Laporan Pendahuluan Chf.docx

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

1. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Smeltzer dan Bare, 2001). Menurut Paul Wood (1958), suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup disebut gagal jantung.Menurut Society of Cardiology (1995), adanya gejala gagal jantung, yang reversibel dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung. Gagal ketidak

mampuan

(Caridiac tubuh.

Output = Apabila

jantung

untuk mempertahankan curah

CO) dalam tekanan

jantung

memenuhi kebutuhan

pengisian

ini

adalah jantung

metabolisme

meningkat sehingga

mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). 2. Etiologi Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan metabolik. a. Penyakit jantung iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri (penyebab tersering) b. Hipertensi c. Kardiomiopati d. Penyakit katup jantung e. Penyakit jantung bawaan (ASD, VSD) f. Penyakit pericardial

g. Pada gagal jantung dengan curah tinggi, beban kerja jantung berlebihan mungkin terjadi akibat anemia, penyakit Paget, dan tirotoksikosis Mungkin ada juga faktor pemicu, misalnya : 1) Anemia 2) Retensi cairan (obat Nonsteroid, penyakit ginjal) 3) Infeksi (khususnya pada paru disertai penurunan PO2, endokarditis) 4) Emboli Paru 5) Obat inotropik negatif (beta-blocker, sebagian besar obat aritmia kecuali digoksin) 3. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah

jantung.

Bila

mekanisme

kompensasi

ini

gagal

untuk

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang

harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Path way Disfungsi Miokard (AMI) Miokarditis

Beban tekanan berlebihan

Kontraktilitas 

Beban sistolik berlebihan

Beban systole 

Peningkatan keb.metabolis me

Beban Volume berlebihan

Preload 

Kontraktilitas 

Hambatan Pengosongan Ventrikel COP  Beban jantung meningkat Gagal jantung kanan

GJ

Gagal pompa ventrikel kanan

Gagal pompa ventrikel kiri

Backward Failure

Forward Failure Penurunan Curah jantung

Suplai darah jar. 

Suplai O2 otak 

Syncope

Tek. Vena pulmonalis 

Volume cairan ektrasel ADH 

Bendungan atrium kanan Bendungan vena sistemik Penimbunan as. Laktat

Tek. kapiler paru 

Aldosteron 

Lien

ADH  ADH Retensi Na + H2O 

Asidosis metabolik

Fatigue

Renal flow  RAA 

Metab. anaerob

&ATP 

LVED

Tekanan Diastole 

Edema Paru

Beban Ventrikel Kanan 

Hepar

Splenomegali

Hepatomegali

Ronkhi basah Iritasi mukosa paru Reflek Batuk 

Intoleransi aktivitas

Hipertropy ventrikel kanan

Mendesak diafragma Sesak Nafas

Penyempitan lumen ventrikel kanan

Pola nafas inefektif Penumpukan secret

Resti Ggn. pertukaran gas

Ket : α Preload : jumlah darah yang mengisi jantung berbanding tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. α Synkope : pingsan hilangnya kesadaran sementara waktu α LVED : tekanan akhir diastolik ventrikel kiri α RAA : Renin Angiotensin

4. Manifestasi Klinis Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai pembagian tsb. a. Gagal Jantung Kiri 1)

Dispnea d’Effort

8)

Ronchi

2)

Fatigue

9)

Pembesaran jantung

3)

Orthopnea

10) Irama derap

4) Dispnea paroksismal

nokturnal

11) Ventricular heaving

5)

Batuk

12) Bunyi derap dan bunyi jantung S4

6)

Pernafasan Cheynestokes

13) Pulsus alternans

7)

Takikardia

14) Kongesti vena pulmonalis

b. Gagal Jantung Kanan 1)

Fatigue

8)

Murmur

2)

Edema

3)

Liver Engorgement

9) Tanda kronik

4)

Anoreksia dan kembung

10) Peningkatan tekanan Vena jugularis

5)

Asites

11) Hidrotoraks

6)

Hipertrofi jantung kanan

12) Hepatomegali

7)

Irama derap atrium kanan

penyakit

paru

c. Gagal Jantung Kongestif 1) Dispnea nokturnal paroksismal atau orthopnea

2) Peningkatan vena jugularis

tekanan

3) Ronchi nyaring

basah

tidak

4)

Kardiomegali

5)

Edema paru akut

6)

Edema pergelangan kaki

7)

Batuk di malam hari

8)

Hepatomegali

9)

Efusi Pleura

10) Takikardia (>120x/menit) 11) Penurunan BB >4,5kg dalam 5 hari setelah terapi

5. Klasifikasi Ada 4 kategori utama yang diklasifikasikan, yaitu sebagai berikut : a. Backward vs Forward Failure Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium, dan sistem vena baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri. Efek Backward Failure Kegagalan Ventrikel Kiri

Kegagalan Ventrikel Kanan

1. Peningkatan volume dan 1. Peningkatan tekanan dalam ventrikel kiri dan dalam vena sirkulasi atrium kiri (preload) 2. Peningkatan 2. Edema paru atrium kanan (preload)

volume tekanan

3. Hepatomegali splenomegali 4.

dan

Edema prerifer dependen

Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Efek Forward Failure Kegagalan Ventrikel Kiri

Kegagalan Ventrikel Kanan

1.

Penurunan curah jantung

2. Penurunan jaringan

1.

Peningkatan volume darah

perfusi 2. Penurunan volume darah ke paru

3. Peningkatan sekresi hormon renin, aldosteron dan ADH 4. Peningkatan retensi garam dan air 5. Peningkatan volume extravaskuler

cairan

b. Low-Output vs High-Output Syndrome Low-output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer.Bila curah jantung normal atau diatas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi, maka high-output syndrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik, misalnya pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau penyakit lain. c. Kegagalan Akut vs Kronik Gagal jantung akut merupakan merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup dan hipertensi. Kejadiannya berlangsung cepat dimana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif.Gagal jantung kronik berkembang dalam waktu yang relatif cukup lama dan biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan mekanisme kompensasi yang efektif.

d. Kegagalan Ventrikel Kanan vs Vetrikel Kiri Kegagalan ventrikel kiri secara tipikal disebabkan oleh hipertensi, Arteri Koroner, Katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta).Kegagalan ventrikel kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis, atau pulmonal.

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas, yaitu : a.

Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

b.

Kelas 2 : bila pasien dapat melakukan aktivitas lebih berat dari

aktivitas sehari-hari tanpa keluhan c.

Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan d.

Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas

apapun dan harus tirah baring 6. Komplikasi Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut : 1) Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. 2) Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak 3) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA) 4) Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

7. Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah: a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas. b. Meningkatkan

kontraksi

(kontraktilitas)

otot

jantung

dengan

digitalisasi. c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator. Penatalaksanaan Medis a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas. b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung c. Mengatasi

keadaan

yang

reversible,

termasuk

tirotoksikosis,

miksedema, dan aritmia. d. Digitalisasi 1) dosis digitalis Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam. 2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. 3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. 4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan. Cedila 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan. Terapi Lain:

mid

a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaanoutput tinggi. b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. c. Posisi setengah duduk. d. Oksigenasi (2-3 liter/menit). e. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. f. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang. g. Hentikan rokok dan alcohol h. Revaskularisasi coroner i. Transplantasi jantung j. Kardoimioplasti Perawatan secara paliatif Perawatan paliatif atau mendukung untuk mengatasi gejala, psikososial, atau eksistensial kesusahan dan strategi untuk mengelola dan mengatasi gagal jantung harus diberikan bersamaan dengan intervensi dalam memodifikasi penyakit berbasis bukti dalam perawatan gagal jantung secara komprehensif . Pada awal terapi gagal jantung, perawatan paliatif fokus pada pendidikan bagi pasien dan keluarga tentang gagal jantung dan manajemen diri. Diuresis dan terapi berbasis bukti mrupakan tingkat pencapaian tertinggi untuk meningkatkan fungsi. Bahkan ketika peningkatan fungsi tercapai, pasien dan keluarga akan mendapatkan keuntungan dari usaha yang dapat meningkatkan dan membantu pasien dan keluarga dalam mengatasi gejala gagal jantung mereka dan

dampaknya terhadap kehidupan mereka. Transplantasi jantung atau tujuan terapi ventrikel membantu perangkat meningkatkan fungsi bagi pasien untuk jangka waktu dan membawa beban yang berbeda dari penyakit kronis. Pada akhir hidup atau ketika kelemahan fisik yang signifikan atau komorbiditas mendominasi, perawatan paliatif adalah fokus utama, tetapi beberapa terapi gagal jantung tetap penting . Gagal jantung berbeda dari kanker di mana perawatan berpotensi kuratif dihentikan sebagai pasien mencapai tahap akhir. Komunikasi dan pengambilan keputusan antara dokter dan pasien tentang terapi dan perangkat juga harus diintegrasikan ke dalam perawatan gagal jantung komprehensif. Pendidikan dan diskusi idealnya terjadi dari waktu ke waktu terkait dengan apa nilai-nilai pasien, dan mungkin perlu menyegarkan atau revisi pada titik balik dalam pengetahuan pasien. 8. Pengkajian Fokus Fokus Pengkajian: Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung. Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. 1) Pernafasan : Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas. 2) Jantung: Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal. 3) Tingkat kesadaran: Kaji tingkat kesadaran, adakah penurunan kesadaran 4) Perifer: Kaji adakah sianosis perifer 5) Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

9. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli 10. Nursing Care Plan No

NOC

NIC

1

Cardiac Pump effectiveness

Cardiac Care

Circulation Status

1. Evaluasi

Vital Sign Status

adanya

nyeri

dada

(

intensitas,lokasi, durasi)

Kriteria Hasil:

2. Catat adanya disritmia jantung

·

3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan

Tanda Vital dalam rentang

normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) ·

4. Monitor status kardiovaskuler

Dapat

mentoleransi

aktivitas, tidak ada kelelahan ·

Tidak

ada

edema

Tidak

kesadaran

ada

5. Monitor

status

pernafasan

yang

menandakan gagal jantung paru,

perifer, dan tidak ada asites ·

cardiac putput

penurunan

6. Monitor

abdomen

sebagai

indicator

penurunan perfusi 7. Monitor balance cairan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah 9. Monitor

respon

pasien

terhadap

efek

pengobatan antiaritmia 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 11. Monitor toleransi aktivitas pasien 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu 13. Anjurkan untuk menurunkan stress 14. Vital Sign Monitoring

15. Monitor TTV 2

Respiratory status : Ventilation Respiratory

status

:

Airway management

Airway

patency

1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

Vital sign Status Setelah

2. Pasang mayo bila perlu

dilakukan

keperawatan

selama

jam Pasien

tindakan 3

x

24

menunjukan

keefektifan pola napas, dibuktikan

3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu 4. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction 5. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

dengan :

6. Berikan bronkodilator ……….

Kriteria Hasil :

7. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan

sputum,

mampu

Lembab 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. 9. Monitor respirasi dan status O2

bernafas dengan mudah, tidak ada

10. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

pursed lips)

11. Pertahankan jalan nafas yang paten

Menunjukkan jalan nafas yang

12. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi

paten (klien tidak merasa tercekik,

13. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap

irama nafas, frekuensi pernafasan

oksigenasi

dalam rentang normal, tidak ada

14. Monitor vital sign

suara nafas abnormal)

15. Informasikan pada pasien dan keluarga

Tanda Tanda vital dalam rentang

tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki

normal

pola nafas

(tekanan

darah,

pernafasan)

nadi,

16. Ajarkan bagaimana batuk secara efektif 17. Monitor pola nafas

3

Circulation status

Peripheral Sensation Management (Manajemen

Tissue Prefusion : cerebral

sensasi perifer)

Kriteria Hasil :

1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya

a.

mendemonstrasikan

sirkulasi

Tekanan

status systole

dandiastole dalam rentang yang diharapkan b.

2. Monitor adanya paretese 3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi

mendemonstrasikan

4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi

kemampuan kognitif yang ditandai dengan: berkomunikasi

dengan

jelas

dengan

dan

peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul

sesuai

5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung 6. Monitor kemampuan BAB

kemampuan menunjukkan

7. Kolaborasi pemberian analgetik

erhatian, konsentrasi dan orientasi

8. Monitor adanya tromboplebitis

memproses

9. Diskusikan menganai penyebab perubahan

informasi membuat

keputusan dengan benar

sensasi

DAFTAR PUSTAKA Potter, Patricia. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Price, S. A., & Wilson, L. M. 2006. Pathofsiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit, Alih Bahasa: Editor Caroline Wijaya, Edisi 4. EGC: Jakarta. Arief mansjoer. 2000. Kapita Selekta kedokteran. Edisi 3, jakarta FKUI. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar KeperawatanMedikal bedah. Edisi 8, Vol. 3, jakarta, EGC. Nurarif, dkk. 2016. Asuhan Keperawatan berdasarkan Nanda,NIC,NOC dalam berbagai kasus. Yogyakarta : Mediaction Jogja.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. R DENGAN DIAGNOSA MEDIS CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) DI RUANG ICU RSUP PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL YOGYAKARTA

Disusun Untuk Memenuhi Praktik Klinik Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh OKTA RISYA SAFITRI (M18.04.0054)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI YOGYAKARTA 2018/2019

Halaman Pengesahan Laporan pendahuluan dan asuhan Keperawatan dengan diagnosa medis “CHF” di Ruang ICU RSUD Panembahan Senopati Bantul telah diperiksa oleh pembimbing klinik yang disahkan pada : Hari Tanggal

: :

Pembimbing Lapangan

Mahasiswa

(Okta Risya Safitri)

Mengetahui, Dosen Pembimbing

(.................................................................)