Lbm 4 Jiwa Alyaa.docx

STEP 1 1. Anorexia Adalah gangguan makan yg berupa penolakan untuk melakukan makan yang dikarenakan oleh ketakutan bertambah BB dan biasanya disertai perubahan pola makan 2. NAPZA -Narkotika alcohol psikotropika zat2 adiktif yang dikonsumsi Yg dikonsumsi mempengaruhi SSP ,ada 3 penggolongan : stimulant,depresan,halusinogen -Narkotika merupakan zat yg berasal dr tanaman/bukan tanaman baik sintesis maupun semi sintesis yg dapat menurunkan kesadaran dan dapat mengurngi nyeri,dan menyebabkan ketergantungan ,contoh heroin,kokain,ganja -Psikotropika adalah zat baik alamiah /sintesis bukan narkotika yang berkhasiat sbg psikoaktif Contoh:sabu,amfetamin 3. Insomnia Adalah gangguan pola tidur bisa kualitas dan kuantitas tidak efektif Ada 3:early,middle,late insomnia.Ada yg insomnia murni dan ansietas STEP 2 1. Apa efek alcohol bagi fisiologis tubuh? 2. Mengapa terjadi kejang setelah mengkonsumsi alcohol? 3. Mengapa pasien merasakan mual,anorexia,keringat meningkat,cemas,dan insomnia/sindrom ketergantungan? 4. Mengapa gejala2 skenario akan mereda ketika minum alcohol? 5. Apa hubungan masalah keluarga dengan mengkonsumsi alcohol? 6. Sebut dan jelaskan penggolongan napza? 7. Apa etiologi dari scenario? 8. Jelaskan diagnosis dan dd pada scenario? 9. Jelaskan terapi farmakologi dan psikoterapi ? 10. Sebutkan komplikasi dari scenario?

STEP 3 1. Apa efek alcohol bagi fisiologis tubuh? -Alcohol diabsorbsi 10% di lambung dan usus halus, di dalam tubuh memiliki pelindung, alcohol tinggi  mukosa disekresi  katup pylorica menutup  menghambat absorbs alcohol menuju usus halus  alcohol di dalam lambung banyak  spasme pylorica  mual dan muntah -SSPalkohol agonis GABA etanol tidak ada reseptor ,GABA sudah menempel,etanol memperkuat efek GABAGABA membuka kanalhiperpolarisasi(inhibitor, makannya trjd hiperpolarisasi) Alcohol punya resptror di SSP ,Alcohol juga agonis trhdp glutamate(glutamate ada reseptorblokglutamat td bisa menempeltidak ada eksitasi) juga mempengaruhi amygdala jadinya euphoria Meningkatkan sekresi endorphin etanol aktivasi reseptor opioidmeningkatkan endorphindibawa ke nucleus accumben berikatan reseptor dopaminergicdopamin dan serotonin meningkat -sistem limbic: (alcohol dalam darah) 0,05 % mengakibatkan gangguan piker melayang 0,1 % gerak motoric terganggu/involunter 0,2 % fungsi seluruh motoric terganggu 0,3% pasien gelisah,stupor 0,4-0,5 % menyebabkan koma >0,5% menyebabkan kematian 2. Mengapa terjadi kejang setelah mengkonsumsi alcohol? Bisa dosis alcoholdosis tinggimempengaruhi metabolismeenzim ADH(Alkohol Dehidrogenase) yang berubah menjadi astetat efek metabolisme tidak bisa merubah Meningkatka toksisitas dalam tubuh Disekresi mll otakkejang Alkhol dlm darah brp lama yg menyebakan toksisitas,absorbsi 3. Mengapa pasien merasakan mual,anorexia,keringat meningkat,cemas,dan insomnia/sindrom ketergantungan? Alcohol punya toleransialkohol terus menerus menimbulkan kekebalan Teori 1: bahwa reseptor2 kurang sensitivealkohol menempelmerangsang efek dr alcohol Teori 2:Paparan etanol yg berulang menhilangkan efek etanol Efek alcohol:missal ada sesorang biasa jm 5 minum alcohol, otak melihat pola minum alcohol biasanya misal jm 5 biasanya tapi ada hari yg tidak minum alcoholjadi TD,RR tetap menurun tidak diimbangi alcohol mual,anorexia,insomnia(withdrawl symptom,efek ketergantungan) Apa perbedaan gejala Withdrawl symptom dengan putus obat/alcohol,intoksikasi? -Intoksikasijumlah berlebihan Intoksikasi akut point 3 intensitas intoksitas berkurang dengan seiring waktu dan efek brkurang jika tidak menggunakan zat lagi,jika trjd jaringan rusak tidak semakin sembuh parah

-Withdrwalefek timbul ketika di stop Efek brkurang jika pasien menggunakan zat tersebut lagi INTOKSIKASI ALKOHOL Kriteria diagnostik untuk intoksikasi alkohol berdasarkan DSM IV adalah sebagai berikut : A. Baru saja menggunakan alkohol B. Perilaku maladaptif atau perubahan psikolgis yang bemakna secara klinis (misalnya, perilaku seksual atau agresif yang tidak tepat, labilitas mood, gangguan pertimbangan, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama atau segera setelah, ingesti alkhol C. Satu (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang selama, atau segera setelah, pemakaian alkhol : 1) Bicara cadel 2) Inkoordinasi 3) Gaya berjalan tidak mantap 4) Nistagmus 5) Gangguan atensi atau daya ingat 6) Stupor atau koma D. Gejala tidak disebabkan oleh kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain

Intoksikasi alkohol yang parah dapat menyebabkan koma, depresi pernafasa, dan kematian, baik karena henti pernafasan atau karena aspirasi muntah. Hal ini berhubungan dengan konsentrasi alkohol di dalam darah dan kadarnya di dalam otak.

PUTUS ALKOHOL Tanda klasik dari putus alkohol adalah gemetar, walaupun spektrum gejala dapat meluas sampai termasuk gejala psikotik dan persepsi, kejang dan gejala delirium putus alkohol. Gemetar berkembang 6 – 8 jam setelah dihentikannya minuman, gejala psikotik dan persepsi mulai dalam 8 – 12 jam. Kejang dalam 12 – 24 jam, dan delirium dalam 72 jam. Gejala lain putus alkohol adalah iritabilitas umum, gejala gastrointestinal dan hiperaktivitas otonomik simpaik, termasuk kecemasan, kesiagaan, berkeringat, kemerahan pada wajah, midriasis, takikardia dan hipertensi ringan. Pasien biasanya sadar tetapi mudah dikagetkan. Pada pasien putus alkohol juga bisa kejang dan delirium. Kriteria diagnostik untuk putus alkohol berdasarkan DSM IV adalah sebagai berikut : A. Penghentian (atau penurunan) pemakaian alkhol yang telah lama atau berat B. Dua (atau lebih) tanda berikut ini, yang berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah kriteria A : 1. Hiperaktivitas otonomik (misalnya, berkeringat atau kecepatan denyut nadi lebih dari 100) 2. Peningkatan tremor tangan 3. Insomnia 4. Mual atau muntah 5. Halusinasi atau ilusi lihat, raba atau engar yang transien 6. Agitasi motorik

7. Kecemasan 8. Kejang grand mal C. Gejala dalam kriteria B menyebabkan penderitaan yang serius secara klinis atau gangguan fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya. D. Gejala tidak disebabkan suatu kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain Sebutkan jika : Dengan gangguan persepsi

4. Mengapa gejala2 skenario akan mereda ketika minum alcohol? Karena sudah sering minum , kemungkinan kadar alcohol dalam darah ada waktu sudah mendekati waktu habis penurunan GABAminum lagitrjadi peningkatan GABA 5. Apa hubungan masalah keluarga dan dengan mengkonsumsi alcohol? Brtengakar dgn keluarga stressor Mengkonsumi alcohol untuk memberi efek tenang 6. Sebut dan jelaskan penggolongan napza? Brdasarkan UU -Narkotika digolongan mnjd 3 golongan: Gol 1 brpotensi ketergantungan,tidak digunakan untuk terapi contoh heroin,ganja Gol 2 brpotensi ketergantungan,masih digunakan terapi kedoketran pilihan terakhir contoh morfin,petidin,metadon Gol 3 brpotensi ringan keteragnatungan,banyak digunakan terapi contoh kodein -Psikotropika 4 gol: Gol 1 sangat kuat,ketergantungan,tidak etrapi contoh ekstasi ,LSD,STP Gol 2 kuat menyebakan ketergantungan,digunakan terbatas di terapi contoh amfetamin,metamfetamin/sabu,Ritalin,fensiclidin Gol 3 pitensi renda ketergantunganbnayak untuk terapi,contoh pentobarbital,flunitrazepam Gol 4 potensi ringan ketergantungan contoh diazepam,fenobatbital Bahan adiktif -Sering disalah gunakan ada 3 yaitu : 1. alcohol(mengandung methanol etil alcohol berpengaruh menekan ssp) ada 3 gol A kadar etanol 1-5 % contoh beer,B kadar etanol 5-20 meniuman anggur,C etanol 2045 contoh vodka,whiskey

2. Inhalansia (gas yg mudah menguap banyak untuk keerluan rumah tanggaj contoh tiner,penghapus cat kuku) 3. Nikotin pd temabkau (banyak dipakai remaja

Stimulan Menstimulasi simpatisnya contoh amfetamin,nikotin,kafein Gejala intoksikasi:semangat,takikardi,midriasis-pupil melebar,agitasi Halusonogen Bisa menimbulkan halusinasi,contoh LSD,ganja,jamur meskalin Gejala: halusinasi Benzodiapein Obat diazepam,klorazepan,gejala:menengkan ,bicara kacau,stupor Opioid Morfin,heroin,kodein,tramadol gejala: miosis-pupil mengecil,depresi prnafasan 7. Apa etiologi dari scenario? 8. Jelaskan diagnosis dan dd pada scenario? Dd: Gangguan mental organic(factor yg mempengaruhi,kriteria diagnostic)

PPDGJ III FOO DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER FOO.O Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini FOO.l Demensia pad a penyakit Alzheimer dengan onset lambat FOO.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran FOO.9 Demensia pada penyakit Alzheimer YTT FOI DEMENSIA VASKULAR FOl.O Demensia vaskular onset akut FOl.l Demensia multi-infark FOl.2 Demensia vaskular subkortikal FOl.3 Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikol FOl.8 Demensia vaskular lainnya FOl.9 Demensia vaskular YTT F02 DEMENSIA PADA PENYAKIT LAIN YDK F02.0 Demensia pada penyakit Pick F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt-Jakob F02.2 Demensia pada penyakit Huntington F02.3 Demensia pad a penyakit Parkinson F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeficienci virus [HIV]

F02.8 Demensia pada penyakit lain YDT YDK F03 DEMENSIA Y'IT Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada FOO - F03 sebagai berikut : .xO Tanpa gejala tambahan .xl Gejala lain, terutama waham .x2 Gejala lain, terutama halusinasi .x3 Gejala lain, terutama depresi .x4 Gejala campuran lain F04 SINDROM AMNESIK ORGANIK BUKAN AKIBAT ALKOHOL daD ZAT PSIKOAKTIF LAlNNYA F05 DELIRIUM BUKAN AKIBAT ALKOHOL dan Zat PSIKOAKTIF LAlNNYA F05.0 Delirium, tak bertumpangtindih dengan demensia F05.1 Delirium, bertumpangtindih dengan demensia F05.8 Delirium lainnya F05.9 Delirium YTT FOG GANGGUAN MENTAL LAlNNYA AKIBAT KERUSAKAN dan DISFUNGSI OTAK daD PENYAKIT FISIK F06.0 Halusinosis organik F06.1 Gangguan katatonik organik F06.2 Gangguan waham 'organik (lir-skizofemia) F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif]) organ .30 Gangguan manik organik .31 Gangguan bipolar organik .32 Gangguan depresif organik .33 Gangguan afektif organik campuran F06.4 Gangguan anxeitas organik F06.5 Gangguan disosiatif organik F06.6 Gangguan astenik organik F06.7 Gangguan kognitif ringan F06.8 Gangguan mental lain YDK akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik F06.9 Ganguan mental YTI akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik F07 GANGGUAN KEPRIBADIAN dan PERILAKU AKIBAT PENYAKIT, KERUSAKAN dan DISFUNGSI OTAK F07.0 Gangguan kepribadian organik F07.1 Sindrom pasca-ensefalitik F07.2 Sindrom pasca-kontusio F07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik lain akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik YTT akibat penyakit, kerusakan dan disfunsi otak F09 GANGGUAN MENTAL ORGANIK ATAU SIMTOMATIK Diagnosis Gangguan Jiwa, rujukan ringkas dari PPDGJ-III, editor Dr, Rusdi Maslim.1993. hal 3.

Demensia

- Demensia Pada Penyakit Alzheimer - Demensia Vaskular - Demensia pada Penyakit Lain

Sindrom amnesik organik bukan akibat Alkohol atau zat psikoaktif lainnya Gangguan Organik dan Simtomatik GMO

Delirium bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya Gangguan Mental Lainnya Akibat Kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik

Gangguan Akibat Alkohol dan Obat/Zat

Gangguan kepribadian dan perilaku akibat penyakit,kerusakan dan disfungsi otak

Pada umumnya, gangguan mental organik disebabkan oleh kerusakan atau trauma otak, penyakit (disease), ketidakseimbangan nutrisi. Gambaran utama dari gangguan mental organik yaitu : 1. Gangguan fungsi kognitif Meliputi gangguan daya ingat (memory), daya pikir (intelect), daya belajar (learning) 2. Gangguan sensorium Misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian (attention) 3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang : · persepsi (halusinasi) · isi pikiran (waham/delusi) · suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, dan cemas)

• Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ atau sistem tubuh4 AXIS I:F1x.3 keadaan putus zat -Gejala putus obat biasa timbul 2 hari atau lebih setelah minum obat

-Intoksikasi bisa timbul dalam hitungan jam timbul gejala,dari enzim ADHFormaldehid(toksik) Pada wanita ADH lebih sedikit intoksikasi lebih besar karena tidak bisa dirubah mnjd asam asetat AXIS 1:F1x.3 keadaan putus zat Sindroma ketergantungan AXIS 2: Z03.2 AXIS 3:tidak ada AXIS 4: tidak ada AXIS 5: 9. Jelaskan terapi farmakologi dan psikoterapi ? 10. Sebutkan komplikasi dari scenario? penyalahgunaan alkohol Meningkatkan terjadinya penyakit otak atau metabolisme Itu pertukaran dapat memprovokasi kejang (seperti stroke, cedera otak traumatis, demensia dan hiponatremia akut). Di sisi lain, toksisitas neurotransmitter etanol jalur pertukaran-memodifikasi ambang epilepsi. Risiko kejang yang berhubungan dengan alkohol tergantung pada jumlah gol asupan alkohol setiap hari.

Pengaruh alkohol terhadap tubuh terutama sebagai suatu depresan dan dapat memperlambat kegiatan otak. Semakin banyak dikonsumsi, kadang-kadang si peminum menjadi mengantuk dan tertidur. Tingkat keracunan yang tinggi dapat membuat peminum menjadi koma dan meninggal. Masing-masing akibat tersebut berbeda sesuai dengan bagaimana tubuh orang tersebut mencerna alkohol, berat tubuhnya, jumlah alkohol yang dikonsumsi dan apakah kegiatan minum sebelumnya telah ditoleransi.

11. Apa sindroma ketergantungan fisik dan psikis? Psikis:keinginan minum lagi