Infark Miokard Fera.docx

1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif. Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan. Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

1

2

Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA.

B.

Tujuan Penulisan 1) Tujuan Umum: Menambah pengetahuan dan wawasan tentang asuhan keperawatan infark miokard 2) Tujuan Khusus: a. Untuk mengetahui apa itu infark miokard b. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi infark miokard c. Untuk mengetahui klasifikasi infark miokard d. Untuk mengetahui etiologi infark miokard e. Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miokard f. Untuk mengetahui patofisiologi infark miokard g. Untuk mengetahui pathway infark miokard h. Untuk mengetahui komplikasi klien dengan infark miokard

3

i. Untuk mengetahui pemeriksaan dianostik infark miokard j. Untuk mengetahui penatalaksanaan infark miokard

4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI a) Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejalagejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008) b) Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437) c) Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan Sudarth) d) Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )

B. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA,

4

5

Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

C. ETIOLOGI Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.

6

Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia. 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

7

D. FACTOR RESIKO Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. 1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: a. Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 23 kali disbanding yang tidak merokok. b. Konsumsi alcohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

8

c. Infeksi Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik d. Hipertensi sistemik. Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. e. Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. f. Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %. g. Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

9

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: a. Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause) b. Jenis Kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause c. Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

10

d. RAS Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia e. Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban. f. Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid. g. Kelas social Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami

kematian

professional/non-manual.

dini

akibat

PJK

dibandingkan

istri

pekerja

11

Faktor Pencetus Serangan Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 

Emosi



Stress



Kerja fisik terlalu berat



Hawa terlalu panas dan lembab



Terlalu kenyang



Banyak merokok

E. PATOFISIOLOGI Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%). Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis. Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada

12

keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel. Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat. Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial)

13

14

F. Komplikasi 1. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat. 2. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat. 3. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial. 4. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium. 5. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah. 6. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.

15

G. Manifestasi Klinis Manisfestasi klinis acute myocardium infarction diawali dengan nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri. Nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istrahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher. Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan dan mual serta muntah (Suddarth & Brunner, 2001). Nyeri dada berlangsung lebih dari 30 menit dan kadang-kadang disertai dengan keluhan epigastrik, muntah, bradikardi dan hipotensi serta pusing, lemah, palpitasi, nafas pendek, kadang-kadang disertai dengan cekukan oleh karena iritasi diafragma. Antara 20-60% tidak dapat dikenal sebelum terjadinya gejala. Kadang-kadang terdapat febris. Secara klinis nyeri dada yang terjadi pada miokard didapat dalam rasa: terbakar, tercekik, tertekan, terpiuh, terlindas, berat, tersilet, terperas, tertikam, terpuntir (Rap, 2008).

16

H. Penatalaksanaan 1) Istirahat total. 2) Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung). 3) Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. 4) Atasi nyeri: Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg, bisa diulang-ulang 5) Lain-lain: nitrat antagonis kalsium, dan beta bloker 6) Oksigen 2-4 liter/menit. 7) Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomniadapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 8) Antikoagulan:  Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv dilakukan atas indikasi.  Diteruskan asetakumarol atau warfarin  Streptokinase/trombolisis 9) Pengobatan Ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit.Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%. 10) Tindakan pra rumah sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin

17

pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5 – 10 mg. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU.Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan.Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. 11) Tindakan perawatan di rumah sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor).Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan.Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,

CK, CKMB, SGPT,

LDH, dan elektrolit

terutama K+

serum.Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg iv dapat diulangi tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu

18

dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. 12) Pengobatan trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC).Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA.Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.Obat ini menyebabkan penyulit berupa perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan streptokinase.Streptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi sehingga tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.

19

BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN a.

Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan 1.

Keadaan sebelum sakit Pasien mengatakan bahwa ia sering merokok, dan sangat senang mengkonsumsi makan daging dan soto yang dijual di depan rumahnya. Pasien juga mengatakan tidak ada waktu untuk berolahraga.

2.

Riwayat penyakit saat ini: Keluhan utama: Nyeri dada Riwayat Keluhan Utama Pasien mengeluh 6 bulan terakhir sering mengalami nyeri dada substernal bersifat hilang timbul dan menjalar ke lengan kiri selama ± 15 menit. Pasien mengatakan rasa nyeri timbul setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat. Pasien mengatakan rasa nyeri yang dirasakan seperti tertekan dan ditindih benda berat. Keluarga lalu membawa pasien ke Rumah Sakit setelah melihat pasien tampak sesak napas kemudian pingsan.

3. Riwayat penyakit yang pernah dialami Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia.

19

20

4. Riwayat kesehatan keluarga Pasien mengatakan bahwa ayahnya meninggal karena penyakit hipertensi. b.

Pola nutrisi dan metabolik 1. Keadaan sebelum sakit Pasien mengatakan makan 4x sehari dengan menghabiskan 1 porsi yang terdiri dari nasi, sayur, dan banyak daging. Pasien juga mengatakan sering makan soto yang dijual di dekat rumahnya. Nafsu makannya sangat baik. 2. Keadaan sejak sakit Pasien mengatakan sejak sakit malas makan dan kurang minum air putih.

c.

Pola eliminasi 1.

Keadaan sebelum sakit Pasien mengatakan bahwa BAB dan BAK 2x sehari dan tidak ada masalah saat BAB dan BAK.

2.

Keadaan sejak sakit Pasien tampak berkeringat banyak.

d.

Pola aktivitas dan latihan 1) Keadaan sebelum sakit Pasien mengatakan tidak ada aktivitas lain selain kerja di kantor dan ketika pulang pasien langsung tidur atau duduk-duduk sambil minum

21

kopi di teras rumahnya. Pasien bahkan tidak ada waktu untuk berolahraga. 2) Keadaan sejak sakit Pasien mengatakan jarang ke kantor, karena sering merasakan sesak napas dan nyeri di dadanya. e.

Pola tidur dan istirahat 1) Keadaan sebelum sakit Pasien mengatakan kalau tidur malam jam 12 malam dan bangun jam 8 pagi. Pasien duduk berjam-jam di depan laptop untuk kerja tugas kantor sebelum tidur. Pasien jarang tidur siang. 2) Keadaan sejak sakit Pasien mengatakan sejak sakit lebih banyak beristirahat di tempat tidur. Dan sering terbangun di malam hari ketika merasakan nyeri di dadanya.

f.

Pola persepsi dan konsep diri 1) Keadaan sebelum sakit Istri pasien mengatakan pasien tinggal dengan seorang istri dan 3 orang anak.keluarga pasien mengatakan kalau pasien adalah orang yang suka menolong dan bergaul dengan siapa saja. Pasien sangat sayang dengan keluarganya yang diwujudkan dengan kerja keras.

22

2) Keadaan sejak sakit Keluarga pasien mengatakan sejak pasien sakit, pasien terlihat kurang bersemangat dan pasrah dengan penyakit yang dialaminya. Postur tubuh membungkuk. g.

Pola peran dan hubungan dengan sesama 1)

Keadaan sebelum sakit Istri pasien mengatakan pasien mudah bergaul dengan orang lain, ia sering menolong teman sekantornya ketika dalam masalah. Ia juga sangat dekat dengan keluarganya.

2)

Keadaan sejak sakit Pasien sejak sakit selalu didampingi oleh keluarganya dan teman sekantornya sangat prihatin dengan kondisi pasien.

h.

Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres 1) Keadaan sebelum sakit Pasien mengatakan cepat emosi dan stres ketika ada masalah di tempat kerjanya. 2) Keadaan sejak sakit Pasien sedikit terganggu dengan situasi yang ribut di Rumah Sakit. Pasien merasa cemas dan takut akan kematian karena sesak napas dan nyeri dada yang sangat hebat yang dirasakannya.

23

i.

Pola sistem nilai kepercayaan 1) Keadaan sebelum sakit Pasien mengatakan manganut Agama Kristen. Pasien mengatakan tujuan hidupnya ialah bekerja keras untuk dapat menghidupi keluarganya. Pasien juga aktif dalam beribadah di gereja. 2) Keadaan sejak sakit Pasien mengatakan ingin cepat sembuh dan kembali lagi bekerja di kantornya dan berkumpul bersama keluarganya.

j.

Pemeriksaan fisik 1. Keadaan umum Pasien dengan kesadaran baik atau composmentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. a) B1 (Breathing) Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti tercekik. b) B2 (Bleeding) Inspeksi adanya parut, palpasi denyut nadi perifer melemah, perkusi: tidak ada pergeseran batas jantung. c) B3 (Brain) Kesadaran pasien CM, tidak ada sianosis perifer. Wajah pasien meringis, perubahan postur tubuh, merintih, meregang, dan menggeliat.

24

d) B5 (Bowel) Pola makan pasien yang banyak mengkonsumsi garam dan lemak. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan peristaltik usus. e) B6 (Bone) a. Aktivitas, gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga tidak teratur. b. Tanda: takikardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1)

Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2)

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3)

Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

4)

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5)

(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

25

6)

(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

7)

Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN NYERI AKUT B/D ISKEMIA MIOKARD AKIBAT SUMBATAN ARTERI KORONER. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi diharapkan klien dapat mengontrol nyeri Criteria hasil : 

Tampak rileks



Skala nyeri berkurang



Klien dapat istirahat



TD = 110/80 mmHg – 130/90 mmHg



Hasil EKG normal



N= 80-100 x/menit

26

INTERVENSI KEPERAWATAN 1) Pantau

nyeri

RASIONAL

(karakteristik, 1) Nyeri adalah pengalaman subyektif

lokasi, intensitas, durasi), catat

yang tampil dalam variasi respon verbal

setiap respon verbal/non verbal,

non verbal yang juga bersifat individual

perubahan hemo-dinamik

sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.

2) Berikan lingkungan yang tenang 2) Menurunkan rangsang eksternal yang dan tunjukkan perhatian yang

dapat memperburuk keadaan nyeri yang

tulus kepada klien.

terjadi.

3) Bantu

melakukan

teknik 3) Membantu

menurunkan

persepsi-

relaksasi (napas dalam/perlahan,

respon nyeri dengan memanipulasi

distraksi, visualisasi, bimbingan

adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.

imajinasi) 4) Kolaborasi sesuai

pemberian

indikasi:

obat 4) Nitrat mengontrol nyeri melalui efek

Antiangina

vasodilatasi

koroner

yang

seperti nitogliserin (Nitro-Bid,

meningkatkan sirkulasi koroner dan

Nitrostat, Nitro-Dur)

perfusi miokard.

5) Beta-Bloker

seperti

atenolol 5) Agen yang dapat mengontrol nyeri

(Tenormin), pindolol (Visken),

melalui

efek

hambatan

propanolol (Inderal)

simpatis.(Kontra-indikasi:

rangsang kontraksi

27

miokard yang buruk) 6) Analgetik

seperti

morfin, 6) Morfin atau narkotik lain dapat dipakai

meperidin (Demerol)

untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

7) Penyekat saluran kalsium seperti 7) Bekerja melalui efek vasodilatasi yang verapamil

(Calan),

diltiazem

(Prokardia).

dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di

antaranya

bekerja

sebagai

antiaritmia.

INTOLERANSI AKTIVITAS B/D KETIDAKSEIMBANGAN SUPLAI OKSIGEN MIOKARD DENGAN KEBUTUHAN TUBUH. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : -

Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

-

Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

-

TD 120-80 mmHg

28

INTERVENSI KEPERAWATAN 1) Pantau

HR,

irama,

RASIONAL

dan 1) Menentukan respon klien terhadap

perubahan TD sebelum, selama

aktivitas.

dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2) Tingkatkan

istirahat,

batasi 2) Menurunkan kerja miokard/konsumsi

aktivitas

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

3) Anjurkan

klien

menghindari

untuk 3) Manuver Valsava seperti menahan

peningkatan

tekanan abdominal.

napas, menunduk, batuk keras dan mengedan

dapat

mengakibatkan

bradikardia, penurunan curah jantung yang

kemudian

disusul

dengan

takikardia dan peningkatan tekanan darah. 4) Batasi

pengunjung

sesuai 4) Keterlibatan

dengan keadaan klinis klien.

dalam

pembicaraan

panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.

5) Bantu aktivitas sesuai dengan 5) Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.

dengan kemampuan kerja jantung.

29

6) Kolaborasi program

pelaksanaan 6) Menggalang kerjasama tim kesehatan rehabilitasi

pasca

dalam proses penyembuhan klien.

serangan IMA.

KECEMASAN (URAIKAN TINGKATANNYA) B/D ANCAMAN/PERUBAHAN KESEHATAN-STATUS SOSIO-EKONOMI; ANCAMAN KEMATIAN. Tujuan : Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan Kriteria Hasil : 

Klien tampak rileks



Klien dapat beristirahat



TTV dalam batas normal INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1) Pantau respon verbal dan non

1) Klien mungkin tidak menunjukkan

verbal

yang

menunjukkan

kecemasan klien.

keluhan

secara

langsung

tetapi

kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan kemarahan,

adanya

kegelisahan,

penolakan

dan

sebagainya. 2) Dorong

klien

untuk

2) Respon klien terhadap situasi IMA

30

mengekspresikan perasaan marah,

bervariasi, dapat berupa cemas/takut

cemas/takut terhadap situasi krisis

terhadap ancaman kematian, cemas

yang dialaminya.

terhadap

ancaman

kehilangan

pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya. 3) Orientasikan klien dan orang

3) Informasi yang tepat tentang situasi

terdekat terhadap prosedur rutin

yang

dan aktivitas yang diharapkan.

menurunkan terhadap

dihadapi

klien

kecemasan/rasa

lingkungan

sekitar

dapat asing dan

membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. 4) Kolaborasi terapeutik

pemberian anti

agen

cemas/sedativa

sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

4) Meningkatkan

relaksasi

menurunkan kecemasan.

dan

31

BAB IV PENUTUP

A.

KESIMPULAN Infark Miokard Akut (AMI) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis

otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi

B. SARAN Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan pengetahuan kita tentang asuhan keperawatan klien dengan Kanker CA RECTI. Kami selaku penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca agar makalah selanjutnya dapat lebih baik lagi. Terima Kasih,,

32

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Arief, Mansjoer. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI Corwin,J Elizabet. 2000. Patofisiologi. Jakarta: FKUI Wahidi, Kemala Rita dan Aryati. 1993. Standar Asuhan Keperawatan. Nursing Care Emergency. Jakarta: FKU Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997 Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998 Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001