Informe N 4 Farmacologia 1.docx

1. ANTIDOTISMO El antagonismo cuando se refiere a venenos recibe el nombre de antidotismo. Se denomina antídoto a la sustancia que impide o inhibe de un tóxico o veneno. Existen dos clases de antidotismo: Antidotismo químico: Cuando dos fármacos se combinan dentro del cuerpo para convertirse en un compuesto inactivo anulando el efecto tóxico. Ejemplo: El dimercaprol se une al catión mercurio formando, formando un quelato no tóxico y fácilmente excretable. El ácido etileno – diamino – tetra acético (EDTA), usado en casos de saturnismo (intoxicación por plomo). Antidotismo farmacológico: Se refiere a los casos de antagonismo competitivo y no competitivo. Ejemplo: En la intoxicación alcohólica se administra cafeína (antagonismo fisiológico). Ventajas del antagonismo: Ayuda a evitar los efectos colaterales o adversos de uno de los fármacos, Por Ej., previo a la amigdalectomia se administra atropina para prevenir que luego, al inyectar xilocaina (anestésico), se produzca el reflejo del vómito y la excesiva salivación. 2. SINERGISMO Las interacciones entre dos fármacos no siempre son en sentido negativo, no siempre se manifiestan como la disminución del efecto de uno por la presencia de otro. Hay combinaciones farmacológicas en las cuales la respuesta puede acrecentarse en lugar de inhibirse. Esta interacción comprende dos posibilidades: Sinergismo de suma: Se refiere al hecho de que los dos fármacos implicados en la respuesta tienen actividad por sí solos, es decir producen un efecto que es la suma de los efectos individuales. Generalmente ocurre cuando los mecanismos de producción del efecto de cada fármaco son diferentes. Ejemplo: El uso concomitante de agonistas adrenérgicos y antagonistas muscarínicos: Ambos son capaces de producir taquicardia, la cual se manifiesta en presencia de los dos en forma más intensa. Sinergismo de potenciación: Uno de los fármacos presenta actividad intrínseca, es decir es capaz de producir el efecto; el otro fármaco es capaz de ayudar a que ese efecto se realice más fácilmente, pero de por sí, no posee actividad. Ejemplo: Uso de penicilinas en conjunto con inhibidores de las betalactamasas, existen bacterias capaces de producir estas enzimas, las cuales hidrolizan a las penicilinas, impidiendo su efecto; si se administra un inhibidor de dichas enzimas aisladamente, no se apreciará un efecto notable, sin embargo, estas sustancia serán capaces de hacer que las penicilinas actúen más favorablemente, puesto que no se verán destruidas.

Sinergismo de facilitación: Ocurre cuando una droga inactiva es capaz de aumentar la respuesta farmacológica de otra que es activa. Ejemplo: Betalactámicos + clavulánico; cocaína + adrenalina. (Velázquez, 2009) Ventajas del Sinergismo: 

Permite administrar dosis menores de los fármacos.

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Pueden disminuirse o evitarse los efectos colaterales de los dos fármacos al emplear dosis menores de ambos.

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Puede abreviarse la rapidez de inicio y prolongarse los efectos. Por ejemplo, al asociare un fármaco de acción rápida con otro de acción prolongada se logra un inicio rápido y mayor duración del efecto.

3. RECEPTORES MUSACARINICOS Son responsables de la neurotransmisión parasimpático postganglional (células efectoras), así como en las neuronas colinérgicas postganglionares del sistema simpático y están acoplados siempre a proteína G; Su ocupación produce respuestas lentas, mediadas por Receptores ionotrópicos o Segundos Mensajeros y dependiendo del tipo celular, se obtendrá respuestas excitatorias o inhibitorias 4. DIAZEPAM El diazepam es una droga derivada de la 1,4-benzodiazepina, con propiedades ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes, sus nombres comerciales son diacepin, Valium y metildiazepinona entre otros. El diazepam es usado para tratar estados de ansiedad y tensión, y es la benzodiacepina más efectiva para el tratamiento de espasmos musculares. Es una de las benzodiacepinas estándar más frecuentemente administrada tanto a pacientes internados en clínicas como ambulatorios.  Mecanismo de acción El Diazepam como todas las drogas de su clase, actúa deprimiendo la conducción nerviosa en las neuronas del sistema nervioso central, produciendo desde una leve sedación hasta hipnosis o coma en función de la dosis administrada. Se presume que su mecanismo de acción consiste en potenciar o facilitar la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma amino butírico (GABA), mediador químico de la inhibición tanto en el nivel del botón pre sináptico como pos sináptico, en todas las regiones del sistema nervioso central. Facilita la unión del GABA a su receptor y aumenta su actividad. Actúa sobre el sistema límbico, tálamo e hipotálamo. No produce acción de bloqueo del SNA periférico ni efectos secundarios extra piramidales. Acción prolongada.  Contraindicaciones

Hipersensibilidad a benzodiacepinas o dependencias de otras sustancias, incluido el alcohol (excepto tto. de reacciones agudas de abstinencia), miastenia gravis, síndrome de apnea del sueño, insuf. Respiratoria severa, I.H. severa, glaucoma de ángulo cerrado (rectal, oral), hipercapnia crónica severa (oral).  Reacciones adversas Somnolencia, embotamiento afectivo, reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, ataxia o diplopía, amnesia, depresión, reacciones psiquiátricas y paradójicas; depresión respiratoria. 5. ATROPINA Es un fármaco antagonista muscarínicos (anticolinérgico) extraído de la belladona y otras plantas de la familia Solanácea. Es un alcaloide, producto del metabolismo secundario de estas plantas y tiene, como medicamento, una amplia variedad de efectos. Es un antagonista competitivo del receptor muscarínicos de acetilcolina, que contiene en su estructura química grupos entéricos y básicos en la misma proporción que la acetilcolina pero, en lugar de tener un grupo acetilo, posee un grupo aromático voluminoso. Suprime los efectos del sistema nervioso parasimpático (por lo que es un para simpaticolítico), ya que los receptores muscarínicos se encuentran en los tejidos efectores parasimpáticos. Por eso, su administración afecta el corazón, los ojos, el tubo digestivo, y otros órganos.  Mecanismo de acción Estimula el SNC y después lo deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia cardiaca.  Contraindicación Hipersensibilidad; glaucoma de ángulo cerrado; riesgo de retención urinaria debido a enf. Prostática o uretral; acalasia del esófago, íleo paralítico y megacolon tóxico. No obstante, todas estas contraindicaciones no son pertinentes en caso de urgencia potencialmente mortal (como bradiarritmia, intoxicación).  Reacciones Adversas Excitación, descoordinación, confusión mental o alucinaciones (especialmente en dosis altas), hipertermia; alteraciones visuales (midriasis, inhibición de la acomodación, visión borrosa, fotofobia; taquicardia (arritmias, exacerbación transitoria de la bradicardia); rubefacción; secreción bronquial reducida; sequedad de boca (dificultad para deglutir y hablar, sed), inhibición parasimpática de tubo digestivo (estreñimiento y reflujo), inhibición de la secreción gástrica, pérdida del gusto, náuseas, vómitos, sensación de

hinchazón; anhidrosis, urticaria, sarpullido; inhibición del control parasimpático de la vejiga, retención urinaria.