Infark Miokard Akut: Refrat

Refrat

INFARK MIOKARD AKUT Oleh: Annisa Sarindah

Pembimbing : dr. Rusmunandar, Sp. JP - FIHA

Penyakit ini menyebabkan setengah dari seluruh kematian pada beberapa negara-negara yang berkembang dan merupakan salah satu penyebab utama kematian di banyak negara-negara berkembang. Sindroma koroner akut merupakan salah satu onset akut dari penyakit jantung koroner (PJK) saat ini telah menempati angka prevalensi 7,2% pada tahun 2007 di Indonesia, dengan laju mortalitas awal 30%.

DEFINISI  Infark miokard merupakan perkembangan cepat dari nekrosis

miokard dikarenakan oleh karena ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan yang diperlukan oleh otot jantung atau miokard  ACS : suatu sindroma klinik yang menandakan adanya iskemia

miokard akut, terdiri dari 1. Infark miokard akut Q wave (STEMI) 2. Infark miokard akut non-Q (NSTEMI) 3. Angina pektoris tidak stabil (UAP)  Ketiga kondisi ini sangat berkaitan erat, berbeda hanya dalam

derajat beratnya iskemik dan luasnya miokard yang mengalami nekrosis

KLASIFIKASI (KILLIP) Derajat I

: tanpa gagal jantung

Derajat II

: gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Derajat III

: gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

Derajat IV

: syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).

Tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri yang menurunkan aliran darah miokard

Tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis

Tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

Tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

Tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

Etiologi

Tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner

FAKTOR RESIKO

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS  Nyeri dada : sensasi nyeri penekanan

substernal yang mungkin akan dirasa seperti tekanan, nyeri, rasa terbakar, atau bahkan nyeri tumpul, >30 menit

 Lokasi  Sifat nyeri

: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasadi peras, dan dipelintir.  Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung /interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.  Tidak membaik dengan diberikan nitrat dan istirahat  Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

DIAGNOSIS 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan Fisik (gelisah, pucat, keringat dingin, takikardi dan atau hipotensi (infark anterior), bradikardi dan atau hipotensi (infark posterior), S4 dan S3 gallop pada disfungsi ventrikel, JVP biasanya normal 3. Pemeriksaan Penunjang a. EKG

LABORATORIUM  Pemeriksaan enzim jantung

CKMB (meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari 2. Cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I (meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari) 3. LDH, Mioglobin, CK 4. Pemeriksaan darah lengkap lainnya 1.

PENATALAKSANAAN  Tatalaksana umum 1.

Oksigen

2.

Nitrogliserin (.Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan TD sistolik < 90 mmHg)

3.

Terapi Reperfusi (riwayat nyeri dada < 12 jam dan dengan ST elevasi yang persisten atau dengan Left Bundle Branch Block (LBBB) baru)

a.

PCI : PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang bias hancur dengan fibrinolisis

b.

Fibrinolisis : Terapi fibrinolisis dapat menurunkan resiko kematian jika diberikan dalam jam pertama onset STEMI.

c.

Antitrombotik: memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tedensi pasien menjadi thrombosis.( aspirin &heparin)

 Penyekat Beta: terapi jangka panjang sebagai pencegahan sekunder

setelah infark. Pemberian penyekat beta dapat memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan resiko aritmia  Ace Inhibitor: Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.  Penatalaksanaan NSTEMI

Obat anti iskemik 2. Obat anti platelet 3. Obat anti koagulan 1.

 Komplikasi yang terjadi sesuai dengan lokasi infark. Beberapa penyakit

yang sering menjadi komplikasi STEMI seperti gagal jantung akut, edema paru akut, arytmia, rupture dinding ventrikel, regurgitasi mitral dan syok kardiogenik  Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score

(Thrombolysis in Myocardial Infarction) Tabel 2. TIMI risk score for STEMI TIMI Risk Score for STEMI Historical age 65-74 2 points ≥ 75 DM/HTN or angina exam SBP < 100 3 points HR >100 Killip II-IV Weight < 67 kg Presentation anterior STE or LBBB time to rx > 4 haours Risk Scrore = Total

Risk score

3 points 1 point

2 points 2 points 1 point 1 point 1 point (0-14)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 >8

odds of dearh by 30D 0.1 0.3 0.4 0.7 1.2 2.2 3.0 4.8 5.8 8.8

referenced to average mortality (95% confidence interval)

TERIMAKASIH