Insuficiencia Cardiaca Diástolica Servicio de Cardiologia Hospital Cayetano Heredia Ana López Magallanes Fanny Otiniano Costa
Historia Clinica • • • • •
•
Paciente de sexo femenino, de 49 años de edad, casada, natural de Piura, procedente de Lima. Acude x TE: 2 días Refiere iniciar enfermedad actual con dísnea a esfuerzos moderados que se incrementa progresivamente hasta presentarse a esfuerzos habituales. 1 DAI nota edema MMII y tos con expectoración herrumbrosa y cefalea, occipital pulsatil, que cede espontaneamente. 2 HAI presenta cefalea de mayor intensidad, asociado a sudoración profusa y exacerbación de dísnea, la que se presenta al reposo por lo que acude a EMG de HNCH donde se hospitaliza. Funciones biológicas: – Apetito: disminuido – Sed: disminuida – Sueño: alterado por dísnea
Antecedentes: • Diágnostico de HTA hace 13 años, durante la gestación. No recibe tratamiento alguno. • Diagnóstico tratamiento.
de dislipidemia hace 2 años sin
• Diabetes(-) • Enfermedad coronaria(-) • OH (-) Tabaco(-)
Examen Clínico PA = 220/120(al ingreso) FC = 140/m FR =44/m Peso = 60Kgs Talla = 1.50mts IMC = 26.6 Paciente en MEG, Obesa, sobrehidratada TCS : edema(+) TyP : crépitos difusos, ACP CV : RC taquicardicos, rítmicos, buena intensidad, no soplos IY (+) RHY (+) S3(-) S4(+) Pulsos Periféricos: presentes Abdomen: globuloso, no doloroso RHA (+) SNC : LOTEP, no deficit motor. No signos meníngeos.
Examenes Auxiliares: Hcto: 40% L = 10,100(04,68,00,00,08,20) Perfil lipídico: CT = 268 HDL = 57 LDL = 164 VLDL =47 TRIGL = 234 EKG: Rx Tórax Ecocardiografia: • Hipertrofia moderada de VI a predominio septal. • Función sistolica de VI conservada (FE=65%) • Patrón de flujo mitral invertido. • Relación E/A: 0.58
Diagnostico 1. Insuficiencia cardiaca descompensada • Etiologia: disfunción diastólica • Descompensada x: • • •
Evoluc. Natural falta de tratamiento d/c infección agregada
• Complicada: EAP 2. Emergencia Hipertensiva órgano blanco: corazón 3. Factores de Riesgo cardiovascular – – –
HTA Post menopausica sin TRH Dislipidemia
INSUFICIENCA CARDIACA DIASTOLICA Introducción • En los ultimos 10-15 años se ha despertado un gran interés por determinar los mecanismos de falla cardiaca congestiva diastólica. • En constraste con ICC sistólica que resulta de una alteración en la contractilidad, la disfunción diastólica resulta de anormalidades en el llenado ventricular. Am Heart J 1995: 130: 153-66
HARVEY:
CIRCULACION diástole ventricular
estudios: fisiología relajación y llenado ventricular son recientes. • El propósito de esta revisión es sacar a la luz la importancia de la disfunción diastólica como una anormalidad predominate que causa congestión venosa y un síndrome clínico de falla cardiaca.
La función del corazón depende de : • Su habilidad para recibir presiones sanguíneas bajas durante la diástole • Eyectar sangre a presiones altas durante la sístole hacia los grandes vasos.
rendimiento cardiaco que cubra las demandas metabólicas del cuerpo. Cardiovascular Medicine 2000 III,8:115.
• La habilidad de los ventrículos para llenarse con sangre durante presiones bajas es un proceso complejo que depende de muchos factores: –
– – – –
Volumen sangíneo Presión sanguínea Frecuencia cardiaca Edad Propiedades intrínsecas del ventrículo.
Mecanismos que comandan propiedades intrínsecas ventrículo:
las del
• Relajación del ventrículo despúes de sístole…….(diastole temprana) • Compliance ventricular….( diastole media a tardía) • Constricción pericárdica.
La disfunción diastólica puede ser el resultado de: • Daño en relajación • Restricción miocardica • Constricción pericardica
• La diástole puede ser definida por: EKG:
final onda T inicio QRS
Ex. Fisíco:
S2 marca inicio diástole S1 marca final
Hemodinamicamente: inicio relajación isovolumétrica inicio contracción isovolumétrica
DEFINICION Insuficiencia cardiaca diástolica es un síndrome clínico de congestión pulmonar o sistémica. Con características claras de ICC. Ocurriendo predominantemente a causa de anormalidades en el llenado diástolico. No relacionado a enfermedad valvular intrínseca o enfermedad pericardica. Current Problems Cardiology: XVII, 12; Dic-1992
• Las condiciones etiológicas son aquellas en las cuales la función cardiaca sistólica es normal (FE > 40%) ó solo pequeñamente reducida. • Esta definición excluye condiciones con combinada disfunción sistólica y diástolica severas .
• Falla cardiaca causada por disfunción diástolica es particularmente alta en los pacientes adultos mayores. • Estudios clínicos muestran que función diastólica de VI declina con la edad y cuando no es así por disminución de la contractilidad Vol 101, N1: January 1997, Postgraduate Medicine
• La disfunción diástolica ventricular frecuentemente precede a la depresión de función sistólica. • Pacientes con ICC usualmente tiene una combinación de disfunción sistolica y diastolica.
PREVALENCIA Depende de la edad y la presencia de otras enfermedades. Los pacientes de > riesgo son los ancianos con HTA. • La incidencia de hipertensión sistólica se incrementa con la edad y también esto contribuye a la declinación de la f(x) diástolica. • El paciente adulto mayor es mas suceptible a factores que contribuyen al endurecimiento ventricular, tales como taquicardia , HTA e Isquemia.
PREVALENCIA • 20% y 30% de todas las admisiones para manejo de ICC Loma Linda Universidad Medical Center Una revisión de ICC sobre 26 meses incluye 141 pacientes. – Congestión venosa pulmonar – Edema pulmonar
RX tórax
FE: – Ecocardiografia – Med. Nuclear
40%
19% de las admisiones : tenían IC diastolica Curr Probl Cardiol, December 1992
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000 Caso Sexo Antecedentes HTA IMA Diabetes Card. Hipertrof. Card. Restrict.
1 F
2 F
3 F
4 F
5 M
6 M
7 F
8 M
(+) (-) (-) (+)
(+) (-) (+) (+)
(+) (-) (+) (+)
(+) (-) (-) (+)
(-) (-) (-) (+)
(+) (-) (-) (+)
(+) (-) (-) (+)
(-) (-) (-) (-)
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000 Caso Sexo
1 F
2 F
3 F
4 F
5 M
6 M
7 F
8 M
Cuadro Cliníco Tos DPN Ortopnea Edema S3 S4
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (-)
(+) (-) (+) (+) (-) (+)
(-) (-) (+) (+) (-) (-)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (-) (-) (-) (+)
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000 Caso Sexo
1 F
2 F
3 F
4 F
5 M
6 M
7 F
8 M
Cuadro Cliníco Tos DPN Ortopnea Edema S3 S4
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (-)
(+) (-) (+) (+) (-) (+)
(-) (-) (+) (+) (-) (-)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (-) (-) (-) (+)
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000 Caso Sexo
1 F
2 F
3 F
4 F
5 M
6 M
7 F
8 M
Cuadro Cliníco Tos DPN Ortopnea Edema S3 S4
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (-)
(+) (-) (+) (+) (-) (+)
(-) (-) (+) (+) (-) (-)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (+) (+) (-) (+)
(+) (+) (-) (-) (-) (+)
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000 Caso Sexo
1 F
2 F
3 F
Rx Torax Cardiomegalia (+) (-) (+)/(-) Conges. Pulmonar (+)(+)(+) (+)(+)(+) (+)(+)(+) EKG Onda Q HVI Bloq. Rama I
(-) (-) (+)
(-) (-) (-)
(-) (-) (-)
4 F
5 M
6 M
7 F
8 M
(+)/(-) (+)(+)
(-) (+)
(-) (+)
(-) (+)(+)
(-) (+)
(-) (-) (-)
(-) (-) (-)
(-) (+) (-)
(-) (+) (-)
(-) (+) (-)
Distribución por Sexo
37.5
62.5
Masculino
Femenino
Antecedentes
75 25
HTA
Otros
Distribución por Etiología
16% 84%
Otras causas de ICC
ICC Diastolica
Perspectivas Historicas 100 a.c 1628 1877 1906 1921 1927
Galeno propuso que el corazón se llamaba por dilatación VD. Harvey pensó que la mayoría de llenado ventricular ocurre durante sístole auricular. Francois-Franck concluye que la mayoría de llenado VI ocurre en diástole temprano Henderson describe las tres fases de diástole: llenado rápido, diastasis, sístole auricular Wiggers and Katz reportaron que la contribución auricular al llenado de VI varia. Heek propuso que la contracción permanente se extendía hacia la diástole.
Perspectivas Historicas 1949
1980s
1970s
Wiggers……….el término “elasticidad inherente” para describir las propiedades del miocardio. Disfunción diástolica fue reconocida como una causa de ICC en la presencio de función sistólica intacta, y se demostró que era un signo temprano de enfermedad. Investigadores estudiaron la fisiologia de relajación y propiedades elásticas pasivas del miocardio, ambos en vivo y en vitro. Current Problemas in Cardiology Vol XVII N12, Dic 1992
ICC DIASTOLICA MECANISMO DE DISFUNCION DIASTOLICA La disfunción diastólica del VI puede presentarse con una variedad de condiciones: ✔ Relajación miocardica ✔ Perdida de la elasticidad del VI. ✔ Interacción del VI. ✔ Restricción pericardica. ✔ Presión intratoraxica. ✔ Propiedades pasivas en cámaras: VI: a)Elasticidad miocardica(tensión músculo cardiaco). b)Compliance cámara VI (Volumen).
FISIOLOGIA DE DIASTOLE VENTRICULAR DIASTOLE NORMAL 4 fases hemodinamicas: 1era FASE: RELAJACION ISOVOLUMETRICA ✔ Cierre válvula aórtica → Apertura válvula mitral. ✔ Volumen del VI permanece constante. ✔ Presión del VI cae con la relajación miocardica.
ICC DIASTOLICA 2da FASE: LLENADO RAPIDO ✔Presión del VI cae bajo presión de la AI. ✔Apertura de válvula mitral. ✔Presión del VI cae mientras aumenta volumen de VI. ✔Se crea un vacío que termina en llenado diastólico. ✔Llenado rápido continua hasta que la presión en A y V se igualan y llenado ventricular para ⇒
ICC DIASTOLICA 3era FASE: DIASTASIS (LLENADO LENTO) ✔La presión en la AI y el VI se equilibran y el llenado ocurre lentamente 4ta FASE: CONTRACCION AURICULAR ✔Contribuye en 15% - 25% total del llenado en VI en personas normales.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA I.- Alteración de la Relajación 1. Hipertrofia Ventricular Izquierda • Hipertensión • Estenosis Aórtica • Cardiomiopatía hipertrófica
2. Isquemia Miocárdica / Infarto Miocardio • • • •
Angina de Pecho Durante PTCA Marcapaseo Auricular Rápido Edad
3. Diabetes Mellitus 4. Otros: Cardiomiopatías
ETIOLOGIA Y PATOGENIA II.- Incremento de la Dureza Miocárdica 1. Infiltración Miocárdica • Amiloidosis • Hemocromatosis • Fibrosis Intersticial
2. Fibrosis Endomiocárdica
ETIOLOGIA Y PATOGENIA III.- Interacción Ventricular ó Constricción Pericárdica 1. Sobrecarga de volumen del ventrículo derecho 2. TEP 3. Infarto de ventrículo derecho 4. Regurgitación mitral aguda ó regurgitación tricuspídea. 5. Dilatación ventricular aguda 6. Sobrecarga de volumen agudo.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA IV.-Tiempo de Llenado ventricular abreviado 1. Fibrilación ventricular con RV alta. 2. Taquicardia sinusal o ectópica marcada 3. Taquicardia sinusal moderada con bloqueo de rama izquierda
Efecto de Diversas Enfermedades Sobre el Ventrículo Izquierdo y la Dureza Miocárdica Condición
dP/dV V/M
K
k
Normal Hipertrofia VI Amiloidosis Regurgitación Mitral Crónica con FE Normal Regurgitación Mitral Crónica con FE Baja Nitroglicerina EV Sobrecarga aguda de fluidos Isquemia Aguda Cardiomiopatía Dilatada
N H H N
N L N H
N H H N
N H,N H N
H
H
H
H
L H H N,H
L H N H
N N H N,H
N N H N,H
PRESENTACION CLINICA Síntomas: Disnea de Esfuerzo Ortopnea DPN Signos: HTA Impulso Apical hiperdinámico Presencia de S3 y S4
METODOS DE DIAGNOSTICO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Radiografía de Tórax Electrocardiograma Ecocardiografía Radionúclidos Tomografía RMN Metódos Invasivos
DETERMINACIONES ECOCARDIOGRAFICAS
1. Morfología del ventrículo izquierdo: •
Hipertrofia concentrica
•
Hipertrofia asimetrica
•
Tamaño de cavidades
•
Forma del septum IV
•
Anatomia del VD
2. Función sistólica del VI: normal o levemente deprimida(FE:45-55%) 3. Tamaño auricular: crecimiento moderado a severo
DETERMINACIONES ECOCARDIOGRAFICAS 4. Estudio Doppler del flujo transmitral 5. Tiempo de relajación isovolumétrica
6. Pico Negativo dP/dT 7. Tau
DETERMINACIONES ECOCARDIOGRAFICAS 8. Llenado Ventricular Izquierdo 9. Intervalo A-Ar 10. Movimiento de la raíz Aórtica y pared posterior del VI 11. Patrón de flujo en vena pulmonar
Flujo Transmitral
Valores Normales de las Velocidades de Flujo Diástolico en Adultos Velocidad de Onda-E(cm/seg) 86+/-16 Velocidad de Onda-A(cm/seg) 56+/-13 Relación E/A 1.6+/-0.5 Relación de la Integral E/A >2.0 Indice de Llenado Rapido >2.0 Tiempo de desaceleración de onda E(mseg) 199+/-32 Tiempo de Relajación Isovolumétrica <40 años: 69+/-12 >40 años: 76+/-13 Onda AR del flujo de la vena pulmonar(cm/seg) <20 Intervalo A-Ar(mseg) >45
Patrones de Flujo Transmitral: Normal
Patrón de Flujo mitral en Alteración de la Relajación Ventricular Temprana • • • •
Se reduce amplitud de onda E Se incrementa amplitud de onda A Relación E/A anormal Se prolonga tiempo de desaceleración de onda E.
Relajación Anormal
Patron de Flujo Mitral con Presiones de Llenado Ventricular Elevadas (Patrón Restrictivo) • Incrementa amplitud de Onda E • Acortamiento de tiempo de desaceleración de onda E • Disminuye amplitud de onda A • Relación E/A anormal
Patrón Restrictivo
Patrón de Flujo mitral Durante una Contracción auricular que Ocurre Prematuramente • Incrementa amplitud de onda A • Ocurre en la pendiente descendente de desaceleración de la onda E.
Prolongación del Intervalo PR
Patron de Flujo Mitral Durante la Taquicardia • Ocurrencia de onda A antes de completarse llenado ventricular ( en fase de desaceleración de onda E)
Factores que Afectan la Relación E/A • • • • • • • •
Relajación del VI Dureza del VI Elasticidad del VI Presión de aurícula Izquierda(Precarga) Frecuencia cardiaca Intervalo PR Post-carga del VI Función sistólica de VI
Determinación del Tiempo de Relajación Isovolumetrica A. Modo M dual B. Doppler C. Combinación de ecocardiograma y fonocardiograma D. Flujo de relajación isovolumétrico.
Tiempo de Relajación Isovolumétrica
Pico Negativo de dP/dt
Volumen de Llenado Ventricular Izquierdo La Integral del tiempo del flujo mitral multiplicado por el area del anillo mitral da el flujo volumétrico total(cm3). El producto de la velocidad instantánea y el area del anillo mitral es la relación del flujo instantáneo (cm3/seg).
Intervalo A-Ar
Movimiento de la raíz aortica y pared posterior del VI. Un llenado ventricular anormal en la hipertrofia del VI se asocia con un movimiento alterado de la pared posterior del VI y de la raíz aórtica , con un movimiento posterior lento en la diástole temprana sugiriendo llenado ventricular y vaciado auricular lentos, respectivamente.
PATRON DE FLUJO VENOSO PULMONAR La amplitud de la onda AR es generalmente <20cm/seg y tiende a incrementarse cuando la aurícula tiene que contraerse enérgicamente; por ejemplo en sujetos con incremento de la dureza diastólica del VI.
Flujo Transmitral y flujo Venoso Pulmonar
RADIONUCLIDOS • Volúmenes de llenado temprano y tardío. • Velocidad pico de llenado • Tiempo de llenado
Angiografía con Radionúclidos
MEDIDAS HEMODINAMICAS I. Determinación de la Relajación Activa del VI: - Pico Negativo dP/dt del VI - Relación entre el pico negativo y el dP/dt positivo - Constante de Relajación Isovolumétrica.
MEDIDAS HEMODINAMICAS II. Determinación de la dureza de la cámara ventricular izquierda - dP/dV - V(dP/dV) ó resistencia de volúmen - (dP/dv)/P - (V/P) * (dP/dV) - ∧ P / ∧V - ∧ P/ ∧ D
MEDIDAS HEMODINAMICAS III. Determinación de la Dureza Miocárdica: - Constante de Resistencia Miocárdica (k) - Primera derivada del estiramiento con respecto a la deformación (dS/dE)
IV. Determinación de las Velocidades de Llenado Ventricular Izquierdo: - Primera derivada del volúmen del VI con respecto al tiempo.
TRATAMIENTO Principios de Manejo en IC Diastólica 1.-Mantenimiento del ritmo sinusal 2.-Control de Frecuencia cardiaca 3.-Adecuada precarga para optimizar llenado ventricular 4.-Tratamiento de enfermedad de fondo: isquemia, hipertensión.
TRATAMIENTO Principios de Manejo en IC Diastólica 5.-Promoción de la relajación ventricular: bloqueadores de los canales de calcio. 6.-Alivio de la obstrucción cardiomiopatía hipertrófica
al flujo de salida en
7.-Diuresis adecuada pulmonar
aliviar
para
la
congestión