Infark Miokard Akut.docx

BAB I PENDAHULUAN Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.1 Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya. Serangan jantung merupakan peristiwa darurat medis sehingga tindakan pertama yang diberikan pada pasien serangan jantung akan berpengaruh besar untuk mencegah kerusakan jaringan jantung. Setiap tahun jutaan orang meninggal dunia karena tidak mendapat bantuan medis secepatnya.2 Keterlambatan tindakan yang diakibatkan ketidaktahuan keluarga pasien dengan IMA dalam memberikan pertolongan pertama saat terjadi serangan jantung merupakan salah satu penyebab kematian pasien. Menurut laporan WHO, pada tahun 2004 penyakit IMA merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Sedangkan pada negara berpenghasilan rendah, IMA adalah penyebab kematian nomor dua dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%).3 Pada tahun 2005, data dari WHO menunjukkan 17,5 juta atau 30 persen dari 58 juta kematian di dunia, disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah. Dari seluruh angka tersebut, penyebab kematian antara lain disebabkan oleh serangan jantung (7,6 juta penduduk), stroke (5,7 juta penduduk), dan selebihnya disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah (4,2 juta 1

penduduk).4 Di Amerika Serikat, kejadian penyakit tersebut menurun, karena upaya masyarakat, pelayanan kesehatan dan pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular. Namun, IMA masih tetap merupakan penyebab utama kematian. Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta pasien terkena serangan jantung atau dalam terminologis medis di sebut IMA dan terjadi kematian sejumlah 500 ribu pasien pertahun. Pada tahun 2009, IMA masuk dalam kategori 10 besar penyakit tidak menular yang menjadi penyebab kematian di rumah sakit di seluruh Indonesia yaitu sekitar 6,25%.5 Serangan jantung, terjadi ketika sebuah plak arteri tiba-tiba pecah dan membuka. Ini memberikan gumpalan darah yang memblok keseluruhan aliran darah pada bagian bawah otot jantung. Ini adalah ancaman hidup berbahaya yang menyebabkan nyeri dada umum, kolaps dan mati mendadak. Terpisah dari tindakan gawat darurat, bila gumpalan tidak dapat diperbaiki secara tepat beberapa dari otot jantung seseorang akan mati, sebuah kondisi yang diketahui sebagai IMA.4 IMA yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural. Namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan irreversible dalam 3-4 jam.6 Peran pra rumah sakit merupakan elemen yang strategis dalam menentukan tingkat survival. Pasien, keluarga,

masyarakat

dan

dokter

keluarga

diharapkan

peduli

perlunya

penatalaksanaan IMA dengan cepat dan benar. Keterlambatan meminta pertolongan

2

dan kurangnya kemampuan dokter yang pertama menangani pasien, bukan saja menjadikan pasien masuk dalam risiko tinggi untuk kematian akibat fibrilasi ventrikel, tetapi juga akan menurunkan efektifitas pemberian terapi trombolitik untuk menyelamatkan miokard dan mencegah meluasnya daerah infark.7 Keluarga merupakan orang-orang terdekat yang mendampingi dan mengawasi kita. Serangan jantung terjadi tanpa diduga, dimanapun dan kapanpun. Tentunya keluargalah yang berperan dalam keadaan tersebut. Pengetahuan akan penanganan dan tindakan yang harus dilakukan oleh keluarga saat serangan terjadi sangatlah berperan penting dalam meningkatkan kemungkinan keselamatan pasien, mengingat dampak dari serangan jantung sangatlah berbahaya dan sangat berpotensi menimbulkan 5 kematian.

3

BAB II

2.1 Definisi Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti

oleh

terjadinya

thrombosis,

vasokonstriksi,

reaksi

inflamasi

dan

mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.8 Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.8 Secara anatomi a. koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdari epikard dan bagian luar dari miokard, dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam. apabila a. koronaria yang utama tersumbat, maka akan terjadi infark miokard transmural yang mana kerusakan jaringannya mengenai seluruh dinding miokard. pada EKG tampak ST-segmen elevasi dan gelombang Q-patologis yang disebut ST-Segmen Elevasi Miokard Infark (STEMI). apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, atau mungkin tidak

4

tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang hebat, maka kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada subendokardial. pada EKG tidak tampak gelombang Q-patologis dan ST-elevasi yang disebut Non ST-Elevasi Miokard Infark (NSTEMI). dengan demikian infark miokard akut dibagi menjadi STEMI dan NSTEMI.9 2.2 Etiologi Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 2 a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: 1) Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal

5

antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.10 2) Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.10 3) Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.10 2.3 Faktor resiko Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung Framingham

6

telah melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan kejadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT melakukan pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata kematian penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain : 10,12 a. Level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia) b. Hipertensi, Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.9,10 c. Merokok, peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. 9,10 d. Diabetes mellitus. Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).9,10

7

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:9,10 a. Usia. Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). b. Jenis Kelamin. Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. c. Riwayat Keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. d. Tipe kepribadian Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

8

2.4 Gambaran klinis a. Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: 1) Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.12,13 2) Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. 12,13 Ada 3 sindrom iskemik yaitu : 1) Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. 8,12 2) Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh

9

rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.12 3) Infark miokard Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. 1 Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 13,14 1. Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial. 2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat. 5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan. 6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan lemas.8

10

b. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. 12,13 c. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. 12,13 d. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas. 12,13 2.5 Patofisiologi a. Mekanisme Nyeri Dada Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-12), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.15

11

b. Mekanisme Aterosklerosis Aterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena penumpukan deposit lemak (plak) pada dinding arteri, sehingga terjadi penebalan dan penyempitan yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Proses terjadinya aterosklerosis : 2-4 1.

Kerusakan intima (lapis terdalam arteri), akibat rokok, hiperkolesterolemia, hipertensi, dan lain – lain, menyebabkan permukaan intima menjadi kasar. Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 10,16  Melemahnya barier pertahanan endotel.  Keluarnya sitokin inflamasi  Meningkatnya perlengkatan molekul  Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No) Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

2.

Lemak tertarik, ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. 10,16  Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam dinding sel arteri.  mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.10,16

12

3. Terbentuk plak, lapis demi lapis plak terbentuk, mempersempit arteri dan mengurangi aliran darah yang membawa oksigen di dalamnya.10,16

13

c. Mekanisme Infark Miokard Akut Atherosclerosis Plak ruptur

Disfungsi endotel

Intrapalque hemorrhage

Pelepasan

Subendotel

factor

kolagen

Turbulent

ꜜ efek

blood flow

vasodilator

ꜜ efek anti trombosis

jaringan Aktivasi platelet dan agregasi

ꜜ vessel

Activation of the

lumen

coagulation

diameter

cascade

Small trhombus

vasokontriksi coronary thrombosis Partially occlusive thrombus ST segment depresision and/ or T wave inversion

No ECG changes

-Serum biomarker

+serum biomarke r

Occlusive thrombus

Transien t iskemi

Prolonged iskemi

ST elevation (Q waves later)

+serum biomarke r

Healing and plaque enlargement

Unstable Angina

Non-ST segment elevation MI

ST- segment elevation MI

14

2.6 Diagnosis a. Anamnesis Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : 8,12,14,17 1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. 2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. 6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.8,14 b. Pemeriksaan Fisik 1. Tampak cemas 2. Tidak dapat istirahat (gelisah) 3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin 4. Takikardia dan/atau hipotensi 5. Brakikardia dan/atau hipotensi 6. S4 dan S3 gallop 7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

15

8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan 9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 8,12,14 c. Elektrokardiogram Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.9 d. Laboratorium 1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. 2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 510 hari. 3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.9

16

2.7 Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%. 12,14,17 a.

Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1,11 1) Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. 2) Petugas kesehatan/dokter umum di klinik o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin o Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali

17

o Bila memungkinkan pasang jalur infus o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. b.

Tatalaksana diUnit Gawat Darurat 10,14,17 1) Tirah baring 2) Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 % 3) Pasang jalur infuse dan pasang monitor 4) Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin 5) Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada 6) Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari 7) Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)

c.

Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU)10,14,17 1) Pasang monitor 24 jam 2) Tirah baring 3) Pemberian oksigen 3-4L/menit

18

4) Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg 5) Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,55 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg 6) Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor 7) Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi 8) Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi 9) Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg 10) Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

19

Terapi Farmakologis a. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.9 b. Nitrat Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit. 9 c. Betabloker Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta

20

bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). 9 d. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok.

21

Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obatobatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun.9 e. ACE inhibitor ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil.9

22

f. Obat-obatan Antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 9 g. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 9 2.8 Komplikasi a. Aritmia supraventrikular Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. 18 b. Gagal jantung Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung

23

sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 18 c. Sistole prematur ventrikel Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya. 18

24

DAFTAR PUSTAKA 1. Pratiwi, Inne. 2012. Komplikasi pada Pasien Infark Miokard Akut ST-Elevasi (STEMI) yang mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi (Studi di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Skripsi tidak diterbitkan. Semarang: Fakultas Ilmu Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. 2. Kartika, Unoviana. 2013. Batuk, Pertolongan Pertama Serangan Jantung?. http://www.kompas.com/. 3. Siregar, Gontar. 2010. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan non-STEMI di RSUP H.Adam Malik Medan dari 01 Januari 57 2008-31 Desember 2009. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 4. Guntoro,

Heru.

2013.

Telat

Ditangani,

Nyawa

Taruhannya.

http://www.shnews.com/. 5. Pusat Data dan Informasi Kemenkes RI. 2012. Jendela Data dan Informasi Kesehatan Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI. 6. Sylviana, F. & Gabriella Da C.M.S. 2005. Infark Miokard Akuta. Makalah tidak diterbitkan. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya. 7. Karo-karo, Santoso. 2013. Penatalaksanaan Awal Jantung Berdasarkan Paradigma Sehat. http://www.merapi.net/ diakses tanggal 8 November 2013 pukul 05.01 WIB.

25

8. Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI 9. Kabo,

Peter

Prof.dr.

2014.

BAGAIMANA

menggunakan

obat-obat

kadiovaskular secara rasional. Jakarta : Badan penerbit FK-UI. 10. Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA 11. Lily. S. Leonard. 2013. Pathophysioogy of Heart Disease. Fifth edition. 12. Aslan, Ahmad. Bathini, Prasantha. Smith, Robert. 2004. ACC/AHA Guidelines for The Management of Patients with ST Elevation Myocardial Infarction.

Cardiac

Cath

ConferenceRampengan,

Starry

H.

2015.

Kegawatdaruratan Jantung. Manado. 13. Brown, T.C., 2006. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam: Price, S.A., William, L.M., ed. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta. 14. Chou, T., 1996. Electrocardiography in Clinical Practice Adult and Pediatric: Myocardial Infarction, Myocardial Injury, and Myocardial Ischemia. 4th ed. Pennsylvania: W. B. Saunders Company 15. Irmalita et al. 2009. Standard Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi 3.2009

26

16. Beers, M.H., Fletcher A.J., Jones, T.V., 2004. Merk Manual of Medical Information: Coronary Artery Disease. 2nd ed. New York: Simon & Shcuster. 17. Fenton,

D.E.,

2009.

Myocardial

Infarction.

Diambil

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/759321-overview . Di akses Desember 20, 2011. 18. Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono, P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakart.

27