INTERAKSI OBAT DENGAN LINGKUNGAN R.RETNO ARIANI, S.Si.,Apt.
Rokok dan Tobacco
Kandungan Rokok/ Tobacco
Fase gas/uap Nikotin 1.5% dari berat cigarret
Rokok Partikulat
Tar (zat karsinogenik)
Polycyclic arimatic hydrocarbon (PAHs)
Interaksi farmakokinetik PAHs
Inducer
CYP 1A1
CYP1A2
CYP2E1
Kafein, clozapine, fluvoxamine, olanzapine, tacrin, teofilin
Interaksi Farmakodinamik lebih sering diakibatkan oleh nikotin aktivasi sistem saraf simpatik Kontrasepsi hormonal • Wanita berusia >=35 tahun yang merokok >15 batang sehari dikontaindikasikan
Kortikosteroid • Berkurangnya efikasi kortikosteroid inhalasi
Permasalahan
Perokok yang membutuhkan pengobatan mungkin membutuhkan dosis yang lebih tinggi dari padda bukan perokok
Smoking cessation : dibutuhkan pengurangan dosis pada pengobatan
Waktu paruh CYP1A2 38.6 jam 10% dosis harian dari substrat enzim ini dikurangi setelah 4 hari pengghentian
Interaksi Obat dengan Pestisida
Organophosphate Insecticides
N-Methyl Carbamate Insecticides
Organochlorines
Natural product: Pyrethrins and Pyrethroids
Mekanisme Toksisitas OP - CM Acts through phosphorylation / carbamylation of the acetylcholinesterase enzyme at nerve endings
TOKSIKOLOGI ORGANOPOSFAT
N-METHYL CARBAMATE Lipofilik
• Irreversible phosphorylation of AChE • Spontaneous regeneration does not occur
• Reversible carbamylation of AChE • Spontaneous regeneration occurs • lebih cepat dimetabolisme • Durasi efek yang ditimbulkan lebih pendek
Phosphorylation menyebabkan inhibisi yang lebih lama dibandingkan carbamoylation and acetylation.
Pembagian Kelompok Presentasi Kelompok
Tema
1
Antidiabetik (sulfonylurea dan biguanida)
2
Antidiabetik(DPP4 inhibitor, tiazolidindion, alfa glucosidase inhibitor)
3
Antihiperlipidemia
4
Glikosida jantung