lengan, atau paha sebelum makan siang; bokong sebelum tidur malam. dengan memakai daerah-daerah ini secara menetap dan bergilir, maka akan mencegah gangguan lipodistrophi. Yang paling baik adalah memberi injeksi dengan jarank 1 inch dan tidak memakai daerah injeksi yang sama dalam waktu 2-4 minggu. Injeksi insulin : Injeksi insulin diberikan secara subkutan karena jarum-jarumnya panjang, maka jaringan subkutan perlu diangkat dengan ibu jari telunjuk. Jarum dimasukkan kedalam subkutan dalam sudut 90 derajat. Langkah-langkah injeksi insulin subkutan: 1) Injeksi insulin yang tempretaurnya adalah sama dengan room temperatur jangan memakai insulin yang masih dingin. 2) Tunggu sampai alkohol pada kulit sudah kering 3) Otot-otot pada daerah suntukan harus rilek, tidak kencang atau tegang 4) Tusuk kulit dengan cepat 5) Jangan merubah posisi jarum waktu memeasukan atau mencabut 6) Jangan memeakai jarum yang tumpul Troage of insulin and care of syringe : Insulin vial yang sedang dipakai tidak perlu disimpan dalam lemari es karena insulin busa stabil ( tidak berubah) selama 30 hari. Insulin vial yang tidak dipakai, perlu disimpan dalam lemari es. ( Phipps Sr Mary Baradero SPC, MN, 2005: 81-82)

42

b) Obat hipoglikemia oral (OHO) 1) Sulfanicuera Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pernafasan insulin yang tersimpan menurunkan ambang sekresi insulin, meningktakan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa, obat golongan ini dipakai pada pasien dengan berat badan normal dan dapat pula diberikan pada pasien dengan badan sedikit lebih. 2) Biguanid Biguanid merupakan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal 3) Preparat yang ada dan aman dalam metfermenin Obat ini dianjurkan pada pasien gemuk sebagai obat tunggal, pada pasien dengan berat badan lebih dapat dikombionasikan dengan obat golongan sulfunicurea 4) Inhibitor alfa glukosidase Obat ini bekerja sama kompititip menghambat kerja enzim dan glukosidase didalam saluran cerna, sehingga menurunkan penerapan glukosa dan hipoglikemia pasca propandial. 5) Insulin sentizing agent Thoazolidinediones adalah golongan baru yang mempunyai efek farmakologi meningkat sersivitas insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistansi insulin dan masalah yang ditimbulkan tanpa menyebabkan hiperglikemia (Arief Mansjoer, 1999 : hal 583) 2. Pembedahan  Transplantasi pankreas Penderita yang akan dilakukan tarnsplantasi pankreas mendapatkan pengobatan untuk menekan sistem imun tubuh untuk mengatasi reaksi penolakan tubuh penderita.  Amputasi Amputasi pada penderita komplikasi seperti osteomeilitas, arthritis, osteophorosis

3. Nutrisi  Diet Pedoman diet  Harus memenuhi kebutuhan kalori untuk berlangsungnya pertumbuhan yang normal dan aktifitas kepada orang dewasa  Asupan kalori yang diberikan sebagai berikut :  Protein, 12 %sampai 20 % ( 0,89/kg BB)  Karbohidrat 55-60 %  Lemak kurang dari 50%

43

 Jumlah karbohidrat tergantung pada masing-masing individu dan pengaruhnya pada kadar glukosa dan lemak dalam darah serta pola makan masing-masing individu  Tidak lebih dari 10% kalori dan lemak dalam darah serta pola makan masing-masing individu.  Makanan dengan karbohidrat highyretided dan yang berserat harus disertakan dalam diat jumlah karbohidrat highyretided dan rendah serat harus dukurangi. Diet harus meliputi 25-30 gram makanan yang berserat per 1000 kalori.  Konsistensi dalam waktu dan distribusi kalori, karbohidrat, dan protein dan lemak pada DDM  Pengendalian berat badan lebih penting pada obese yang menderita NIDDM, pola makan yang seimbang dan penentuan waktu yang konsisten akan membantu tercapainya tujuan ini.  Dapaun nutrisi harus dibatasi sampai 1000 mg/100grKcal dan asupan total, tidak lebih dari 300 mg/hari.  Penggunaan alkohol harus dibatasi, alkohol menghasilkan 7 Kcal/gram pada saat metabolisme dan harus dimasukkan pada saat perhitungan kalori. Beberapa bukti menunjukkan bahwaq serat larut dalam air membantu untuk mengurangi kadar gula dalam darah disamping mengurangi lemak darah dan memperbaiki fungsi usu kandungan serta harus ditingkatkan serta bertahap untuk mencegah ketidak nyamanan perut. ( Barbara C Long, 1996: 26) 4. Aktifitas Aktifitas adalah suatu bagian penting dari medikal manajemen untuk setiap individu dengan DM. Kegiatan fisik mempunyai komplikasi sosiologi dan fisikologis yang penting. Gerak badan adalah sensitizier yang luar biasa untuk insulin dan dapat meningkatkan upake glukosa kedalm sel otot skeleta. Keuntungan-keuntungan gerak badan bagi indivudu dengan Dm :  Meningkatkan sensitif insulin  Menurunkan tingkat glukosa waktu dan sesudah gerak badan  Memperbaiki lipid profile  Membantu mengurangi berat badan  Meningkatkan cardivasculer fitnes  Meningkatkan kekuatan dan pleksibilitas  Meningktakkan rasa nyaman dan segar Resiko gerak badan bagi individu dengan DM :  

Bisa mencetuskan eksaserbasi gangguan cardiavasculer Hipoglikemia apabila memakai insulin atau oral hipoglikemia

44

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI KRONIS

N O 1

A. Pengkajian - Keluhan utama : Pasien mengatakan kesemutan pada kaki atau tungkai bawah, pasien tidak merasakan apa-apa, luka sudah lama dan berbau, dan pasien mengatakan nyeri pada luka. - Riwayat penyakit Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit gula darah tinggi dan sudah pernag berobat di puskesmas terdekat - Riwayat kesehatan dahulu Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi - Riwayat kesehatan keluarga Pasien mengatakan tidak ada penyakit keturunan selain hipertensi B. Rencana asuhan keperawatan TUJUAN & DIAGNOSA KRITERIA INTERVENSI IMPLEMENTASI EVALUASI KEPERAWATAN HASIL Ganguan integritas Kriteria hasil : 1. Kaji luas dan 1. mengkaji luas dan S : klien jaringan b.d. adanya 1. Berkurangnya keadaan luka serta keadaan luka serta mengatakan gangren pada oedema sekitar proses proses kalau dia tidak ekstrimitas. luka. penyembuhan. penyembuhan. bisa merasakan rangsangan DO : terdapat pus dan 2. Pus dan jaringan 2. Rawat luka dengan 2. merawat luka apapun agak kehitaman pada berkurang baik dan benar : dengan baik dan disekitar Luka,dan berbau membersihkan luka benar : lukanya busuk.daerah sekitar 3. Adanya jaringan secara abseptik membersihkan luka luka dingin granulasi. menggunakan secara abseptik O : terdapat pus larutan yang tidak menggunakan dan agak DS : klien 4. Bau busuk luka iritatif, angkat sisa larutan yang tidak kehitaman mengatakan kalau dia berkurang balutan yang iritatif, angkat sisa pada Luka,dan tidak bisa merasakan menempelpada luka balutan yang berbau rangsangan apapun dan nekrotomi menempelpada luka busuk.daerah disekitar lukanya jaringan yang mati. dan nekrotomi sekitar luka jaringan yang mati. dingin 3. Kolaborasi dengan dokter untuk 3. mengkolaborasi A: masalah pemberian insulin, dengan dokter untuk gangguan pemeriksaan kultur pemberian insulin, integritas pus, pemeriksaan pemeriksaan kultur jaringan belum gula darah dan pus, pemeriksaan teratasi pemberian anti biotik gula darah dan sepenuhnya pemberian anti biotik P : lanjutkan intervensi 45

2

3

Gangguan rasa Kriteria hasil : nyaman / nyeri b.d 1. Penderita secara iskemik jaringan verbal mengatakan nyeri DO : klien sering berkurang/hilang terbangun dari 2. Penderita dapat tidurnya karena melakukan metode terasa nyeri yang atau tindakan untuk tidak tertahankan mengatasi atau pada luka mengurangi nyeri . Kakinya,luka mengeluarkan nanah 3. Pergerakan penderita DS : klien sering bertambah luas. 4. meringis mengeluh Tidak ada keringat nyeri pada lukanya dingin, tanda vital dalam batas normal

Keterbatasan mobilitas fisik b.d rasa nyeri pada luka DO : Selama sakit aktifitas klien dibantu keluarga, Saat ini klien dibantu dalam personal higene karena kondisi badannnya melemah. DS : klien mengatakan kalau dia tidak bisa melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal dan klien mudah

1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.

1. mengkaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.

2. Jelaskan pada pasien tentang sebabsebab timbulnya nyeri.

2. menjelaskan pada pasien tentang sebabsebab timbulnya nyeri.

7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik Kriteria hasil : 1. Kaji dan 1. Pergerakan paien identifikasi tingkat bertambah luas kekuatan otot pada kaki pasien 2. Pasien dapat melaksanakan 2. Beri penjelasan aktivitas sesuai tentang pentingnya dengan melakukan aktivitas untuk menjaga kadar 3. Rasa nyeri berkurang. 3. Anjurkan pasien untuk 4. Pasien dapat menggerakkan/meng memenuhi a ngkat ekstrimitas kebutuhan sendiri bawah sesuai secara bertahap kemampuan. sesuai dengan kemampuan 4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain :

7. berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik 1. mengkaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada kaki pasien

S : klien sering meringis mengeluh nyeri pada lukanya

O : klien sering terbangun dari tidurnya karena terasa nyeri yang tidak 3. Ciptakan 3. menciptakan tertahankan lingkungan yang lingkungan yang pada luka tenang tenang Kakinya,luka mengeluarkan 4. Ajarkan teknik 4. mengajarkan nanah distraksi dan teknik distraksi dan relaksasi relaksasi A : masalah gangguan rasa 5. Atur posisi pasien 5. mengatur posisi nyaman senyaman mungkin pasien senyaman teratasi sesuai keinginan mungkin sesuai sebagian pasien. keinginan pasien. P : lanjutjan 6. Lakukan massage 6. melakukan intervensi 6 dan kompres luka massage dan dan 7 dengan BWC saat kompres luka dengan rawat luka BWC saat rawat luka

46

2. memberi penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga kadar 3. menganjurkan pasien untuk menggerakkan/meng a ngkat ekstrimitas bawah sesuai kemampuan.

S : klien mengatakan kalau dia tidak bisa melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal dan klien mudah mengalami kelelahan. O : Selama sakit aktifitas klien dibantu keluarga, Saat ini klien dibantu dalam

mengalami kelelahan.

4

dokter ( pemberian 4. berkerja sama analgesik ) dan dengan tim kesehatan tenaga fisioterapi. lain : dokter ( pemberian analgesik 5. Bantu pasien ) dan tenaga dalam memenuhi fisioterapi. kebutuhannya. 5. membantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya.

Ketidakseimbangan Kriteria hasil : 1. Kaji status nutrisi 1. mengkaji status nutrisi kurang dari 1. Berat badan dan dan kebiasaan nutrisi dan kebiasaan kebutuhan tubuh tinggi badan ideal. makan. makan. DO : BB menurun 2. Pasien mematuhi dari 65 kg ke 55 kg, dietnya. dan badan klien terlihat lemah 3. Kadar gula darah dalam batas DS : Klien mengakui normal. membatasi diri untuk semua jenis 4. Tidak ada tandamakanan. klien tanda melakukan diet hiperglikemia/hipo makanan, karena glik emia. takut kadar gula akan meningkat. 5. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

2. menganjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

3. Timbang berat 3. menimbang berat badan setiap badan setiap seminggu sekali. seminggu sekali.

personal higene karena kondisi badannnya melemah A : masalah keterbatasan mobilitas fisik teratasi sebagian P : lanjutkan intervensi 4 dan 5 S : Klien mengakui membatasi diri untuk semua jenis makanan. klien melakukan diet makanan, karena takut kadar gula akan meningkat.

4. Identifikasi 4. mengidentifikasi O : BB perubahan pola perubahan pola menurun dari makan. makan. 65 kg ke 55 kg, dan badan 5. Kerja sama dengan 5. berkerja sama klien terlihat tim kesehatan lain dengan tim kesehatan lemah untuk pemberian lain untuk pemberian 6. Identifikasi insulin dan diet insulin dan diet A : masalah perubahan pola diabetik. diabetik. ketidakseimba makan. ngan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi sebagian P : lanjutkan intervensi 3 dan 5

47

BAB IV PENUTUP

KESIMPULAN Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit kronis yang banyak terjadi didunia ini dan juga menjadi penyebab utama dalam perkembangan penyakit kardiovaskular Diabetes melitus merupakan penyakit yang disertai dengan berbagai kelainan metabolis akibat gangguan hormonal dan meningkatkan resiko serangan jantung, gagal ginjal, stroke dan penyakit pembuluh darah perifer. Diabetes melitus disebebkan oleh faktor genetik, autoimunity dan evironmental. Diabetes melitus merupakan keadaan yang ditandai dengan hiperglikemia akibat difesiensi insulin atau penurunan efektivitas kerja in

48

DAFTAR PUSTAKA

AMK, Syaifuddin. H. 2010.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi, Jakarta : EGC Bucher, Dirksen, Lewis & Heitkemper, 2014. Medical Surgical Nursing assesment and managemendt of clinical problems vol 2. NANDA International : John Wiley & Sons Limited Barbara C Long, 2013, Medical Surgikal Nursing, St Louis : the CV Mosby Cooper, Robert N, 2011, descase “penyakit”Jakarta : EGC Danis, Difa, 2008, kamus istilah kedokteran jakarta : Gisamedia Pers Dongoes, Arief , 2013, kapita selecta kedokteran , jakarta : Media Aeuselapius L, Tao & K, Kendall, 2014. Synopsis organ system endrokinolo. Jakarta : Dr. Lyndon Saputra Soe, Sjaifoellah , 2016, buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3, FKUI : Jakarta Phipps, (SR Mary Baradero SPC,MN) 1999, Medical Surgical Nursing System Endokrin. Banjarmasin Akper Suaka Insan. Price, Style Andersone Ct all. 2010, Pathopisioligi Konsep Klinik Proses Penyakit. Jakarta : EGC S. Si, Dwisang. Luvina Evi, 2014. Anatomi dan Fisiologi Untuk Perawat dan Paramedis, Jakarta : Dr. Lyndon Saputra Syaifuddin, 2012, Anatomi Fisiologi untuk siswa dan perawat, Jakarta : EGC Tandra Hans, 2007, Segala Sesuatu Yang Harus Anda Katahui Tentang Diabetes¸ Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama

49